Ηλεκτροφυσιολογική μελέτη Τετραπληγικού

Γεώργιος Τζάνος 
Διευθ. Τμ. Φυσικής Ιατρικής & Αποκατάστασης Θριάσιου Νοσοκομείου

Η τελική λειτουργική έκβαση αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα ζητήματα που θέλει να γνωρίζει ένα άτομο το οποίο υπέστη πρόσφατα κάκωση του νωτιαίου μυελού, αμέσως μετά την εξασφάλιση της επιβίωσης του από τον οξύ τραυματισμό. Η πρόγνωση της λειτουργικότητας είναι επίσης σημαντική για την οικογένεια του, τα αγαπημένα του πρόσωπα, τη θεραπευτική ομάδα η οποία θα σχεδιάσει ένα ρεαλιστικό πρόγραμμα αποκατάστασης, αλλά και τους ασφαλιστικούς φορείς οι οποίοι θα διαθέσουν τους απαραίτητους οικονομικούς πόρους για την αποκατάσταση του αλλά και τη κάλυψη των μελλοντικών του αναγκών.1

Η αναγκαιότητα της λειτουργικής πρόγνωσης καθίσταται επιπλέον αναγκαία σε άτομα με τετραπληγία, αφού το επίπεδο λειτουργικότητας των χεριών, καθορίζει και τον βαθμό ανεξαρτησίας αυτών των ατόμων.

Η λεπτομερής νευρολογική εξέταση σε συνδυασμό με τη γνώση της διαδικασίας της νευρολογικής ανάρρωσης μετά τη κάκωση του νωτιαίου μυελού (ΚΝΜ), και η συσχέτιση της λειτουργικότητας με την ανάρρωση, προσφέρει τη δυνατότητα της πρόγνωσης της μελλοντικής λειτουργικής ικανότητας.

Εκτός από τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης, στοιχεία τα οποία προέρχονται από την εργαστηριακή μελέτη αυτών των ατόμων, συμβάλουν σημαντικά στην ακριβέστερη πρόγνωση της λειτουργικής τους ικανότητας. Η ηλεκτροδιαγνωστική μελέτη έχει χρησιμοποιηθεί στην οξεία φάση μετά τη ΚΝΜ τόσο για την εκτίμηση του επιπέδου και της σοβαρότητας της ΚΝΜ, όσο και για τη πρόγνωση της νευρολογικής και λειτουργικής τελικής έκβασης.

Οι τεχνικές της ηλεκτροδιάγνωσης περιλαμβάνουν το ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ), τη μελέτη της αγωγιμότητας των νεύρων, τις καθυστερημένες απαντήσεις (H-reflex και F-wave), τα σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά (ΣΠΔ), τα κινητικά προκλητά δυναμικά (ΚΠΔ) και τις συμπαθητικές δερματικές απαντήσεις (ΣΔΑ), το σύνολο των οποίων συμπληρώνει τις κλινικές και νευροακτινολογικές εξετάσεις. Τα τεστ αυτά είναι ιδιαίτερα χρήσιμα στη διαφορική διάγνωση των βλαβών του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος, αλλά και σε ασθενείς που δεν συνεργάζονται ή έχουν απώλεια συνείδησης, καθώς η πλειονότητα αυτών των τεστ δεν απαιτεί τη συνεργασία των ασθενών.2

Ηλεκτρομυογράφημα

Η φυσιολογία του περιφερικού νευρικού συστήματος, μπορεί να μελετηθεί με την ηλεκτρομυογραφική (ΗΜΓ) εξέταση. Η εξέταση εκτελείται με την εισαγωγή ενός μικρού καταγραφικού ηλεκτροδίου στους σκελετικούς μύες και την καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας, τόσο κατά την διάρκεια της ηρεμίας, όσο και κατά την εκούσια σύσπαση του μυός. Η καταγραφική επιφάνεια του ηλεκτροδίου είναι μικρή (150-600μ διάμετρο), με αποτέλεσμα να εξετάζεται ένα πολύ μικρό μέρος του μυός. Τα δυναμικά δράσης, καθώς και τα άλλα ηλεκτρικά φαινόμενα που σχετίζονται με τις μυϊκές ίνες και τις κινητικές μονάδες, ταυτοποιούνται κατά την διάρκεια αυτών των καταγραφών. Με το ΗΜΓ εκτιμώνται τα παρακάτω μυϊκά χαρακτηριστικά:

1) Δραστηριότητα εισαγωγής. Είναι η ηλεκτρική δραστηριότητα, που εμφανίζεται καθώς το ηλεκτρόδιο προωθείται δια μέσω των μυϊκών κυττάρων.

