Procesos alérgicos

Juan Rejas López, Ana Goicoa Valdevira, Pablo Payo Puente, Verónica Balazs Mayanz, Augusto Manuel Rodrigues Faustino. 2010.



    • De acuerdo a los últimos estudios publicados, en perros, de la población alérgica, aproximadamente 3 de cada 4 serían atópicos y la mitad presentarían reacciones adversas a los alimentos (cita 1 - cita 2 - cita 3), cifra similar a la de la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas en áreas templadas y húmedas.

    • En gatos no hay datos tan fiables, debido a las dificultades diagnósticas en esta especie, pero podrían extrapolarse los datos de los perros. Un estudio sobre 90 gatos con procesos alérgicos encontró que un 73% eran atópicos, un 45% padecían dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, y un 23% manifestaban reacciones adversas a los alimentos; evidentemente ciertos animales sufrían más de un proceso. Sin embargo, en un trabajo reciente, de 14 gatos atópicos o con reacción adversa a los alimentos, 12 mostraban reacción adversa a los alimentos y 9 eran atópicos (cita).

    • Extrapolando los datos de un artículo de 2011 sobre 381 gatos alérgicos (cita), se reportaron un 38,3% de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas, igual número de atópicos (gatos alérgicos en los que se descartó una causa alimentaria o por pulgas) y un 23,4% de reacciones adversas a alimentos.

Dermatitis atópica canina

  • La dermatitis atópica canina se define como una dermatopatía pruriginosa, inflamatoria y de naturaleza alérgica, predispuesta genéticamente, y que presenta signos clínicos característicos asociados con la presencia de IgE principalmente dirigidas contra alérgenos ambientales. Se habla de dermatitis similares a la atópica en los casos de dermatopatías pruriginosas e inflamatorias con signos idénticos a los de la dermatitis atópica, pero en los que la respuesta de IgE contra alérgenos no queda demostrada (cita).

    • Recientemente se ha propuesto que se reconsidere el modelo clásico de patogenia (alteración inmunológica) por uno causado por un defecto primario en la función de barrera de la piel, lo cual conduciría a un mayor riesgo de sensibilización por alérgenos y al desarrollo de la respuesta inmunológica en individuos genéticamente predispuestos (cita).

  • En algunas razas se ha comprobado el componente genético de la enfermedad (cita), habiéndose cifrado en un 65% los cachorros afectados cuando se cruzan dos padres atópicos, entre un 21-57% si solo uno de los padres lo es, y en un 11% cuando no lo es ninguno (cita). Las razas predispuestas varían notablemente con los estudios, aunque existe acuerdo en que, por ejemplo, los terrier son animales propensos a padecer de atopia.

Etiopatogenia

  • Se considera que la sensibilización ocurre principalmente vía transcutánea y, en menor medida, vía inhalatoria. Clínicamente, los alérgenos más importantes en este especie animal son los ácaros, tanto los del polvo (Dermatophagoides farinae y, en menor medida, D. pteronyssinus), como los de almacén (Tyrophagus putrescentiae, Acarus siro y Lepidoglyphus destructor). Con menor frecuencia, se observan reacciones alérgicas frente a pólenes, habiendo pocas evidencias de la implicación de otros alérgenos.

La principal vía de sensibilización es la transcutánea

Los alérgenos más frecuentemente implicados son los ácaros del polvo y de almacén

Cuadro clínico

  • En tres de cada cuatro perros los primeros síntomas aparecen entre los 6 meses y 3 años de edad, aunque muchas veces el diagnóstico se realice con posterioridad. Por ello, la aparición de prurito en animales muy jóvenes, menores de 3-4 meses, raramente es por dermatitis atópica.

  • El principal signo es el prurito que, a diferencia de otros procesos alérgicos, responde muy bien a los glucocorticoides. Como consecuencia de los alérgenos más frecuentemente implicados, la mayoría de las veces el prurito es perenne, si bien puede ser estacional en alergias a pólenes o si concurrentemente padece de dermatitis alérgica a la picadura de pulgas (en algunos estudios, hasta un 70% de los perros atópicos poseen sensibilización al extracto de pulgas).

  • La distribución del prurito es variable, pudiendo ser generalizada o localizada a nivel facial (labios, ojos, orejas), pedal o abdominal. Las zonas más frecuentemente afectadas son las manos (70%), cabeza (50%), abdomen-ingles (50%), tronco (40%) y axilas (40%) (cita).

  • Existen lesiones inespecíficas, normalmente secundarias al rascado o lamido (eritema, erosiones, alopecia, pelo rojo, liquenificación, hiperpigmentación, seborrea). El proceso se complica con frecuencia con otitis bilateral eritematosa, foliculitis bacteriana superficial y sobrecrecimiento de estafilococos o Malassezia spp.

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El prurito es el principal signo, que suele aparecer cuando tienen entre 6 meses y 3 años de edad

Es frecuente la aparición de infecciones o sobrecrecimientos de estafilococos y levaduras en piel y oídos

  • Se debe sospechar de atopia en los casos típicos (raza predispuesta de 6 meses a 3 años de edad que se rasca la cara y lame las patas), o en aquellos síndromes en que la atopia es una causa principal (foliculitis bacteriana u otitis bilateral recurrentes).

