Αθλητές με πολυνευροπάθεια

Γενικά

Πολυνευροπάθεια είναι εκτεταμένη βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος[[i]] και εμφανίζεται με μια συχνότητα 1,7/100.000/έτος. Απαραίτητη προϋπόθεση θα αποτελέσει η λήψη λεπτομερούς ιστορικού, σχετικά με: Διατροφή, οινοπνευματώδη, λοιμώδεις ασθένειες, μεταβολικές ασθένειες, τοξικές ουσίες, φάρμακα, οικογενειακό ιστορικό. Οι συχνότερες αιτίες είναι:

  • Διαβήτης 34,8%
  • Αλκοόλ 11%
  • Άγνωστης αιτιολογίας 22%[1]
  • Σύνδρομο GBS 6%
  • Λοιμώδεις 5,4%
  • Αγγειίτιδα 4,1%
  • CIDP[2] 4,1%
  • Δυσαπορρόφηση 3,8%
  • Παρανεοπλαστικές 2,7%
  • HMSN[3] 2,2%
  • Παραπρωτεινεμία 1,1%
  • Τοξικές 0,9%
  • Αμυλοίδωση 0,5 %
  • HNPP[4] 0,2%
  • Διάφορες 0,9%

Ταξινομούμε τις πολυνευροπάθειες σε

  • Οξείες και χρόνιες
  • Συμμετρικές και (πολλαπλές) μονονευροπάθειες

Οι οξεία πολυνευροπάθεια είναι επείγον περιστατικό.

 

Παθογεννετικός μηχανισμός

Το περιφερικό νευρικό σύστημα μπορεί να υποστεί βλάβη σε διάφορα σημεία. Σχετικά με τον μηχανισμό πρόκλησής της, θα πρέπει να αναρωτηθούμε, σχετικά με:

Αξονοπάθεια (π.χ.: αλκοολική πολυνευροπάθεια),

Μυελινοπάθεια (π.χ.: σύνδρομο Guillain-Barré),

Νευρωνοπάθεια (π.χ.: Υπερβιταμίνωση B6),

Αγγειοπάθεια (π.χ.: αγγειακές πολυνευροπάθειες),

 

Κλινικά ευρήματα

Τα κλινικά ευρήματα θα προσδιοριστούν από την εντόπιση της βλάβης και το είδος των νευρικών ινών που θα προσβληθούν.

Η περιφερική, συμμετρική, αισθητική μορφή προσβολής, θα μας προϊδεάσει για την μεγάλη πλειοψηφία των τοξικών, της νεφρογενούς, αλλά και μεγάλου μέρους των διαβητικών πολυνευροπαθειών.

Στην περιφερική, συμμετρική, αισθητικοκινητική μορφή προσβολής, μπορεί να εξελιχθεί ένα τμήμα των παραπάνω αισθητικών μορφών, μπορεί όμως να παρατηρηθεί από την αρχή, όπως συνήθως συμβαίνει στο σύνδρομο Guillain-Barré, την πορφυρία και ορισμένες κληρονομικές πολυνευροπάθειες.

Σε ασύμμετρη προσβολή, θα πρέπει να σκεφθούμε την πολλαπλή μονονευροπάθεια και λόγω του ότι με αυτή την μορφή θα εκδηλωθούν οι ισχαιμικές νευροπάθειες στα πλαίσια μιας αγγειίτιδας[[ii]] δεν θα πρέπει να μας διαφύγει.