2. Αυτόματη δραστηριότητα. Είναι η ηλεκτρική δραστηριότητα που εμφανίζεται στην διάρκεια ηρεμίας του μυός και το ηλεκτρόδιο δεν κινείται πλέον. Σε αυτήν περιλαμβάνονται τα ινιδικά δυναμικά, τα θετικά αιχμηρά κύματα, η σύμπλοκη επανειλημμένη εκφόρτιση, τα δεσμιδικά δυναμικά, η μυοτονία και η μυοκυμία.

3) Τα δυναμικά της κινητικής μονάδος (ΔΚΜ), το σχήμα και το ύψος αυτών.

4) Το πρότυπο επιστράτευσης των κινητικών μονάδων.

Το ΗΜΓ εκτιμά τα ηλεκτρικά χαρακτηριστικά των μυϊκών ινών και κινητικών μονάδων και μπορεί να προσφέρει πληροφορίες σχετικά με την εννεύρωση-ακεραιότητα των μεμονωμένων μυϊκών ινών και την ανατομική οργάνωση των κινητικών μονάδων (αριθμός και πυκνότητα μυϊκών ινών ανά κινητική μονάδα) Η ανάλυση του προτύπου επιστράτευσης των κινητικών μονάδων, προσφέρει πληροφορίες για τον αριθμό και την λειτουργική κατάσταση των προσθίων κεράτων που εννευρώνουν έναν μυ.

Το ΗΜΓ προσφέρει σημαντικές πληροφορίες για την ύπαρξη ή μη περιφερικής βλάβης, το είδος και τη σοβαρότητα αυτής, καθώς και στο καθορισμό του ποια ρίζα, τμήμα πλέγματος ή περιφερικό νεύρο έχει υποστεί τη βλάβη

Μελέτη αγωγιμότητας νεύρων: Η πιο σημαντική πληροφορία που μπορεί να αποκαλυφθεί από τη μελέτη αγωγιμότητας των νεύρων, κινητική και αισθητική, είναι το κατά πόσο ο τραυματισμός έχει επηρεάσει το κατώτερο κινητικό νευρώνα, όπως τις νευρικές ρίζες, το πλέγμα ή τα περιφερικά νεύρα. Σε βλάβη του κατώτερου κινητικού νευρώνα, οι απαντήσεις τόσο της κινητικής, όσο και της αισθητικής αγωγιμότητας, είναι διαταραγμένες.3,4 Σε βλάβη του ανώτερου κινητικού νευρώνα, οι μελέτες νευρικής αγωγιμότητας κάτω από το επίπεδο της βλάβης, είναι εντός φυσιολογικών ορίων, τόσο όσον αφορά το σύνθετο κινητικό προκλητό δυναμικό (ΣΚΠΔ), όσο και τη ταχύτητα αγωγής των νεύρων (ΤΑΝ).5 Εάν τα υπό μελέτη νεύρα βρίσκονται στο επίπεδο, ή μόλις κάτω από το επίπεδο της βλάβης (π.χ. το μέσο ή το ωλένιο νεύρο σε κακώσεις της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης), το ΣΚΠΔ μπορεί να είναι μειωμένο 3,6, η ΤΑΝ είναι όμως φυσιολογική. Το ΣΚΠΔ μειώνεται κατά τη διαδρομή του πρώτου μήνα μετά τη κάκωση 5, κατόπιν όμως σταθεροποιείται. Τα αισθητικά προκλητά δυναμικά παραμένουν άθικτα σε βλάβες του ανώτερου κινητικού νευρώνα.

Οι καταγραφές στα άνω άκρα σε άτομα με τετραπληγία, μπορεί να βοηθήσουν στη πρόγνωση της λειτουργικότητας των άνω άκρων.7,8 Κανείς ασθενής με απώλεια των κινητικών προκλητών δυναμικών του μέσου και του ωλένιου νεύρου δεν απέκτησε ενεργητική λειτουργία των χεριών, αφού όλοι οι ασθενείς είχαν αδυναμία τύπου κατώτερου κινητικού νευρώνα των αυτοχθόνων μυών των άκρων χειρών.7 Οι μελέτες νευρικής αγωγιμότητας στα άνω άκρα μπορεί επίσης να βοηθήσει στο καθορισμό του κατά πόσο ο λειτουργικός ηλεκτρικός ερεθισμός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη βελτίωση της λειτουργικότητας των χεριών ή σαν ένας δείκτης για τενοντομεταφορές.