  • El diagnóstico de la dermatitis atópica canina es clínico. Preláud y col. propusieron en 1998 unos criterios:

  1. el paciente debe presentar prurito como signo principal

  2. se deben descartar previamente las sarnas, mediante raspado y, en caso de duda de sarna sarcóptica, tras un ensayo terapéutico con avermectinas o milbemicinas

  3. debe presentar al menos tres de los siguientes signos 

  • aparición del prurito entre los 6 meses y 3 años de edad
  • prurito sensible a glucocorticoides
  • pododermatitis interdigital bilateral eritematosa en miembros delanteros
  • eritema en cara interna de pabellones auriculares
  • eritema peribucal (queilitis)
    • Según su estudio, este método detecta al 80% de los perros atópicos (un 20% no llegan a cumplir 3 criterios). Un punto importante es que un 20% de los pacientes que cumplen sus criterios en realidad no son atópicos; en su mayoría probablemente son reacciones adversas a los alimentos, por lo que es imprescindible llevar a cabo una dieta de eliminación (ver Reacciones adversas a los alimentos) para detectarlos.

  • La decisión de realizar ensayos que permitan determinar a qué alérgeno(s) está sensibilizado el paciente frecuentemente está más influida por parámetros económicos y de mercadotecnia, que por motivos clínicos.

    • Desde un punto de vista médico, sólo se requiere su determinación cuando se va a instaurar un tratamiento de desensibilización o se pretende evitar el contacto con el alérgeno.

    • Hoy en día existen dos técnicas principales para determinar los alérgenos implicados en la enfermedad del paciente, la intradermorreacción, y la valoración, en suero, de IgE específica de alérgeno, mediante técnica ELISA. La interpretación de los resultados siempre se hace a la luz de los signos clínicos, y teniendo en cuenta el posible contacto del paciente con los alérgenos que den reacción. Estos test, por sí solos, no permiten diagnosticar o excluir la enfermedad.

    • La intradermorreacción se considera el mejor test, por reproducir todos los pasos de una hipersensibilidad de tipo I, aunque tiene como inconveniente el que requiere que el clínico tenga práctica y realice numerosos test al mes, para amortizar el coste de los alérgenos (caducan a los 6 meses). Por su lado, la ventaja de los métodos serológicos reside en la comodidad para el clínico, que solo ha de enviar el suero del paciente al laboratorio.

    • Hay que destacar que existe muy baja correlación entre los resultados de ambos ensayos. Sin embargo, la eficacia de la desensibilización en base a uno u otro método es similar, por lo que en la práctica es igual usar cualquiera de ellos.

    • Cuando se van a hacer intradermorreacción el paciente no debe haber recibido antagonistas histaminérgicos H1 ni glucocorticoides orales/tópicos durante las 1-2 semanas anteriores, respectivamente, ni haber sido inyectado con formas retardadas de glucocorticoides durante al menos las 4 semanas anteriores. Los glucocorticoides tópicos solo interfieren si son de potencia elevada. La ciclosporina parece no interferir (cita).
    • En las técnicas ELISA no hay interferencias (salvo por corticoides retardados) (cita).

Se diagnostica por criterios clínicos
La intradermorreacción o el ELISA solo son necesar
ios si se va a realizar una desensibilización o se pretende evitar el contacto con el alérgeno

Tratamiento

  • Hay dos aspectos fundamentales a tener presente:

  1. La atopia es una enfermedad controlable, pero no curable, necesitando tratamiento de por vida.

  2. La combinación de distintos tratamientos constituye usualmente la mejor terapia.
  • En un primer momento, y al igual que en el resto de procesos alérgicos, se controlan las dermatitis asociadas, seborreicas o microbianas (estafilococos, levaduras).

  • La base del manejo de cualquier proceso alérgico es evitar o disminuir el contacto con el alérgeno, por ejemplo tratando con acaricidas los hogares de perros alérgicos a los ácaros del polvo.

  • Cuando no se controla el proceso disminuyendo o eliminando la carga alergénica, se dispone de dos tratamientos alternativos: la desensibilización y el control sintomático del prurito. Como norma general se recomienda la desensibilización en aquellos casos en que el prurito dura más de 3 meses al año, siendo preferible el control del prurito cuando el período clínico es menor de 3 meses, o cuando el paciente ya es viejo, caso de los perros mayores de 8 años. Sin embargo la decisión final depende de otros factores, principalmente el interés del dueño.

  • La desensibilización o inmunoterapia específica de alérgeno consiste en inyectar al animal bajas cantidades de alérgeno de forma repetitiva con el objeto de reducir la reacción clínica del paciente a la exposición natural del alérgeno. Como norma general el protocolo consiste en inyectar el o los alérgenos participantes en el proceso, aumentando la dosis en cada sesión; cuando se consigue una mejoría de la enfermedad, se alarga el período entre sesiones; en cualquier caso, la técnica varía según el paciente y la casa comercial de alérgenos utilizada. El mecanismo por el cual el animal se desensibiliza aún no se conoce, existiendo numerosas hipótesis.

    • Al inicio de la desensibilización se puede controlar el prurito con glucocorticoides u otros antipruriginosos, aunque es recomendable no eliminarlo completamente para comprobar el efecto del tratamiento.

    • A grandes rasgos, la desensibilización es muy eficaz en aproximadamente un 30% de los pacientes; en otro 30% fracasa y en el 40% restante hay mejoría parcial, por lo que debe complementarse con tratamiento farmacológico del prurito, aunque a menor dosis de la inicialmente necesaria (cita 1 - cita 2 - cita 3).

    • Se debe tener presente a su vez que gran parte de los animales tardan hasta 6 y 12 meses en responder a esta terapia. Anecdóticamente, en medicina humana se ha citado un efecto placebo en el 65% de los pacientes, mientras que en un trabajo con perros un 20% de los animales del grupo placebo manifestó mejoría.

  • Para el control farmacológico del prurito se dispone de un  importante número de fármacos, con sus ventajas e inconvenientes. Una discusión más detallada de este punto se encuentra en el apartado Manejo farmacológico del prurito.

