Дефицит витамина B1 - ключевой фактор развития алкогольной деменции

Дефицит тиамина приводит к увеличению отложений железа в головном мозге и приводит к окислительному повреждению тканей.

Резюме: Исследователи предполагают, что дефицит витамина B1 (тиамина) может играть важную роль в деменции, связанной с употреблением алкоголя. Известно, что отложения железа в головном мозге способствуют развитию нейродегенеративных заболеваний. У людей с AUD наблюдается повышенный уровень железа в крови и дефицит тиамина. Тиамин жизненно важен для поддержания гематоэнцефалического барьера. Дефицит тиамина, связанный с AUD, нарушает целостность гематоэнцефалического барьера, что приводит к увеличению отложений железа в головном мозге и приводит к окислительному повреждению тканей.

Источник: Венский медицинский университет.

Торстен Медведефф - Венский медицинский университет.

Оригинальное исследование: открытый доступ

«Защищает ли тиамин мозг от перегрузки железом и слабоумия, связанного с алкоголем?»

Распространенным последствием хронически высокого потребления алкоголя является снижение когнитивной функции, которое может даже прогрессировать до полноценной деменции. Однако мы еще не до конца понимаем, как алкоголь повреждает мозг. Исследовательская группа, возглавляемая Стефаном Листабартом из отделения психиатрии и психотерапии MedUni Vienna, отдела социальной психиатрии, в настоящее время разработала гипотезу, согласно которой отложения железа в головном мозге в результате алкогольной недостаточности витамина B1 могут рассматриваться как ключевые факторы когнитивных функций. Работа опубликована в ведущем журнале «Alzheimer's and Dementia».

В Австрии около 5% населения страдают алкогольной зависимостью в возрасте от 15 лет и старше. Это означает, что около 365 000 человек страдают от опасных последствий для здоровья, связанных с высоким потреблением алкоголя. Одним из таких последствий является снижение когнитивных функций, особенно памяти и абстракции. Тогда это называется деменцией, связанной с алкоголем. Однако мы еще не полностью понимаем точный патомеханизм, то есть способ, которым мозг повреждается алкоголем.

Нейродегенеративные заболевания

Из различных нейродегенеративных заболеваний известно, что отложения железа в головном мозге ответственны за повреждение нервной ткани. Эти отложения также можно обнаружить в определенных областях мозга (включая базальные ганглии) у людей, которые много употребляют алкоголь.

Гипотеза, выдвинутая авторами исследования, теперь также предлагает объяснение того, почему отложения железа так распространены в этой группе пациентов: высокое потребление алкоголя приводит к повышению уровня железа в крови, а также к дефициту витамина B1 (тиамина), который, среди прочего, вещи, важно для поддержания гематоэнцефалического барьера.

Витамин В 1

Эта недавно описанная роль витамина B1 в этом процессе могла бы стать огромным шагом вперед в нашем понимании развития неврологических повреждений, связанных с алкоголем, и, в частности, могла бы предложить новую точку атаки для профилактических и терапевтических подходов. Тогда в будущем в качестве профилактической меры можно было бы проводить постоянную замену витамина B1.

Исследователи полагают, что было бы также полезно оценить использование препаратов для снижения уровня железа (например, хелаторов), как это уже делается при других нейродегенеративных заболеваниях. Авторы данной работы уже приступили к планированию проспективного клинического исследования, чтобы подтвердить вышеупомянутую взаимосвязь между алкогольной зависимостью, дефицитом витамина B1 и отложениями церебрального железа и предоставить основу для дальнейших исследований в области алкогольной деменции в будущем.

PRP терапия - передовой метод лечения

Деменция, связанная с алкоголем (ARD), является частым и тяжелым сопутствующим заболеванием расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUD). Мы полагаем, что перегрузка мозга железом (BIO) является важным патогенетическим процессом, которым ранее не уделялось должного внимания, ускоряющим когнитивное снижение при AUD. Кроме того, мы предлагаем тиамин, который часто истощается при алкогольной деменции, может быть ключевым модулятором в этом процессе: дефицит тиамина нарушает целостность гематоэнцефалического барьера, тем самым позволяя железу проходить через мозг и накапливаться в нем. Эта гипотеза основана на результатах исследований на животных, трансляционных исследований и нейровизуализации, обсуждаемых в этой статье. Чтобы подтвердить эту гипотезу, необходимо провести трансляционные исследования гомеостаза железа в головном мозге при AUD, а также обзорные клинические исследования, изучающие распространенность и клиническое влияние BIO на AUD.