Αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και άθληση. Ένταξη στο πρόγραμμα αποκατάστασης;

Περίληψη

Τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια αποτελούν την τρίτη συχνότερη αιτία θανάτου στις βιομηχανικές χώρες. Παρά την πρόοδο της ιατρικής και στον τομέα της αποκατάστασης, η αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων, συνεχίζει να απασχολεί τους ειδικούς σχετικά με την βελτιστοποίηση του προγράμματος αποκατάστασης, στοχεύοντας την κατά το δυνατόν καλύτερη αυτοεξυπηρέτηση του ασθενή. Σε εποχές ελλειμματικής σωματικής δραστηριότητας, η πρόληψη συνεχίζει να είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες ελέγχου των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων. Η σωματική δραστηριότητα και η άθληση μπορούν να επηρεάσουν θετικά τους παράγοντες κινδύνου ( αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία). αλλά, ακόμα και μετά από ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, μπορούν να παίξουν ένα σημαντικό ρόλο, προληπτικό αλλά και θεραπευτικό. Η κοινωνική επανένταξη και η βελτίωση της αυτοεκτίμησης, καθώς και η δευτερογενής προφύλαξη, δεν μπορούν να αντισταθμιστούν από τον ελάχιστο κίνδυνο πρόκλησης ενός νέου επεισοδίου.

Εισαγωγή

Μετά από το έμφραγμα και τις κακοήθης παθήσεις, το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο αποτελεί τη συχνότερη αιτία θανάτου της βιομηχανικής κοινωνίας. Μετά από ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο πάνω από 60% των ασθενών που θα επιβιώσουν, θα βιώσουν το πρόβλημα του κινητικού ελλείμματος και του περιορισμού της αυτοεξυπηρέτησης. Στον τομέα της δευτερογενούς πρόληψης, σε αντίθεση για παράδειγμα με τους ασθενείς μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου, δεν θα μπορέσουν λόγω του κινητικού ελλείμματος, οι συνήθως ηλικιωμένοι ασθενείς, να αυξήσουν τις κινητικές δραστηριότητες  τους. Παρόλα αυτά, η άθληση, σπάνια υπήρξε η αιτία αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Αρνητικά αποτελέσματα της άθλησης

Τραυματισμοί των καρωτίδων και των σπονδυλοβασικών, συνήθως μετά από πτώσεις κατά τη διάρκεια αθλητικών δραστηριοτήτων, πρέπει να αποτελούν εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις[1],[2]. Αντίθετα, το ποσοστό του 1% των εγκεφαλικών επεισοδίων που οφείλεται στις καρωτίδες, και εμφανίζεται με μέσο όρο ηλικίας τα 45 χρόνια[3], παρατηρείται κατά τη διάρκεια καθημερινών δραστηριοτήτων[4]. Κεφαλαλγία, αυχεναλγία, ρυθμικές εμβοές, βλάβες κρανιακών νεύρων, σύνδρομο Horner σε μικρές ηλικίες και φυσικά τα τυπικά συμπτώματα του εγκεφαλικού επεισοδίου, θα είναι η κλινική εκδήλωση. Μάλλον σπάνια, θα ανακαλύψουμε ως αίτιο κάποια νόσο του κολλαγόνου ( σύνδρομο Marfan, σύνδρομο Ehlers-Danlos), πολυκυστική νόσο των νεφρών ή Osteogenesis imperfecta[5],[6]. Η μαγνητική τομογραφία, ο υπέρηχος σε μικρότερο βαθμό και η αγγειογραφία σε περίπτωση αμφιβολιών, μπορούν να βοηθήσουν διαγνωστικά. Στενώσεις της καρωτίδας, χωρίς αιμοδυναμική επίδραση, μπορεί να είναι η αιτία θρομβοεμβολικών επεισοδίων, μετά από αθλητικές δραστηριότητες[7]. Απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, μπορεί να προκαλέσει ρήξη ενδοεγκεφαλικών αρτηριών[8]. Έχουν περιγραφεί μεμονωμένα περιστατικά τέτοιων ρήξεων[9],[10]. Κάτι τη διάρκεια έντονων σωματικών δραστηριοτήτων έχουν καταγραφεί ρήξεις ανευρυσμάτων ή αρτεριοφλεβικών δυσμορφιών[11],[12]. Σε δραστηριότητες όπως η άρση βαρών, η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί αρκετά (480/350 mm Hg). Έχουν περιγραφεί και περιστατικά υπαραχνοειδούς αιμορραγίας[13]. Στη βιβλιογραφία, έχουν περιγραφεί διάφορα μεμονωμένα περιστατικά[14],[15]. Επίσης, έχουν περιγραφεί περιστατικά εγκεφαλικών εμφράκτων μετά από χρήση αναβολικών ουσιών[16],[17]. Ουσίες όπως η κοκαΐνη και οι αμφεταμίνες μπορούν να αυξήσουν την αρτηριακή πίεση και να οδηγήσουν σε υπαραχνοειδείς ή ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες[18],[19]. Η ερυθροποιητίνη, που βρίσκει χρήση κυρίως σε αθλήματα αντοχής τροποποιεί τις ιδιότητες ροής του αίματος και αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο σε παθήσεις των νεφρών[20]