Reacciones adversas a los alimentos en perros

ver revisión más extensa

Etiopatogenia

  • Algunos mecanismos de intolerancia alimentaria

    • Déficit de lactasa

    • Reacción frente a sustancias farmacológicas presentes en la dieta

    • Ingestión de alimentos que contienen sustancias histamínicas (chocolate, pescado, etc.)

    En este apartado se van a considerar las dermatitis causadas por la ingestión de alguna sustancia incluida en la dieta, pudiendo ser el mecanismo patogénico de tipo inmunomediado (alergia alimentaria) o no (intolerancia alimentaria).

  • En el caso de las alergias se ha propuesto la participación de mecanismos de hipersensibilidad de tipo I, III y IV, siendo los principales alérgenos (trofoalérgenos) glucoproteínas de peso molecular entre 10 y 60.000 daltons.
  • El alérgeno suele ser un producto básico de la dieta que consume el paciente (carne de vacuno, lácteos, trigo, huevo, pollo), que con frecuencia está presente dentro de las dietas comerciales. La mayor parte de los pacientes tienen alergia a uno o dos alimentos, aunque se describen casos de sensibilizaciones múltiples.

Reacción a un producto básico de la dieta

Cuadro clínico

  • Aunque los primeros síntomas pueden presentarse en animales de cualquier edad, entre un tercio y la mitad de los pacientes tienen menos de un año de edad.

  • La manifestación más común es el prurito no estacional, usualmente intenso y constante, y que responde de forma variable a los glucocorticoides, en unos casos bien y en otros no.

    • El prurito puede ser generalizado (20%) o localizado, afectando comúnmente a los pabellones auriculares (80%), cabeza, cuello, pies (50-65%), áreas axilares (40-50%) e inguinales (20-50%) y periné.
  • En un 15-30% de los casos pueden aparecer manifestaciones digestivas (vómitos, diarreas).

  • Salvo la presencia de eritema, las lesiones cutáneas primarias son infrecuentes, aunque pueden existir pápulas o habones. Por tanto, las lesiones más frecuentes son las secundarias al rascado: alopecia, erosiones, costras, liquenificación e hiperpigmentación.

  • Es usual la existencia de dermatitis secundarias, siendo las más frecuentes la foliculitis bacteriana (32-66%), dermatitis por Malassezia (24-43%), otitis externa (55-80%) y seborrea.

Prurito no estacional

Diagnóstico

  • El proceso es clínicamente indistinguible de la dermatitis atópica, aunque la presencia de signos gastrointestinales, otitis recidivantes, prurito perianal, una mala respuesta a glucocorticoides, o la aparición de signos intensos en animales muy jóvenes, menores de seis meses, debe hacer sospechar una reacción adversa a los alimentos.

  • Un punto importante a destacar es que, a diferencia de lo que muchos piensan, la aparición de los signos casi nunca se relaciona con un cambio reciente en la dieta del paciente

  • Esta enfermedad se confirma mediante la prueba de la dieta de eliminación.

    • Al animal se le puede alimentar con una dieta casera compuesta por una carne (fuente proteica) y un vegetal (fuente de hidratos de carbono), no debiendo haber ingerido nunca el paciente la fuente proteica previamente. Suelen ser fuentes proteicas útiles las carnes de caballo, avestruz, cabra, conejo, pavo o pato. Como vegetal se suele usar patata o arroz.

    • Si el propietario es reacio a cocinar o si el animal es muy joven, por lo que se debe alimentar con una dieta equilibrada, alternativamente se pueden utilizar dietas comerciales a base de proteínas hidrolizadas, no siendo útiles otras dietas mal llamadas "hipoalergénicas", ni las denominadas "con fuentes proteicas limitadas".
    • Durante el período de prueba el paciente no debe ingerir nada más, ni suplementos vitamínico-minerales, ni medicamentos con saborizantes, ni obsequios (tiras de cuero, juguetes masticables), ni otro tipo de alimentos. 

    • La dieta de eliminación suele mantenerse, si no hay mejoría previa, hasta unas 8 semanas. Si en 4-6 semanas no se observa ninguna mejoría, es poco probable que lo haga posteriormente, aunque en caso de duda hay que alargar la dieta hasta las 8 e, incluso, las 10 semanas. Si el animal durante este periodo precisa de algún tratamiento complementario (antibióticos, glucocorticoides, etc.) la dieta se puede alargar 2 semanas más.

    • El principal criterio es la mejoría parcial o total del prurito, debiendo tener presente que con frecuencia, hasta un 45-60% de los casos, existen procesos alérgicos concurrentes, lo que provoca que no desaparezca completamente el prurito, si bien existirá una mejoría del mismo.

    • Para confirmar la enfermedad, tras la mejoría del animal hay que reintroducir la dieta original, comprobando la reaparición de los signos clínicos en pocos días.

  • Una vez confirmado el proceso, si se desea determinar el alérgeno causante, se reintroducen nuevos ingredientes, de uno en uno, cada 15 días. Si aparece prurito con uno de ellos, se reinicia la dieta hipoalergénica otros 15 días hasta observar mejoría, y entonces se vuelve a ensayar el ingrediente que lo provocó; si reaparece el prurito se confirma como alérgeno. Normalmente se exacerba el prurito a las 12-72 horas de iniciar la ingestión del alérgeno, aunque puede retrasarse hasta 7 días o más.

  • Las pruebas intradérmicas y los test serológicos tipo ELISA dan malos resultados.

Dieta de eliminación casera: carne no ingerida previamente + vegetal

Alternativamente dietas comerciales a base de proteínas hidrolizadas

Duración: a veces son necesarias hasta 10 semanas o más

Tratamiento

  • El tratamiento de este proceso es sencillo, basándose, como en otras enfermedades alérgicas, en la eliminación del alérgeno, en este caso de la dieta que consume el animal.