Τεχνικές αντιμετώπισης

Η αντιμετώπιση της πολυνευροπάθειας προσανατολίζεται στην αιτία που την προκάλεσε.  Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις (όπως οι κληρονομικές πολυνευροπάθειες) που θα πρέπει να αντιμετωπισθούν συμπτωματικά. Φυσικά, σε ένα μεγάλο ποσοστό (20%)[[iii]], η αιτία της πολυνευροπάθειας θα παραμείνει άγνωστη. Και σε αυτές τις περιπτώσεις, το σημερινό επίπεδο γνώσης μας, θα μας περιορίσει στην συμπτωματική και προληπτική αντιμετώπιση.  Στην αντιμετώπιση του νευρογενούς πόνου έχουν χρησιμοποιηθεί ουσίες όπως Gabapentin, Carbamazepin και Amitriptylin. Αν χρησιμοποιηθούν θα πρέπει να αυξήσουμε σταδιακά την δόση λόγω των πιθανών παρενεργειών. Ορθοστατικές διαταραχές μπορεί να παρατηρηθούν σε συμμετοχή του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Οι K. Howorka και συν.,[[iv]], απέδειξαν ότι ακόμα και σε αυτή την περίπτωση η καλύτερη θεραπεία μπορεί να είναι η εξάσκησή του. Η αποδοτικότητα της θεραπευτικής άσκησης, έχει μελετηθεί και αποδειχθεί από αρκετούς μελετητές[[v]],[[vi]],[[vii]],[[viii]]. Ενδεικτικά, θα αναφερθούμε στην κατά 20% αύξηση της δύναμης, μετά από ειδικό πρόγραμμα, σε ασθενείς με κληρονομική πολυνευροπάθεια Charcot-Marie-Tooth[[ix]]. Η εργοθεραπευτική παρέμβαση[[x]], θα φροντίσει περιστατικά με παρέσεις ή αισθητική αταξία, με τα κατάλληλα υποδήματα (με ψιλό λαιμό, π.χ.: μπάσκετ) ή νάρθηκες.

Περιορισμοί

Διαταραχές της εν τω βάθει αισθητικότητας θα αυξήσουν τους κινδύνους ατυχημάτων και μυοσκελετικών τραυματισμών, αλλά θα αυξηθούν και τα μυοπεριτοναικά επώδυνα σύνδρομα, λόγω της επηρεασμένης αισθητηριακής επανατροφοδότησης αυτόματων διορθωτικών κινήσεων[[xi]]. Η συμμετοχή των νευρικών ινών του πόνου και της θερμοκρασίας στην πάθηση, ευνόητα θα οδηγήσει σε μικροτραυματισμούς και καθυστερημένη επούλωσή τους. Διαταραχές του αυτόνομου νευρικού συστήματος θα πρέπει να προσεχθούν ιδιαίτερα λόγω της πιθανής ανώδυνης καρδιακής ισχαιμίας. Σε υποψία δυσλειτουργιών από το αυτόνομο σύστημα (ορθοστατικές διαταραχές), θα πρέπει να ελέγξουμε με προσοχή την ένταση αλλά και την διάρκεια του αθλήματος. Η μειωμένη εφίδρωση που μπορεί να παρουσιαστεί, θα μειώσει τις δυνατότητες θερμορύθμισης με αποτέλεσμα την υπερθερμία. Τέλος δεν πρέπει να μας διαφεύγει ότι σε αναστρέψιμες ή μερικώς αναστρέψιμες καταστάσεις όπως μετά από ένα σύνδρομο Guillain-Barré, ακόμα και μετά από χρόνια ή έννοια της κόπωσης[[xii]] έχει τελείως διαφορετική έννοια από ότι σε κάποιον υγιή. Ο βαθμός της έντασης και της συχνότητας της άσκησης και της εξάσκησης, μπορεί να καθοριστεί μόνο από τον ίδιο τον πάσχοντα, μετά την διαφώτιση του από τον κατάλληλο γιατρό. Θα πρέπει λοιπόν να ενημερωθεί ότι θα πρέπει να μάθει να ξεχωρίζει την εξάσκηση από την εξάντληση. Η εξάντληση, στην περίπτωσή του θα αποβεί αρνητικά στην τελική αποδοτικότητα του προγράμματός του, αλλά και στην πορεία της πάθησής του. Η αναγκαιότητα της εξάσκησης ισοδυναμεί με την αναγκαιότητα των ενδιάμεσων διαλειμμάτων. Στην διαβητική πολυνευροπάθεια θα πρέπει να αποφύγουμε την ινσουλίνη ή να μειώσουμε την ποσότητά της πριν την άθληση, γιατί η συνειδητοποίηση της  υπογλυκαιμίας σε κατάσταση κόπωσης φαίνεται να είναι δύσκολη. Φυσικά η ζάχαρη ή κάποιος χυμός θα πρέπει να πάντα να είναι δίπλα μας κατά την άσκηση.