Καθυστερημένες απαντήσεις: Το H–reflex, ένα ηλεκτρικά παραγόμενο μονοσυναπτικό αντανακλαστικό, ενώ καταστέλλεται τις πρώτες 24 ώρες μετά τη ΚΝΜ 9, παράγεται κατά την οξεία φάση (μετά τις 24 ώρες), ακόμη και στη φάση του νωτιαίου shock.5,10,11 Ενώ τα τενόντια αντανακλαστικά απουσιάζουν, το H–reflex παράγεται με φυσιολογικό λανθάνοντα χρόνο και η σχέση Η – Μ είναι φυσιολογική σε σύγκριση με υγιή άτομα. Η παρουσία ενός άθικτου H–reflex επιβεβαιώνει ότι δεν υπάρχει συνοδός κάκωση του περιφερικού κινητικού νευρώνα. Δεν έχει αποσαφηνιστεί αν μία αύξηση της σχέσης Η–Μ με τη πάροδο του χρόνου υποδηλώνει την ανάπτυξη μιας αυξημένης υπεραντανακλαστικότητας. 5,10

Το F-wave, μία κεντρομόλα κινητική και φυγόκεντρη κινητική απάντηση μετά από υπερμέγιστο ηλεκτρικό ερεθισμό, αντίθετα από το H-reflex, επηρεάζεται από το νωτιαίο shock 5,6 και μπορεί να χρειασθούν έξι μήνες για να επανέλθει στα φυσιολογικά επίπεδα σε βλάβες του ανώτερου κινητικού νευρώνα.6 Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη διεγερσιμότητα του άλφα-κινητικού νευρώνα, πιθανώς λόγω της αιφνίδιας απώλειας της τονικής εισόδου και/ή της τροφικής υποστήριξης από τα υπερνωτιαία προς τα νωτιαία νευρικά κέντρα. 5 Το F-wave αρχικά απουσιάζει, ακόμη και αν παρουσιάζεται φυσιολογικό ΣΚΠΔ. Όταν εμφανισθεί (80% στους 3 μήνες, στο σύνολο μετά από 6 μήνες), ο μέσος λανθάνων χρόνος του F-wave είναι εντός των φυσιολογικών ορίων. Ενώ η συχνότητα των παραγόμενων F-wave προοδευτικά αυξάνει με τη πάροδο του χρόνου, είναι μειωμένο σε σύγκριση με φυσιολογικά άτομα. Οι λανθάνοντες χρόνοι του F-wave δεν σχετίζονται με την ανάπτυξη σπαστικότητας. Η παραγωγή απαντήσεων έχει σχέση με την αγωγιμότητα των περιφερικών νεύρων.

Σωματοαισθητικά προκλητά δυναμικά: Ένας μεγάλος αριθμός μελετών έχει γίνει προκειμένου να καθορισθεί η αξία των ΣΠΔ στην εκτίμηση και τη πρόγνωση των ασθενών με ΚΝΜ.12-24 Η καταγραφή των ΣΠΔ δίνει τη δυνατότητα της διαφορικής διάγνωσης μεταξύ πλήρους και ατελούς βλάβης 21,22,25, αφού η απουσία προκλητών φλοιικών απαντήσεων μετά από ερεθισμό των περιφερικών νεύρων κάτωθεν της βλάβης υποδηλώνει πλήρη κάκωση και αποτελεί ένδειξη πτωχής πρόγνωσης.20,21,23 Καίτοι τα ΣΠΔ εκτιμούν κυρίως τη λειτουργία των οπισθίων δεσμών, εντούτοις αντανακλούν επίσης το βαθμό της βλάβης στα περιφερικά νεύρα μετά από οξεία ΚΝΜ.18,22,23,26,27 Η αδυναμία καταγραφής περιφερικής απάντησης, για παράδειγμα από την ιγνυακή κοιλότητα μετά από ερεθισμό του κνημιαίου νεύρου, είναι δυνατόν να οφείλεται σε βλάβη του περιφερικού κινητικού νευρώνα. Οι καταγραφές των ΣΠΔ δεν επηρεάζονται από το νωτιαίο shock,28-30 ή από το επίπεδο συνείδησης του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της καταστολής.21 Μία επιστροφή των αρχικών συνιστωσών των ΣΠΔ στο πρώιμο στάδιο μετά τη ΚΝΜ, μπορεί να προέρχεται από μια κλινικά ανιχνεύσιμη βελτίωση των κινητικών και / ή αισθητικών λειτουργιών.22,25,31,32

Έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορες τεχνικές καταγραφής των ΣΠΔ, όπως δερμοτομιακές ή μεικτών νεύρων. Μερικοί συγγραφείς23,33 έχουν υποστηρίξει ότι τα δερμοτομιακά ΣΠΔ των άνω άκρων [δακτυλιοειδή ηλεκτρόδια στον αντίχειρα (Α6), στο δείκτη (Α7) και στο μικρό δάκτυλο (Α8)] είναι μια ευαίσθητη τεχνική για την ανίχνευση του επιπέδου της βλάβης. Η καταγραφή γίνεται από το ομόπλευρο σημείο Erb (Ν9) και πάνω από τον αντίπλευρο σωματοαισθητικό φλοιό. Άλλοι έχουν ελέγξει μικτά νεύρα, όπως το μέσο το ωλένιο το αιδοιικό και το κνημιαίο για προγνωστικούς σκοπούς. Έχουν χρησιμοποιηθεί διάφορα συστήματα βαθμολόγησης σε σχέση με το ύψος και / ή τον λανθάνοντα χρόνο του δυναμικού σε διάφορες μελέτες, και ίσως αυτός να είναι ο λόγος στη διαφορά των συμπερασμάτων σχετικά με τη προγνωστική ικανότητα των ΣΠΔ.

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι καταγραφές των ΣΠΔ δεν είναι πιο αποτελεσματικές στη πρόγνωση της τελικής έκβασης από ότι η κατάλληλη εξέταση (πρωτόκολλο ASIA) τόσο στους ασθενείς με πλήρη, όσο και σε αυτούς με ατελή βλάβη.15-18,20-22,34 Η παρουσία μιας καταγραφής των ΣΠΔ δεν συνοδεύεται πάντα από κινητική ανάρρωση, καθώς τα ΣΠΔ αναπαριστούν τη διάσωση των αισθητικών ινών των οπισθίων δεσμών, ενώ η κινητική δραστηριότητα εξαρτάται από τη λειτουργία των προσθίων και προσθιο - πλαγίων δεσμών του νωτιαίου μυελού, που έχουν διαφορετική αιματική παροχή. Άλλες μελέτες πάντως, έχουν δείξει ότι τα ΣΠΔ προσφέρουν επιπλέον πρόγνωση στη κλινική εξέταση.12,13,24 Τα ΣΠΔ είναι ιδιαίτερα χρήσιμα σε ασθενείς που δεν συνεργάζονται ή έχουν απώλεια της συνείδησης τους για να καθορισθεί εάν έχουν ΚΝΜ, αφού σε αυτούς τους ασθενείς η κλινική εξέταση και ως εκ τούτου η δυνατότητα χρήσης της ASIA Impairment Scale είναι περιορισμένη. Επιπλέον, η διαφορική διάγνωση μεταξύ ΚΝΜ και αντίδρασης μετατροπής μπορεί να είναι δυσχερής, και έτσι τα ΣΠΔ μπορεί να είναι χρήσιμα.31

ΟΙ Curt και Dietz ανέφεραν ότι οι καταγραφές των ΣΠΔ από τα άνω άκρα σχετίζονται με την αισθητική διαταραχή και έχουν προγνωστική αξία για το βαθμό ανάρρωσης του χεριού.12 Με συνδυασμένη καταγραφή των ΣΠΔ του μέσου και ωλενίου νεύρου, μπόρεσαν να διακρίνουν τις βλάβες της ανώτερης (Α3-6) και της κατώτερης (Α6/7-Θ1) αυχενικής μοίρας του νωτιαίου μυελού. Στις βλάβες Α3-6 τα ΣΠΔ του μέσου νεύρου ήσαν παθολογικά στο 52% των περιπτώσεων, ενώ στις βλάβες Α6-Θ1 ήσαν παθολογικές μόνο στο 20%. Τα ΣΠΔ του ωλενίου νεύρου ήσαν παθολογικά > 80% σε όλες τις αυχενικές κακώσεις. Όλοι οι ασθενείς με απώλεια των ΣΠΔ του μέσου και ωλενίου νεύρου, δεν απέκτησαν λειτουργικότητα στο χέρι. Οι ασθενείς με φυσιολογικούς λανθάνοντες χρόνους στα ΣΠΔ του μέσου και ωλενίου νεύρου, απέκτησαν ενεργητική λειτουργία στο χέρι σε > 90% των περιπτώσεων, με δυνατότητα αυτοεξυπηρέτησης στις καθημερινές δραστηριότητες στη πλειονότητα των περιπτώσεων. Τα αποτελέσματα των ΣΠΔ έδειξαν παρόμοια ευαισθησία με αυτή της βαθμολογίας κατά ASIA στη πρόγνωση της τελικής έκβασης της λειτουργικότητας του χεριού.12 Οι Jacobs et al, πάντως δεν βρήκαν παρόμοια συσχέτιση μεταξύ των ΣΠΔ του μέσου και του επιπολής κερκιδικού νεύρου με την επαναλειτουργία του κερκιδικού εκτείνοντα το καρπό μυ.15