    • Lo más cómodo para los dueños es alimentar a su mascota con dietas comerciales denominadas "con fuentes proteicas limitadas", comprobando que no provoquen sintomatología en el paciente.

  • Evidentemente, en un principio se deben tratar las complicaciones secundarias que existan (piodermas, dermatitis por Malassezia o seborrea).

Tratamiento: eliminar de la dieta el o los alimentos implicados

Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas en perros

Etiopatogenia

  • La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas es una hipersensibilidad tipo I y IV frente a componentes antigénicos de la saliva de las pulgas.

  • Es la dermopatía más frecuente en lugares cálidos y, más o menos, húmedos. Aunque las pulgas están presentes todo el año, el proceso se inicia en verano, siendo estacional, haciéndose posteriormente perenne. En áreas más continentales es un proceso estacional, apareciendo en primavera-verano y desapareciendo en invierno, aunque ciertos ambientes (establos) pueden favorecer que el proceso sea perenne.

  • Es importante diferenciar la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas de la infestación por pulgas. En el caso de la dermatitis alérgica, una vez establecida la sensibilización es importante el número de picaduras (cantidad de antígeno inyectado) y el grado de sensibilización del paciente, ya que determinarán la intensidad de su prurito; así, un paciente bien controlado de pulgas, desde un punto de vista parasitológico, puede manifestar signos de dermatitis alérgica.

Cuadro clínico

  • Es raro observar el proceso en perros menores de 6 meses, apareciendo la mayoría de los casos en animales de 1-3 años, aunque ciertos autores consideran que el período de aparición es a los 3-5 años; probablemente esto dependa del ambiente, surgiendo antes en áreas húmedas y cálidas con mayor presencia de pulgas a lo largo del año.

  • Se manifiesta como una dermatitis pruriginosa con formación de costras y escamas en el área lumbosacra y miembros posteriores.

  • En abdomen, normalmente, existen lesiones papulosas. Se cita que la presencia de pápulas costrosas en el pliegue umbilical es un buen marcador de esta dermatitis.

  • El rascado puede resultar en alopecia afectando, en casos intensos, a axilas, ingles, cuello y orejas. La seborrea y pioderma secundarias son frecuentes.

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Dermatitis pruriginosa del área lumbosacra

Diagnóstico

  • La historia (inicio en verano y respuesta temporal al controlar las pulgas), manifestaciones clínicas (distribución lumbosacra) y la presencia de pulgas o de sus deyecciones (aunque casi nunca se observan pulgas y pocas veces heces) son muy sugerentes del proceso.

  • Se puede intentar detectar las pulgas, sobre todo si el propietario es reacio a admitir su existencia, mediante el tratamiento con un aerosol a base de piretrinas y el cepillado posterior con un cepillo para pulgas.

  • La intradermorreacción es de poca ayuda en el diagnóstico ya que existe un número muy importante de falsos negativos, no siendo por lo tanto concluyente esta prueba. En el caso de llevarla a cabo se debe tener en cuenta que hasta un 30% de los casos la respuesta es retardada (48 horas).

Diagnóstico basado en la distribución, estacionalidad del proceso, y respuesta al control de pulgas

Tratamiento

  • Siguiendo el esquema terapéutico de la atopia, el primer punto es tratar las dermatitis asociadas que presente el paciente.

  • La base del manejo es evitar el contacto con el alérgeno, mediante un control estricto de las pulgas, tanto a nivel ambiental (establo, casa, cama), como a nivel del animal.

    • El control ambiental de las pulgas es el punto más importante, pudiendo usar combinaciones de adulticidas y reguladores del crecimiento.

    • El control de pulgas en el animal debe ser con adulticidas tópicos con actividad residual superior al mes (fipronilo, imidacloprid, permetrina, selamectina); recientemente se ha publicado la mayor eficacia de la selamectina (cita). Es muy importante tratar el resto de animales que convivan en el mismo ambiente. Un estudio más detallado del control de las pulgas se encuentra en el capítulo 5.

  • Sólo cuando no es posible manejar el proceso mediante un control adecuado de pulgas, se hace necesario el uso de glucocorticoides (ver Manejo farmacológico del prurito).

Manejo mediante el control ambiental de las pulgas y el uso de antiparasitarios de contacto en el animal

Secundariamente, uso de antipruriginosos

Dermatitis alérgicas felinas

  • En este apartado se incluyen las tres dermatitis alérgicas comentadas anteriormente en perros, debido a que en los tres casos el cuadro clínico es variable, pudiendo cursar con dermatitis miliar, complejo granuloma eosinofílico o alopecia autoinducida (ver capítulo 11).

    • Así, en dos estudios, un 43 y 50% de los gatos atópicos mostraron alopecia autoinducida con erosiones, un 27 y 60% dermatitis miliar, y un 20 y 25% complejo granuloma eosinofílico, pudiendo mostrar más de un cuadro algunos gatos. Un tercer estudio encuentra como cuadros más frecuentes la alopecia simétrica y las erosiones-úlceras en cabeza y cuello, en un 56-57% de los casos, disminuyendo el complejo granuloma eosinofílico al 26% y la dermatitis miliar al 18%.

    • En otros dos estudios, los gatos con reacciones adversas a los alimentos mostraron frecuencias muy dispares: alopecia autoinducida (6 y 92%), dermatitis miliar (30 y 85%) y complejo granuloma eosinofílico (23 y 35%). El tercer estudio encuentra como cuadro más frecuente las erosiones-úlceras en cabeza y cuello, en un 64% de los casos, disminuyendo la alopecia simétrica, presente en el 43% de los casos, y el complejo granuloma eosinofílico al 25% y la dermatitis miliar al 20%.