 

 

Συμπτώματα και λειτουργικές διαταραχές

 

Εν τω βάθει αισθητικότητα: Αστάθεια στο περπάτημα (κυρίως στο σκοτάδι)

Παρέσεις: Μειωμένη αντοχή, αχρησία του προσβεβλημένου μέλους                     

Αναλγησία: Παθολογική ανοχή στον πόνο και την θερμοκρασία                          

Αυτόνομες διαταραχές: Διαταραχές θερμορύθμισης, καρδιαγγειακού και τροφικότητας                   

Πόνος: Στατική, προστατευτική θέση και κίνηση του μέλους                                                                                                                                                                                                                                                                               

Η δράση της άσκησης στα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας

Η άσκηση για αύξηση της μυϊκής δύναμης σε υγιείς, συνδέεται μεταξύ άλλων, με αυξημένη μιτοχονδριακή ενζυματική δράση και την αύξηση της σύνθεσης των πρωτεϊνών. Σε μυϊκή ατροφία, η σύνθεση αυτή μπορεί να μειωθεί στο 85%[[xiii]],[[xiv]]. Σύμφωνα με μελέτες του Goldspink DF, ακόμα και απλές διατατικές ασκήσεις μπορούν να αυξήσουν την σύνθεση των πρωτεϊνών. Η αυξημένη σύνθεση πρωτεϊνών ενεργοποιεί την δημιουργία νέων νευρικών ινών[[xv]]. Εντυπωσιακή είναι και η πειραματική μελέτη του Hopf,  που αποδεικνύει την επίδραση της άσκησης στην επανανεύρωση[[xvi]], αλλά και αρκετές άλλες που μελετούν την επίδραση στην μυϊκή δύναμη[[xvii]]. Στην περίπτωση της διαβητικής πολυνευροπάθειας, η άσκηση έχει συσχετισθεί με τον αριθμό των υποδοχέων ινσουλίνης[[xviii]], με την καρδιακή συχνότητα, αλλά και με μειωμένη συχνότητα εμφάνισης συμπτωμάτων[[xix]].

Είδος άθλησης

Το επιστημονικό ισοδύναμο της «αθλητικής επίδοσης», θα μπορούσε να λέγεται  «πλαστικότητα». Χάρη στην νευροπλαστικότητα κυρίως, την ικανότητα δηλαδή του νευρικού συστήματος να αναπλάθεται, ανάλογα με τις απαιτήσεις της περιφέρειας,  βελτιώνουμε τις επιδόσεις μας. Τα περισσότερα αθλήματα προϋποθέτουν καλό συντονισμό κινήσεων. Στην περίπτωση εν τω βάθει αισθητικών διαταραχών, αλλά και κινητικών ελλειμμάτων, θα βοηθηθούμε και θεραπευτικά[[xx]],[[xxi]]. Οι δυνατότητες της «πλαστικότητας» όμως του εγκεφάλου ακολουθούν συγκεκριμένους ρυθμούς, που αν ξεπεραστούν, θα οδηγήσουν στο σύνδρομο επαναλαμβανόμενης έντασης (αυξημένη παραγωγή NGF (Nerve Growth Factor), δημιουργία νευρώνων και φαινόμενο μνήμης)[[xxii]].

Πρακτικά, λοιπόν μπορούμε να προτείνουμε σε μια αισθητική πολυνευροπάθεια για παράδειγμα το τρέξιμο. Στις προϋποθέσεις, θα βάλουμε την προσεκτική επιλογή αθλητικού υποδήματος, την τακτική επισκόπηση και περιποίηση των ποδιών, λόγω των πιθανών «μη αντιληπτών» μικροτραυματισμών και τα συχνά διαλείμματα. Το υπόδημα θα πρέπει να αποσβένει τους κραδασμούς, να είναι μαλακό και εφαρμοστό στο πόδι. Τα πιθανά σημεία αυξημένης πίεσης θα πρέπει να ελέγχονται τακτικά για ερεθισμούς, κάλους ή φουσκάλες. Σε αισθητικές αταξικές διαταραχές θα προτιμήσουμε αθλήματα που δεν απαιτούν ιδιαίτερα γρήγορες κινήσεις, αλλά και γενικότερα θα πρέπει να ενημερώσουμε τον ασθενή, όσο αυτονόητο και να ακούγεται, ότι η αξία της άσκησης δεν πρέπει να αντισταθμιστεί από πιθανές πτώσεις. Η εξάσκηση με αργό ρυθμό θα βελτιώσει και τις αταξικές διαταραχές. Σε ορισμένα αθλήματα θα πρέπει να ενημερώσουμε τον αθλούμενο για περιοχές επιβάρυνσης με την έννοια κυρίως του πιεστικού συνδρόμου[[xxiii]]. Έτσι, για παράδειγμα θα προλάβουμε την εκδήλωση ή επιδείνωση ενός συνδρόμου καρπιαίου σωλήνα ενός διαβητικού ασθενή, αθλητή της ποδηλασίας.

