The Lim Lab at UNIST


학부생 및 대학원 지망생 연구참여


1) 분자생물학적 연구기법을 사용하여 번역 (translation) 조절의 새로운 작용 원리의 규명을 위한 연구 프로젝트와 2) 행동신경 유전학적 연구기법을 사용하여 수면에 의해 특이적으로 조절되는 대사경로 (metabolic pathway)의 규명 및 대사작용의 유전적 엔지니어링(genetic engineering)을 통한 수면 제어에 관한 연구 프로젝트에 참여를 희망하는 학부생/대학원지망생은 망설이지 말고, 인터뷰 일정을 위해 아래 주소로 이메일을 주기 바랍니다 (임정훈 교수, clim@unist.ac.kr).

우리 실험실은 학부생들도 각자 개별적인 연구 프로젝트를 진행하고 있습니다. 누군가의 실험을 도와주는 것이 아니라 본인 스스로 실험과 연구계획을 manage 해야합니다. 연구 경험이 없는 것은 전혀 문제가 되지 않으나, 매우 적극적으로 연구 참여를 원하는 candidate을 희망합니다.




현재 진행중인 연구내용

1. 수면행동 조절의 신경유전학적 작용원리 규명

수면은 우리 몸의 필수적인 생리현상으로, 다양한 동물에서 관찰됩니다. 하지만 이러한 수면행동을 조절하는 분자/신경생물학적 작용원리가 무엇인지에 관해서는 여전히 모르는 것이 너무나 많습니다. 우리 실험실은 형질전환 초파리를 수면행동의 모델로 활용해서 다음과 같은 수면행동의 근본적인 작용원리에 관한 연구를 수행하고 있습니다. (1) 유전자와 신경세포들은 과연 어떠한 방식으로 수면조절 경로를 구성하여 우리 몸이 매일 일정한 양의 수면을 취할 수 있는 수면 항상성을 유지시켜 주는가? (2) 열대야나 시차적응과 같이 외부 환경의 변화에 따라 우리의 수면행동이 달라지는 수면가소성은 수면조절과 관련된 유전자와 신경세포에 의해 어떻게 조절되는가? (3) 수면부족은 어떠한 방식으로 고차원적인 두뇌활동이나 대사작용에 영향을 주는가? 이와 같은 수면 연구는 수면을 조절하는 신경유전학적 작용 요소를 포괄적으로 탐색함으로써 우리의 뇌와 수면행동의 상호작용에 관한 근본적인 작용원리를 이해하는데 도움을 줄 수 있습니다.

2. 퇴행성 뇌질환의 분자생물학적 작용기전 규명

DNA로부터 mRNA가 합성된 이후 단계의 전사후 유전자 발현 조절은 신경세포 발달과 기능, 생리작용 등에 중요한 역할을 하는것으로 인식되고 있습니다. 이와 일관되게, 다양한 신경질환 환자들에게서 RNA 결합단백질이나 생물학적 기능을 가진 small RNA 등의 돌연변이가 관찰되고 있습니다. RNA 결합단백질 가운데 하나인 ATAXIN-2에 돌연변이가 생길 경우, 척수소뇌실조증이나 루게릭 병의 발생한다고 알려져 있습니다. 우리 실험실은 선행연구를 통해 ATAXIN-2가 LSM12, ME31B/DDX6 등의 단백질과 복합체를 형성하여 수면주기와 같은 일주기성 동물행동을 조절한다는 사실을 밝힌 바 있습니다. 이러한 연구 결과를 바탕으로 퇴행성 뇌질환의 초파리 및 인간세포주 모델을 활용하여 ATAXIN-2의 돌연변이에 의해 발생하는 퇴행성뇌질환의 발병 원인이 무엇인지에 관한 연구가 수행중입니다. 이러한 연구 결과는 ATAXIN-2에 의한 퇴행성 뇌질환을 치료하는데 효과적인 새로운 치료기술을 개발에 중요한 단서를 제공해줄 것으로 예상됩니다.


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