    • La dermatitis alérgica a la picadura de pulgas cursa principalmente como alopecia simétrica, dermatitis miliar o erosiones-úlceras en cabeza y cuello, cada una de ellas en un 35-40% de los casos, siendo menos frecuente el complejo granuloma eosinofílico (14%). La presencia de lesiones en el área lumbar y de la cola es mucho más frecuente en esta alergia, en relación a las dos anteriores.
  • En gatos atópicos los alérgenos implicados se han descrito en muy pocos animales, aunque podrían extrapolarse los datos de los perros (cita). Respecto de los alérgenos alimentarios, los escasos datos existentes indican que los más frecuentes son la carne de vacuno (30%), los lácteos (20%), el pescado (20%), el cordero (10%), el pollo (5%) y el trigo y cebada (5%).

  • La dermatitis atópica no parece tener una edad de aparición tan definida como en perros.

  • Como dato de interés, algunos gatos atópicos muestran signos respiratorios concurrentes (tos crónica, conjuntivitis y rinitis), habiéndose reportado frecuencias desde el 2 al 20% (cita). Las manifestaciones digestivas en casos de reacciones adversas a los alimentos se han cifrado en un 20 y 30%, mientras que en las otras dos alergias se han cifrado en torno al 10%.

  • El diagnóstico de las reacciones adversas a los alimentos y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas es similar al de los perros. En el primer caso se basa en la respuesta a la dieta de eliminación y en el segundo en la mejoría mediante el control de pulgas. La dermatitis atópica se diagnostica tras excluir el resto de dermatitis alérgicas y, en su caso, parasitarias.
    • En el caso de la dermatitis atópica, la determinación de los alérgenos responsables es más difícil que en perros, ya que las reacciones intradérmicas son muy discretas y transitorias y suele ser necesario anestesiar al paciente. La reciente llegada al mercado de métodos serológicos de diagnóstico (ELISA) puede facilitar en un futuro cercano estas valoraciones, si bien los resultados reportados no son buenos (cita).

    • La dieta de eliminación puede ser casera, en este caso compuesta únicamente por una carne que no haya ingerido habitualmente, o con piensos comerciales a base de hidrolizados proteicos. El mayor problema en muchos casos es conseguir que el paciente la ingiera, ya que los felinos no pueden estar mucho tiempo en ayuno por el riesgo de una lipidosis hepática. Algunos autores recomiendan alargar en gatos hasta 12 semanas el período de alimentación para ver si hay mejoría.

    • Durante la dieta de eliminación es importante restringir la salida del gato al exterior, principalmente si mantienen instintos cazadores, al ser posible que la alergia se deba a la ingestión de fauna silvestre o de basura.

    • El control de las pulgas a largo plazo se realiza de forma similar a como se describe para perros; en gatos se recomienda aplicar adulticidas con elevado efecto residual cada 2-3 semanas inicialmente, y después mensualmente; la respuesta al tratamiento se evalúa al cabo de uno y dos meses. Algunos autores utilizan un método alternativo, administrando al paciente nitempiram (una dosis cada 48 horas durante un mes); este fármaco paraliza las mandíbulas y glándulas salivales de las pulgas, por lo que no pueden inyectar suficiente saliva como para provocar la reacción alérgica; de esta manera no es necesario tratar el ambiente ni al resto de animales.

En gatos la atopia se diagnostica por exclusión del resto de dermatitis

  • El tratamiento de las reacciones adversas a los alimentos y la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas es similar al de los perros.

  • En el caso de la dermatitis atópica hay consideraciones importantes que se abordan en apartado Manejo farmacológico del prurito. Respecto de la desensibilización parece dar mejores resultados que en perros (70-75% de éxitos, obteniéndose la respuesta en 3-4 meses), si bien son pocos los estudios realizados.

Dermatitis alérgica e irritativa de contacto

Etiopatogenia

  • La dermatitis alérgica de contacto es una enfermedad poco frecuente, causada por un estado de hipersensibilidad tipo IV frente a alérgenos contenidos en materiales de limpieza, champús, medicamentos, barnices, colorantes, hierbas, etc.

  • En el caso de la dermatitis irritativa de contacto no existe base de hipersensibilidad en la reacción inflamatoria de la piel que se produce tras la exposición de la sustancia nociva.

Cuadro clínico

  • Cuando el proceso tiene una base alérgica, a diferencia de la dermatitis irritativa de contacto, existe un período de sensibilización, por lo que no se observa  generalmente en animales menores de 9 meses. Las manifestaciones, tras exposiciones repetidas, dependen de la frecuencia y duración del contacto, las propiedades antigénicas y concentración del material, y la sensibilidad del animal. Consecuentemente, el período de sensibilización puede durar desde pocas semanas a varios años.

  • El cuadro clínico es similar en ambos procesos. La distribución de las lesiones coincide con el área de exposición, afectándose usualmente el abdomen, patas y escroto, extendiéndose, en casos intensos, a axilas y cuello, siendo un proceso generalizado ocasionalmente, cuando el alérgeno es vehiculado en un champú. En el caso de ser provocada por el plato o el barniz del suelo se afectan los labios y el morro.

  • El prurito es obvio apareciendo, inicialmente, eritema difuso con pápulas ocasionales, desarrollándose rápidamente una dermatitis difusa. Las pústulas son raras.

Distribución típica: abdomen, morro, cuello, generalizada

Diagnóstico

  • Se basa en la anamnesis y distribución de las lesiones, siendo conclusivos los resultados de la prueba del parche y el test de eliminación-reexposición a la sustancia sospechada.

    • La prueba del parche consiste en colocar la sustancia sospechada en íntimo contacto con la piel durante 48-72 horas, observando posteriormente si se ha producido eritema o lesiones. Para ello se depila un cuadrado de 8-10 cm de lado y se coloca en contacto con la piel una muestra de la sustancia, cubriéndola con gasa y realizando un vendaje para asegurar su permanencia.