Οι Iseli et al με μελέτες στα κάτω άκρα, συμπέραναν ότι γενικά οι καταγραφές των ΣΠΔ είχαν μεγαλύτερη προγνωστική αξία στις τραυματικές βλάβες σε σύγκριση με τις αντίστοιχες ισχαιμικές, και ότι η μέγιστη πρόγνωση επιτυγχάνεται με το συνδυασμό των ηλεκτροφυσιολογικών δεικτών και των κινητικών σκορ που προκύ6πτουν από τη κλινική εξέταση.24

Θα πρέπει να τονισθεί ότι οι καταγραφές των ΣΠΔ δεν βελτιώνονται παράλληλα με τη λειτουργική ανάνηψη. Ενώ η κινητική ανάνηψη επιτελείται με τη πάροδο του χρόνου, οι παθολογικές καταγραφές των ΣΠΔ δεν δείχνουν σημαντική βελτίωση.12,35

Κινητικά προκλητά δυναμικά: Στην οξεία φάση μετά τη ΚΝΜ, οι καταγραφές των κινητικών προκλητών δυναμικών (ΚΠΔ) δύνανται να προσφέρουν ένα μέτρο της λειτουργικής ακεραιότητας των φλοιο-κινητικών συνδέσεων.36 Ενώ τα ΣΠΔ αντανακλούν τη λειτουργικότητα των οπισθίων δεσμών, ο ερεθισμός του φλοιού εξετάζει τη φλοιονωτιαία οδό με καταγραφή από διαφορετικούς περιφερικούς μύες, επιτρέποντας την εκτίμηση του επιπέδου και του μεγέθους της βλάβης.37 Τα ΚΠΔ εκλύονται με μαγνητικό ή ηλεκτρικό ερεθισμό. Ενώ ο μαγνητικός ερεθισμός του φλοιού προτιμάται του ηλεκτρικού ερεθισμού για την εκτίμηση της κεντρικής κινητικής αγωγιμότητας σε ασθενείς που διατηρούν το επίπεδο συνείδησης τους, καθώς είναι ισχυρότερος και λιγότερο επώδυνος,23,38 είναι δύσκολη η χρήση του σε ασθενείς με μεταλλικά χειρουργικά εμφυτεύματα.

Τα ΚΠΔ δύνανται να χρησιμοποιηθούν για τη τεκμηρίωση του επιπέδου της βλάβης στα άνω άκρα με ηλεκτρόδια στο δελτοειδή (Α5), στο δικέφαλο (Α6), στους εκτείνοντες του αντιβραχίου (Α7) και το πρώτο ραχιαίο μεσόστεο (Α8-Θ1).23 Ο ουδός για τη πρόκληση του σύνθετου κινητικού προκλητού δυναμικού είναι μεγαλύτερος, οι λανθάνοντες χρόνοι και η διάρκεια των δυναμικών είναι πιο παρατεταμένα ή απουσιάζουν σε ασθενείς με ΚΝΜ (116-119) και σχετίζονται με τη λειτουργικότητα. Η εκούσια μυϊκή σύσπαση αυξάνει το ύψος και συντομεύει την έναρξη του λανθάνοντα χρόνου του ΚΠΔ.

Σε πλήρεις νευρολογικές βλάβες, τα ΜΠΔ δεν παράγονται σε μύες κάτω από το επίπεδο της βλάβης, ενώ παράγονται συνήθως σε ατελείς βλάβες.39 -42 Όταν τα ΜΠΔ δεν παράγονται κατά τω πρώιμο στάδιο μετά τη κάκωση, συνήθως η πρόγνωση της τελικής έκβασης είναι πτωχή. Σε αδυναμία εκούσιας μυϊκής σύσπασης σε ασθενείς με ατελή ΚΝΜ, η απάντηση στο μυ είναι είτε καθυστερημένη (~80%) ή απούσα. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το γεγονός ότι τα ΜΠΔ σε μύες πάνω από το επίπεδο της βλάβης παρουσιάζουν αυξημένο ύψος και μικρότερο λανθάνοντα χρόνο, όπως επίσης αυξημένη είναι και η επιφάνεια της φλοιικής κινητικής εξόδου. Αυτό είναι εμφανές σε χρόνια ΚΝΜ 43-45, καθώς επίσης και σε οξεία ΚΝΜ μετά από 6 ημέρες.46 Αυτό υποδηλώνει ότι η πρώιμη κινητική αναδιοργάνωση ξεκινά μετά την οξεία ΚΝΜ.