 

Συμπτώματα και προβληματική

Εν τω βάθει αισθητικότητα: ανώμαλο έδαφος, κίνδυνος πτώσης.

Παρέσεις: ανώμαλο έδαφος, υπερβολική μυϊκή κόπωση (κράμπες).

Αναλγησία: μικροτραυματισμοί, πληγές, άσκηση σε θερμό περιβάλον (θερμοπληξία).

 Αυτόνομες διαταραχές: καρδιακή ισχαιμία.

Πόνος: μυοπεριτοναικοί πόνοι, αρθροπάθειες                                                                                                                                                                                                                                        

Εξετάσεις πριν από την άθληση

Κλινική εξέταση

Το ιστορικό, η επισκόπηση και η βασική κλινική εξέταση, είναι αρκετές τις περισσότερες φορές για την ανακάλυψη ευρημάτων πολυνευροπάθειας. Ο νευροφυσιολογικός έλεγχος θα προσδιορίσει το αν η βλάβη είναι απομυελινωτική ή αξονική. Η απομυελίνωση συνήθως οφείλεται σε φλεγμονώδεις διεργασίες και μάλλον αποκαθίσταται καλύτερα από τις αξονικές.

Στις βασικές ηλεκτρονευρομυογραφικές μετρήσεις στην πολυνευροπάθεια, ανήκουν:

Κινητικά: Περονιαίο και κνημιαίο ν., Κύμα F 
Αισθητικά: Περονιαίο και γαστροκνημιαίο ν., Αντανακλαστικό Η 
Μυογράφημα: Πρόσθιος κνημιαίος μ.

Σε φυσιολογικές τιμές: 
Αισθητικά: Περιφερικό τμήμα γαστροκνημιαίου ν.
Μυογράφημα: Απαγωγός μεγάλου δακτύλου, βραχύς εκτείνων τα δάκτυλα.

Αν δεν λαμβάνονται δυναμικά: 
Κινητικά και αισθητικά δυναμικά από μέσο και ωλένιο, καθώς και κύματα F. Σε υποψία πιεστικού συνδρόμου (ΣΚΣ, ωλένια νευρίτιδα) έλεγχος και του κερκιδικού.
Μυογραφική καταγραφή από βραχύ απαγωγό του αντίχειρα και απαγωγό του μικρού.

Σε κεντρομελική κατανομή: Σωματοαισθητικά δυναμικά.

 

Συμπέρασμα

Ο έλεγχος για πολυνευροπάθεια, ανήκει στην βασική εξέταση κάθε αθλητή. Η αναλυτική ενημέρωση του αθλουμένου μπορεί να προλάβει επιπλοκές, αλλά και να χρησιμοποιηθεί η άσκηση ευεργετικά για την πάθησή του.

 

 



[1] Μετά από επανεξετάσεις, διευκρινίζεται ένα ακόμα ποσοστό και συνήθως πρόκειται για: αγγειακής αιτιολογίας, έλλειψη βιταμίνης B12  ή παραπρωτειναιμία

[2] Χρόνια πολυριζίτιδα (Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, CIDP)

[3] Hereditary motor and sensory neuropathy

[4] Hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP)

[i] Neundörfer B. Einteilung und Klinik von Polyneuropathien. In: Hopf HC, Diener HC, Reichmann H (Hrsg), Eds.; Neurologie in Klinik und Praxis. Band II, 3. vollständig überarb. Auflage. Stuttgart Thieme 1999 , p. 363-377