    • Generalmente no se hace esta prueba en perros, y solo excepcionalmente en gatos, por lo que entonces se diagnostica mediante el aislamiento del animal del producto sospechoso durante 7-15 días; a ser posible se ha de confirmar mediante una posterior reexposición, comprobando que reaparecen los signos.

  • La diferenciación de ambos procesos (alérgico e irritativo) es compleja y no tiene excesivo interés, por tratarse los dos de igual manera. En el caso de existir un componente alérgico los cambios recientes, por ejemplo de cama, no son significativos, ya que debe haber una sensibilización previa de unos 6 meses; en caso de ser de carácter irritativo, no existe esta condición.

Tratamiento

  • Inicialmente se trata con glucocorticoides tópicos o sistémicos, en dependencia de la intensidad y extensión de las lesiones, complementándose con antibióticos cuando el caso lo requiere.

  • A largo plazo, el manejo requiere evitar la exposición a la sustancia nociva.

Evitar la exposición del animal a la sustancia nociva

Otros procesos alérgicos

  • La urticaria es una alteración poco frecuente en perros y rara en gatos, con una etiología inmunológica o no. Entre sus causas se incluyen la exposición a la luz solar, calor o frío, las infecciones, infestaciones y picaduras de insectos, la administración de medicamentos y vacunas, la ingestión de alimentos, pudiendo ser incluso de naturaleza psicógena.

    • Este proceso cursa con habones fríos fugaces (persisten menos de 24 horas) localizados o generalizados, a veces serohemorrágicos, pudiendo ser pruriginoso o no. Cuando aparece un hinchazón edematoso grande se habla de angioedema. El pronóstico es bueno a no ser que el angioedema afecte a laringe o faringe.

    • El tratamiento se basa en eliminar la causa desencadenante. En casos graves se administran glucocorticoides de acción rápida vía IM/EV (metilprednisolona succinato sódico, 2 mg/kg, o dexametasona fosfato sódico, 0,1-0,5 mg/kg). En procesos leves se usan glucocorticoides orales, siendo de ayuda los antagonistas histaminérgicos H1 durante unos días, para controlar el proceso. En casos sobreagudos puede ser útil la administración de adrenalina al 0,1% (0,1-0,5 ml SC/IM).

  • Se describen reacciones de hipersensibilidad a las picaduras de mosquito y otros insectos, con mayor frecuencia en felinos.

    • En gatos el cuadro clínico típico de la hipersensibilidad a las picaduras de mosquito consiste en  una dermatitis facial intensa, con piel engrosada a la palpación, usualmente centrada en el plano y puente nasales, bien delimitada, con la presencia de alopecia, erosiones, exudación y costras; la intensidad del prurito es variable. No obstante, se cita que con frecuencia pudiera manifestarse solo como una dermatitis miliar que afecta a ambos pabellones auriculares.

    • La aparición de las lesiones se relaciona con la posible exposición del paciente a la picadura por mosquitos: animal con acceso al exterior en verano-otoño; afectación de áreas con pelo corto.

    • En perros algunos casos de forunculosis facial eosinofílica se han relacionado con la picadura de insectos (abejas, avispas, arañas). Este cuadro también afecta principalmente al puente nasal. El paciente muestra lesiones sólidas elevadas, normalmente ulceradas, pudiendo haber una costra seca sobre las úlceras. El proceso puede ser pruriginoso o doloroso. La citología muestra numerosos eosinófilos, pudiendo observarse neutrófilos y bacterias probablemente por contaminación secundaria.
    • En el caso de los felinos, la prevención consiste en evitar la exposición del paciente a los mosquitos, impidiendo su acceso al exterior en las horas de mayor actividad de los mosquitos en épocas estivales; en caso de necesidad son útiles las mosquiteras e insecticidas en el ambiente. 

    • En todos los casos, el tratamiento consiste en glucocorticoides orales o, en gatos, parenterales.
  • La hipersensibilidad a fármacos es una enfermedad poco frecuente frente a fármacos (ampicilina, griseofulvina, tetraciclina, sulfamidas, gentamicina, acepromacina, piperazina) con una base de hipersensibilidad, desde el tipo I al IV.

    • Las lesiones son variables incluyendo, según el caso, pápulas, vesículas, máculas, pústulas, úlceras, erosiones, costras o escamas. La distribución de las mismas puede ser localizada o generalizada. La aparición de las erupciones puede tardar desde días hasta semanas tras el contacto, lo que dificulta el diagnóstico. Puede existir prurito, aunque moderado, y manifestaciones sistémicas (letargo, anorexia, fiebre, edema, poliartritis).

    • Manifestaciones específicas y graves pueden ser la necrólisis epidérmica tóxica y el eritema multiforme.

    • La eliminación de la medicación es la única manera de confirmar el diagnóstico. La reexposición para confirmarlo no se recomienda.

    • Se debe detener la administración del fármaco, y aquéllos químicamente relacionados, tratando las lesiones presentes. El establecimiento de otras medidas terapéuticas sistémicas depende del estado general de cada caso.

  • La hipersensibilidad a bacterias es una hipersensibilidad de tipo III frente a un antígeno de pared de los estafilococos. Suele manifestarse como una pioderma superficial recurrente, por lo que se aborda con más detalle en el capítulo 3.

  • La hipersensibilidad a hormonas son procesos de presentación escasa, cursando con lesiones eritematosas, pápulo-costrosas, con distribución simétrica bilateral  (perineal, genital y cara caudomedial de los muslos), progresando cranealmente. En los casos crónicos también se afecta la cabeza, cara y manos.

    • Un 90% de los casos se observan en hembras enteras con alteraciones del ciclo estral o seudogestación, coincidiendo las manifestaciones dermatológicas con estos trastornos. En machos los síntomas no son estacionales.