Οι καταγραφές των ΚΠΔ στους εγγύς μύες των άνω άκρων μπορεί να βοηθήσουν στη πρόγνωση της δυνατότητας κινητοποίησης και εκτέλεσης λειτουργικών δραστηριοτήτων της καθημερινής ζωής.47 Οι Curt et al42 μελετώντας 36 ασθενείς με οξεία ΚΝΜ, βρήκαν ότι οι καταγραφές των ΚΠΔ είχαν παρόμοια συσχέτιση στη τελική έκβαση της ικανότητας μεταφοράς και λειτουργίας του χεριού, με αυτήν της εξέτασης και βαθμολόγησης κατά ASIA. Όλοι οι ασθενείς στους οποίους αρχικά ήταν δυνατή η παραγωγή ΚΠΔ, απέκτησαν λειτουργική κινητική δραστηριότητα (>3/5) στους αντίστοιχους μύες. Οι ασθενείς στους οποίους δεν ήταν δυνατή η παραγωγή ΚΠΔ στον απαγωγό του μικρού δακτύλου, δεν επανέκτησαν ενεργητική λειτουργία στο χέρι και οι περισσότεροι ασθενείς (~80%) που πέτυχαν πλήρη ικανότητα μεταφοράς, είχαν φυσιολογικούς λανθάνοντες χρόνους ΚΠΔ στο πρόσθιο κνημιαίο και τετρακέφαλο μυ.

Όπως και στη περίπτωση των ΣΠΔ, οι καταγραφές των ΚΠΔ δεν βαίνουν παράλληλα με τη λειτουργική ανάνηψη με τη πάροδο του χρόνου, καθώς οι λανθάνοντες χρόνοι δεν βελτιώνονται στο χρονικό διάστημα που βελτιώνεται η κινητική ανάνηψη και λειτουργία.42

Συμπαθητικές δερματικές απαντήσεις: Οι συμπαθητικές δερματικές απαντήσεις (ΣΔΑ) μπορούν να βοηθήσουν στην εξέταση των κοινών κεντρομόλων οδών του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Οι ΣΔΑ μπορούν να καταγραφούν με επιφανειακά ηλεκτρόδια που εφαρμόζονται στο δέρμα (π.χ στις παλάμες των χεριών ή στα πέλματα για τα κάτω άκρα) για την εκτίμηση των βλαβών του νωτιαίου μυελού και των συμπαθητικών νευρικών ριζών, των υπεύθυνων για αυτές τις περιοχές.48

Σε μια μελέτη των Curt et all, όλοι οι ασθενείς με πλήρη τετραπληγία, είχαν ανώμαλα δυναμικά στις ΣΔΑ στα χέρια και τα πόδια, ενώ το 73% των ασθενών με ατελή τετραπληγία, είχαν φυσιολογικές απαντήσεις.49 Κανείς από τους ασθενείς με διατηρημένα δυναμικά των ΣΔΑ δεν εμφάνιζε συμπτώματα συμπαθητικοτονίας (autonomic dysreflexia) κατά τη διάρκεια του ουροδυναμικού ελέγχου. Αντίθετα, όλοι οι ασθενείς με συμπτώματα συμπαθητικοτονίας, είχαν παθολογικές ΣΔΑ. Η απουσία ΣΔΑ στα χέρια, συνοδευόταν με ανάπτυξη συμπαθητικοτονίας στο 93% των ασθενών που μελετήθηκαν. Στους ασθενείς με ατελή βλάβη, μόνο αυτοί στους οποίους δεν κατεγράφησαν ΣΔΑ παρουσίαζαν σημεία συμπαθητικοτονίας στον ουροδυναμικό έλεγχο. Ως εκ τούτου, οι ΣΔΑ μπορούν να εκτιμήσουν την ύπαρξη αυτόνομης ανεπάρκειας, ακόμη και όταν και όταν δεν είναι κλινικά εμφανές, όπως στις ατελείς βλάβες.