[ii] Neundörfer B, Heuss D. Vascular peripheral neuropathy from neurological perspective. Internist (Berl) 2000; 41: 410-417

[iii] Grahmann F, Winterholler M, Neundörfer B. Cryptogenetic polyneuropathies: an out-patient follow-up study. Acta Neurol Scand 1991; 84: 221-225

[iv] Howorka  K, Pumprla J, Haber P. et al. Effects of physical training on heart rate variability in diabetic patients with various degrees of cardiovascular autonomic neuropathy. Cardiovasc Res 1997; 34: 206-214

[v] Sachse J. Gymnastic physiotherapie in neurology and psychiatry. Z Ärztl Fortbild (Jena) 1969; 63: 1243-1248

[vi] Mielke U. Kontrolliertes dynamisches Krafttraining bei neuromuskulären Erkrankungen. Stuttgart Fischer 1992

[vii] Wiemann G. Behandlungskonzepte der Physikalischen Therapie. München Pflaume 1994

[viii] Neundörfer B, Thiemens U. Krankengymnastik bei neuromuskulären     Εrkrankungen. Nervenheilkunde 1999; 18: 20-26

[ix] Lindeman E, Spaans F, Reulen J. et al. Progressive resistance training in neuromuscular patients. Effects on force and surface EMG. J Electromyogr Kinesiol 1999; 9: 379-384

[x] Christensen J, Heuss D. 4. Jahrgang: Ergotherapie bei neuromuskulären Erkrankungen am Beispiel der amyotrophen Lateralsklerose (ALS). In: Dengler RPD (ed), Eds.; Management of Neuromuscular Diseases. München Arcis Verlag GmbH 2000 

[xi] Heuss D. Muskelschmerzen. Nervenheilkunde 1998; 17: 201-206

[xii] Merkies IS, Schmitz PI, Samijn JP. et al. Fatigue in immune-mediated polyneuropathies. European Inflammatory Neuropathy Cause and Treatment (INCAT) Group. Neurology 1999; 53: 1648-1654

[xiii] Goldspink DF. The effects of denervation on protein turnover of the soleus and extensor digitorum longus muscles of adult mice. Comp Biochem Physiol B 1978; 61: 37-41

[xiv] Warnes DM, Tomas FM, Ballard FJ. Increased rates of myofibrillar protein breakdown in muscle-wasting diseases. Muscle Nerve 1981; 4: 62-66

[xv] Gutman E, Jakoubek B. Effect of increased motor activity on regeneration of the peripheral nerve in young rats. Physiol bohemoslov 1963; 12: 463-468

[xvi] Hopf HC. Einfluss der Nachbehandlung auf die Nervenregeneration. Melsunger Med Mitt 1972; 46: 149-163

[xvii] Mielke U, Marian A, Lederer HK, Mayer C. Isokinetisches Muskeltraining bei neuromuskulären Krankheiten. In: Schimrigk K, Haaß A, Hamann G (Hrsg), Eds.; Verhandl Dtsch Ges Neurol 7. Heidelberg Springer 1993 , p. 830-832

[xviii] Wojtaszewski JF, Hansen BF, Gade-Kiens B. et al. Insulin signaling and insulin sensitivity after exercise in human skeletal muscle. Diabetes 2000; 49: 325-331

[xix] Kriska AM, LaPorte RE, Patrick SL. et al. The association of physical activity and diabetic complications in individuals with insulin-dependent diabetes mellitus: the Epidemiology of Diabetes Complications Study - VII. J Clin Epidemiol 1991; 44: 1207-1214

[xx] Lindeman E, Leffers P, Spaans FM. et al. Strength training in patients with myotonic dystrophy and hereditary motor and sensory neuropathy: a randomized clinical trial. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76: 612-620

[xxi] Pitetti KH, Barrett PJ, Abbas D. Endurance exercise training in Guillain-Barré syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 761-765

[xxii] Καββαδίας, Η., Σιούτης, Ι. Τα κομπιούτερ και η υγεία μας, Εκδόσεις Πατάκη, 2002: 81-87

[xxiii] Tackmann W, Richter HP, Stöhr M. Kompressionssyndrome peripherer Nerven. Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris, Tokyo Springer-Verlag 1989 
Comments