    • El diagnóstico se realiza mediante prueba intradérmica con progesterona acuosa, estrógenos y testosterona, siendo la reacción de tipo retardada.

    • Se trata mediante castración u ovariohisterectomía.

Manejo farmacológico del prurito

  • Antes de instaurar un tratamiento farmacológico para controlar el prurito de un paciente alérgico hay tener presente que es imprescindible:
    1. Tratar previamente las complicaciones pruriginosas (infecciones, seborrea).
    2. Evitar el contacto con el alérgeno responsable, principalmente en el caso de las reacciones adversas a los alimentos y en la dermatitis alérgica a la picadura de pulgas.
  • Esquemáticamente, para el control del prurito en los procesos alérgicos se dispone de varias opciones.

    • En perros hay dos fármacos con eficacia demostrada en el prurito alérgico. Los glucocorticoides dan muy buenos resultados, pero se deben tener en cuenta los efectos secundarios que poseen a largo plazo. Desde hace unos años se dispone alternativamente de ciclosporina, con menores efectos secundarios a corto plazo aunque es mucho más costosa. En 2015 se prevé la comercialización de oclacitinib, un inhibidor selectivo de la janus cinasa, para el control del prurito alérgico en perros mayores de un año; los primeros datos indican que tiene un efecto rápido, similar al de los glucocorticoides, y escasos efectos secundarios.

    • Hay alternativas a estas terapias, aunque mucho menos eficaces. No obstante, su uso disminuye la dosis necesaria de los fármacos anteriores. Como se comentó en la dermatitis atópica canina, la combinación de distintos tratamientos constituye usualmente la mejor terapia.

    • En gatos el uso de antihistamínicos H1 permite con frecuencia un control satisfactorio del prurito alérgico, con efectos secundarios poco importantes. No obstante, hay que administrarlos vía oral y dos veces al día lo que puede ser un inconveniente importante.

Glucocorticoides

  • Consideraciones a tener cuando se administran glucocorticoides durante períodos prolongados

    • Uso de un glucocorticoide de acción corta: prednisona, prednisolona o metilprednisolona

    • Administración vía oral

    • Utilización de la menor dosis posible

    • Tratamiento a días alternos

    Cuando se va a controlar el prurito con glucocorticoides durante un período de tiempo prolongado (meses) se deben respetar los puntos expuestos en la tabla anexa, a fin de evitar o retrasar, en la medida de lo posible, la presentación de un síndrome de Cushing iatrogénico. La administración a días alternos de un glucocorticoide de acción corta, que bloquea el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal durante 12-36 horas, permite recuperar el "fisiologismo" durante al menos 12 horas.

    • Los gatos son menos susceptibles que los perros a sufrir de Cushing iatrogénico, debido a que poseen un menor número de receptores para glucocorticoides.

  • Aunque la importancia de esta medida no está bien cuantificada, se aconseja administrar el fármaco en el pico de liberación endógena de glucocorticoides, al inicio de la actividad diaria, es decir a primera hora de la mañana en perros y en gatos con actividad diurna, y al final de la tarde a los felinos activos por la noche.

  • La dosificación (antiinflamatoria) inicial de estos glucocorticoides es de 1 mg/kg y día en perros y de 2 mg/kg y día en gatos VO, en toma única, si bien algunos autores utilizan la mitad de las dosis anteriores, como dosis  antipruriginosa. Esta cantidad se mantiene durante unos 5 días, momento en que el prurito debe haber desaparecido, comenzando posteriormente a disminuir la dosificación (a la mitad semanalmente), pasando a su vez a un protocolo de días alternos. La dosis se disminuye hasta conseguir aquélla menor que controla el prurito.

  • El uso prolongado de glucocorticoides puede provocar la aparición de efectos secundarios aceptables en menos de un 10% de los animales, incluyendo la presencia de poliuria, polidipsia, polifagia, depresión, somnolencia, diarrea, infecciones urinarias, pelo seco y mate. Si al administrar prednisona o prednisolona se presenta poliuria y polidipsia, se puede sustituir por metilprednisolona, la cual tiene menor efecto mineralocorticoide, si bien es más onerosa.

  • En gatos se postula que es preferible no usar prednisona ya que algunos gatos no la absorben o metabolizan a prednisolona, que es la molécula activa (cita). Si a la semana no existe un buen control del prurito con los glucocorticoides descritos, se puede ensayar la eficacia de la triamcinolona, a una dosis diaria de 0,2 a 0,4 mg/kg VO en toma única o con dexametasona a una dosis de 0,2-0,4 mg/kg VO una vez al día.

  • Al igual que en perros, una vez controlado el proceso se pasa a una dosificación cada 48-72 horas en el caso de la prednisolona y metilprednisolona, y cada 72-96 horas si se administra triamcinolona o dexametasona, ya que la vida media de estos glucocorticoides es mayor, y posteriormente se reduce a la menor dosis que controle el prurito.

  • La dificultad que entraña la administración oral en algunos gatos, unido a su mayor resistencia a los efectos secundarios de los glucocorticoides, favorece que se pueda instaurar en ellos un tratamiento parenteral mediante acetato de metilprednisolona (4-5 mg/kg SC/IM) o acetónido de triamcinolona (5 mg/gato SC/IM); hay que tener presente que vía SC pueden provocar una atrofia irreversible de la piel en el punto de inyección. Se debe intentar controlar el proceso con una dosis cada 3-4 meses, aunque este período puede disminuirse teniendo en cuenta que no suele inducirse un síndrome de Cushing si la frecuencia no supera una dosis cada 2 meses. No obstante, recientemente se han descrito casos de insuficiencia cardiaca congestiva relacionados con la administración de glucocorticoides orales o parenterales (cita 1 - cita 2).