Βιβλιογραφία:

1. Dituno JF. The John Stanley Coulter Lecture. Predictive recovery after spinal cord injury: a rehabilitation imperative. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80(4):361-364
2. Houlden DA, Schwartz ML, Klettke KA. Neurophysiologic diagnosis in uncooperative trauma patients: confounding factors. J Trauma 1992;33:244-251
3. Rutz S, Dietz V, Curt A. Diagnostic and prognostic value of compound motor action potentials of lower limbs in acute paraplegic patients. Spinal Cord 2000;38:203-210
4. Krasilowsky G. Nerve conduction studies in patients with cervical spinal cord injuries. Arch Phys Med Rehabil 1980; 61:204-208
5. Hiersemenzel LP, Curt A, Dietz V. From spinal shock to spasticity: Neuronal adaptations to a spinal cord injury. Neurology 2000;54:1574-1582
6. Curt A, Keck ME, Dietz V. Clinical value of F-wave recordings in traumatic cervical spinal cord injury. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1997;105:189-193
7. Curt A, Dietz V. Nerve conduction study in cervical spinal cord injury: significance for hand function. NeuroRehabil 1996;7:165-173
8. Curt A, Dietz V. Neurographic assessment of intramedular motorneurone lesions in cervical spinal cord injury; consequences for hand function. Spinal Cord 1996;34:326-332
9. Cadilhac J, Georgesco M, Benezech J, Dudy D, Dapres G. Potential evoque cerebral somesthesique et d’ Hoffmann dans les lesions medullaires aigues interet physiopathologique ety prognostic. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1977;43:160-167
10. Little JW, Halar EW. H-reflex changes following spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66:19-22
11. Diamantopoulos E, Zander Olson P. Excitability of motor neurons in spinal shock in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1967;30:427-431
12. Curt A, Dietz V. Traumatic cervical spinal cord injury: Relation between somatosensory evoked potentials, neurologic deficit, and hand function. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77:48-53
13. Curt A, Dietz V. Ambulatory capacity in spinal cord injury: Significance of somatosensory evoked potentials and ASIA protocol in predicting outcome. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78:39-43
14. Curt A, Robic B, Schurch B, Dietz V. Recovery of bladder function in patients with acute spinal cord injury: significance of ASIA scores and somatosensory evoked potentials. Spinal Cord 1997;35:368-373
15. Jacobs SR, Sarlo FB, Baran EM, Herbison GJ, Dituno JF. Extensor carpi radialis recovery predicted by qualitative SEP and clinical examination in quadriplegia. Arch Phys Med Rehabil 1992; 73:790-93
16. Jacobs SR, Yeaney NK, Herbison GJ, Dituno JF. Future ambulation prognosis as predicted by somatosensory evoked potentials in motor complete and incomplete quadriplegia. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:635-41
17. Kaplan PE, Rosen JS. Somatosensory evoked potentials in spinal cord injury patients. Paraplegia 1981;19:118-22
18. Katz RT, Toleikio RJ, Knuth AE. Somatosensory - evoked and dermatomal – evoked potentials are not clinically useful in the prognostication of acute spinal cord injury. Spine 1991; 16(7):730-35
19. Louis AA, Gupta P, Perkash I. Localization of sensory levels in traumatic quadriplegia by segmental somatosensory evoked potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol1985;62:313-16
20. Rowed DW. Value of somatosensory evoked potentials in partial cord injuries. Early management of acute spinal cord injury. Ed. CH Tator. New York, Raven Press 1982; pp167-180
21. York DH, Watts C, Raffensberger M, Spagnolia T, Joyce C. Utilization of somatosensory evoked cortical potentials in spinal cord injury – prognostic limitations. Spine 1983; 8:832-39
22. Young W. Correlation of somatosensory evoked potentials and neurological findings in spinal cord injury. Early management of acute spinal cord injury. Ed. CH Tator. New York, Raven Press 1982; PP 153-65
23. Cheliout-Heraut F, Loubert G, Mastri-Zada T, Auburn F, Pasteyer J. Evaluation of early motor and sensory evoked potentials in cervical spinal cord injury. Neurophysiol Clin 1998; 28:39-55
24. Iseli E, Cavigelli A, Dietz V, Curt A. Prognosis and recovery in ischaemic and traumatic spinal cord injury: clinical and electrophysiological evaluation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999; 67:567-571