Corticoide de acción corta (prednisona, prednisolona, metilprednisolona) vía oral

Dosificar a días alternos y disminuir la dosis lo máximo posible

En gatos es aceptable administrar otros glucocorticoides orales y el uso de formas parenterales retardadas

Ciclosporina

  • En perros se administra a una dosis inicial de 5 mg/kg VO una vez al día. La mejoría clínica, que no siempre ocurre, no es inmediata como con los glucocorticoides, pudiendo demorarse hasta 4 u 8 semanas. Cuando se alcanza, puede disminuirse la dosis diaria, o bien espaciar las tomas a una cada 2-3 días.

  • En gatos también se puede usar, a dosis inicial de 7 mg/kg VO una vez al día, disminuyendo posteriormente la frecuencia si es posible. Antes de administrar este fármaco se recomienda comprobar que el paciente es negativo a Toxoplasma, leucemia felina e inmunodeficiencia felina.

Oclacitinib

  • En perros se administra a una dosis de 0,4-0,6 mg/kg VO cada 12 horas, dos semanas, y una vez al día posteriormente.

Otras alternativas

  • Estas alternativas son raramente tan eficaces como los anteriores fármacos, aunque con frecuencia logran disminuir sus dosis en individuos atópicos.

  • En perros se recomienda el uso de baños y otros tópicos, así como la administración de ácidos grasos poliinsaturados. En menor medida, pueden administrarse antagonistas histaminérgicos H1 orales aunque desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia no existen pruebas suficientes en la literatura científica para recomendarlos.

    • Los baños frecuentes con agua fresca tienen varios efectos, disponiendo de distintos champús según las complicaciones presentes. Su efecto beneficioso incluye (1) el control de las infecciones estafilocócicas y por levaduras, (2) la hidratación de la piel en caso de seborrea seca o el manejo de la seborrea grasa y (3) la eliminación de alérgenos de la superficie corporal, vía de acceso de los mismos.

    • Las nuevas evidencias sobre la patogenia de la dermatitis atópica canina, que destacan el papel de un defecto primario en la función de barrera de la piel y de una deficiencia de ceramidas en el estrato córneo, lo que conduciría a un mayor riesgo de sensibilización por alérgenos, apoyarían el uso frecuente de lociones o champús a base de ceramidas o sus precursores (fitoesfingosina).

    • Con frecuencia quedan lesiones focales muy inflamatorias que se controlan con tópicos (glucocorticoides o tacrolimus). A corto plazo se pueden incluso aplicar glucocorticoides en áreas extensas (cita 1 - cita 2).
    • De los numerosos trabajos publicados sobre el efecto del suplemento con ácidos grasos en animales atópicos, pocos han sido los estudios controlados que han mostrado su efecto beneficioso. Uno muestra que el suplemento con ácidos grasos omega 6 disminuye a la mitad la dosis de prednisona necesaria para controlar la dermatitis atópica, si bien el efecto se comienza a observar tras dos meses de administrar el suplemento (cita), mientras otro encuentra cierto beneficio en dosis elevadas de ácidos omega 3 (cita).

    • Por otro lado, otra opción que parece útil es la de alimentarles con dietas con una relación entre ácidos grasos omega-6 y omega-3 de 5-10 a 1 (cita 1 - cita 2).
    • En resumen, no está claro qué ácidos grasos o qué combinación o en qué proporción o qué dosis es la que consigue mejores resultados.

    • De acuerdo al gráfico anexo, los ácidos grasos de estas dos series no se entrecruzan entre sí, pero utilizan las mismas enzimas. Las posibles acciones antiinflamatorias de su suplemento pudiera derivar de su influencia sobre la producción de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) pro y antiinflamatorios.
      • Existen distintas hipótesis. Así, el ácido dimoho gamma linolénico competiría con el ácido araquidónico por las ciclo- y lipo-oxigenasas para la formación de prostaglandinas y leucotrienos. Del ácido dihomo gamma linolénico surgen las series 1 de prostaglandinas, antiinflamatorias, mientras que del ácido araquidónico se sintetizan prostaglandinas de la serie 2, proinflamatorias. Se debe tener presente que la principal vía metabólica, a partir del ácido dihomo gamma linolénico, es la síntesis de prostaglandinas y no la formación de ácido araquidónico.

      • A su vez, el suplemento de ácido alfa linolénico provocaría competición por la delta 5 desaturasa, aumentando en la serie omega 6 el ácido dihomo gamma linolénico y disminuyendo el ácido araquidónico.

      • El ácido eicosapentaenoico actuaría debido a que compite con el ácido araquidónico por las mismas enzimas, teniendo la serie omega 3 mayor afinidad por las enzimas que la serie omega 6, disminuyendo así la metabolización de esta última. Además, del ácido eicosapentaenoico surgen las series 3 de prostaglandinas, con papel poco importante en la inflamación o antiinflamatorias.

    • Respecto de los antagonistas histaminérgicos H1 orales, probablemente no son útiles en la mayoría de los perros, aunque recientemente se ha publicado que dosis altas de fexofenadina (18 mg/kg cada 24 horas) tienen un efecto equiparable a los glucocorticoides en paciente atópicos (cita).

  • En gatos no hay estudios controlados. Los ácidos grasos, principalmente omega 6, y los antagonistas histaminérgicos H1 podrían actuar disminuyendo la dosis de glucocorticoides o como única terapia en casos leves; entre estos últimos el más eficaz parece ser la clorfenamina (2 mg/gato VO cada 8-12 horas).

  • Se recomienda ensayar el efecto de los antagonistas histaminérgicos H1 durante 2 semanas, y del suplemento de ácidos grasos durante 2 meses.

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