25. Gruninger W, Ricker K. Somatosensory cerebral evoked potentials in spinal cord diseases. Paraplegia 1991; 9:206-215
26. Jones SJ. Investigation of brachial plexus traction lesions by peripheral and spinal somatosensory evoked potentials. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1979; 42:107-116
27. Beric A, Light JK. Function of the conus medularis in cauda equina in the early period of long spinal cord injury and the relationship to recovery of detrussor function. J Urol 1992; 148:1845-80
28. Grundy BL, Friedman W. Electrical physiological evaluation of the patient with acute spinal cord injury. Crit Care Clin 1987; 3:519-48
29. Guttmann L. Spinal shock and reflex behavior in man. Paraplegia 1970; 8:100-10
30. Sedwick EM, El-Negamy E, Frankel H. Spinal cord potentials in traumatic paraplegia and quadriplegia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43:823-30
31. Dickson H, Cole A, Engle S, Jones RF. Conversion reaction presenting as acute spinal cord injury. Med J Aust 1984; 141:427-9
32. Li C, Houlden DA, Rowed DQ. Somatosensory evoked potentials and neurological grades as predictors of outcome in acute spinal cord injury. J Neurosurg 1990; 72:600-9
33. Date ES, Ortega R, Hall K, Rappaport M. Somatosensory evoked responses to dermatomal stimulation in acute spinal cord injured and normal subjects. Clinical Electroencephalography. 1988; 19:144-54
34. Afls CM, Koelman JHTM, Meyjes FEP, De Visser BWO. Posterior tibial and sural nerve somatosensory evoked potentials: A study in spastic paraparesis in spinal cord lesions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 89:437-41
35. Dietz V, Wirz M, Curt A, Columbo G. Locomotor pattern in paraplegic patients: training effects and recovery in spinal cord function. Spinal Cord 1998; 36:380-90
36. Mckay WB, Stokic DS, Dimitrjevic MR. Assessment of corticospinal function in spinal cord injury. Using transcranial motor cortex stimulation: a review. J Neurotrauma 1997; 14:539-48
37. Curt A, Dietz V. Scientific review: electrophysiological recordings in patients with spinal cord injury: Significance for predicting outcome. Spinal cord 1999; 37:157-65
38. Bordeli A, Inghillari M, Formisano R, Accornero N, Manfredi M. Stimulation of motor tracts in motor neuron diseases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987; 50:732-7
39. Clarce CE, Modarres – Sudeghi H, Twomey JA, Burt AA: Prognostic value of cortical magnetic stimulation in spinal cord injury. Paraplegia 1994; 32;554-60
40. MacDonell RAL, Donnan GA. Magnetic cortical stimulation in acute spinal cord injury. Neurology 1995; 45:303-6
41. Bondurant CP, Hanghighi SS. Experience with transcranial magnetic stimulation in evaluation of spinal cord injury. Neurol Res 1997; 19:497-500
42. Curt A, Keck ME, Dietz V. Functional outcome following spinal cord injury: significance motor evoked potentials and ASIA scores. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:81-6
43. Cohen LG, Bandinelli S, Topka HR, Fuhr P, Roth BJ, Hallet M. Topographic maps of human motor cortex in normal humans, patients with congenital mirror movements, amputations, and spinal cord injuries. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991(Suppl 43): 36-50
44. Levy WJ, Amassian VE, Traad M, Cadwell J. Focal magnetic coil stimulation reveals motor cortical system reorganized in humans after traumatic quadriplegia. Brain Res 1990; 510:130-4
45. Topka HR, Cole R, Hallet M, Cohen LG. Reorganization of corticospinal pathways following spinal cord injury. Neurol 1991; 41;1276 - 83
46. Streletz LJ, Belevich JKS, Jones SM, Bhushan A, Shah SH, Herbison GJ. Transcranial magnetic stimulation: Cortical motor maps in acute spinal cord injury. Brain Topography. 1995; 7:245-50
47. Hirayama T, et al. Clinical assessment of the prognosis and severity of spinal cord injury using corticospinal motor evoked potentials. In: Shimoji K, Kurokawa T, Tamaki T, Willis WD (eds) Spinal Cord Monitoring and Electrodiagnosis. Heidelberg, Springer, 1991; pp. 503-510
48. Yokota T, Matsunaga T, Okiyama R, Hirosec K, Tanabe H, et al. Sympathetic skin response in patients with multiple sclerosis compared with patients with spinal cord transactions and normal controls. Brain 1991; 114:1381-94
49. Curt A, Nitschie B, Robic B, Schurch B, Dietz V. Assessment of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 62:473-77