Θετικά αποτελέσματα της άθλησης

Αλλά από την άθληση, κυρίως αναμένουμε θετικές επιδράσεις. Η τακτική εξάσκηση έχει συσχετισθεί με μειωμένη θνησιμότητα[21],[22], με θετική επίδραση στις αθηρωματικές αλλαγές του αγγειακού συστήματος[23],[24], με αύξηση των προστατευτικών λιποπρωτεινών (HDL)[25], με καλύτερο έλεγχο του σακχάρου σε διαβητικούς[26], αλλά και μείωση της πιθανότητας εμφάνισης του στον τύπο ΙΙ[27]. Οι ασκήσεις αντοχής μπορούν να μειώσουν την αρτηριακή πίεση[28] και η άσκηση μπορεί να ελέγξει το σωματικό βάρος[29]. Μια σειρά από εργασίες, έχουν μελετήσει την επίδραση της σωματικής δραστηριότητας στους διάφορους παράγοντες κινδύνου. Για ορισμένους μελετητές, η σωματική δραστηριότητα δεν αυξάνει την πιθανότητα εκδήλωσης εγκεφαλικών επεισοδίων[30],[31],[32],[33],[34],[35].  Με την αύξηση των αθλητικών δραστηριοτήτων, μειώνονται οι πιθανότητες εκδήλωσης αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων για μερικούς συγγραφείς[36],[37],[38],[39], ενώ για άλλους δεν διαπιστώνεται επιπλέον πλεονέκτημα[40],[41]. Για ορισμένους  μάλιστα, αυξάνεται ο κίνδυνος με την αύξηση της έντασης της δραστηριότητας[42],[43],[44].

Προτάσεις για άθληση

Οι περισσότερες των εργασιών αναγνωρίζουν στις αθλητικές δραστηριότητες θετική επίδραση, αλλά και οι οδηγίες της «Stroke Association»[45] τις περιλαμβάνουν στην πρόληψη των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων. Προτείνουν μάλιστα πιο συγκεκριμένα ένα πρόγραμμα 30 λεπτών καθημερινά με μέτρια ένταση. Το πρόγραμμα μπορεί να διαιρεθεί σε 10λεπτα διαστήματα 3 φορές την ημέρα. Η βάδιση θα πρέπει να έχει ταχύτητα 5 km/h. Η «Medical Association»[46], προτείνει βάδιση ή ποδηλασία, λόγω και των μειωμένων κινδύνων τραυματισμού, 3-4 φορές την εβδομάδα, με κριτήριο έντασης της άσκησης το 60-70% της μέγιστης επιτρεπόμενης καρδιακής συχνότητας και για 50-60 λεπτά κάθε φορά. Για ένα 40χρονο άνδρα για παράδειγμα η καρδιακή συχνότητα δεν θα πρέπει να ξεπερνά τους 125 σφυγμούς το λεπτό.

Παρά το ότι δεν μας είναι γνωστές, δημοσιεύσεις σχετικά με τη δευτερογενή πρόληψη (μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο), είναι νομίζουμε, αυτονόητη η θετική δράση της άθλησης, μια και η συχνότερες αιτίες θανάτου, είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου και οι αρρυθμίες[47],[48]. Σύμφωνα με τον Hambrecht, η διάταση των αγγείων του ενδοθηλίου, μετά από μόλις 4 εβδομάδες άσκηση, βελτιώνει τις αιματικές ιδιότητες του μυοκαρδίου[49].

Μετά από ένα αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, οι ενεργειακές απαιτήσεις του ασθενή είναι αυξημένες (και λόγω της σπαστικότητας που αναπτύσσεται)[50], μέχρι και το διπλάσιο του φυσιολογικού[51], αλλά όπως απέδειξε ο Macko, μετά από άσκηση σε κυλιόμενο ιμάντα η ενεργειακές απαιτήσεις μπορούν να μειωθούν[52],[53].

Αλλά, πολλοί από τους ημιπληγικούς ασθενείς (10-40%), θα εμφανίσουν κατάθλιψη.  Και σύμφωνα με τον Chemerinski[54] και άλλους μελετητές[55], ή άθληση βελτιώνει και την κατάθλιψη και τα αποτελέσματα, προσφέροντας σημαντικά στην ποιότητα ζωής του ημιπληγικού ασθενή αλλά και του οικογενειακού του περιβάλλοντος.

Η επιλογή του είδους της άθλησης, θα εξαρτηθεί από την ηλικία και το βαθμό της αναπηρίας. Για παράδειγμα, ασθενείς υπό αντιθρωμβοτική θεραπεία, με INR μεταξύ 2 και 4 θα πρέπει να αποφύγουν αθλήματα με πιθανότητα πτώσης και τραυματισμών (αθλήματα με μπάλα). Σε γνωστό πρόβλημα από τις καρωτίδες, θα είναι αποτρεπτικές για αθλήματα με απότομες κινήσεις της ΑΜΣΣ. Σε ασθενείς με επεισόδια μετά από αυξημένη αρτηριακή πίεση, θα πρέπει να αποφύγουν αθλήματα που αυξάνουν την ενδοκοιλιακή πίεση (valsava) και θα πρέπει να παρακολουθούνται κατά τη διάρκεια της άσκησης. Σε ασθενείς με σοβαρότερα κινητικά ελλείμματα, θα πρέπει κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους στο κέντρο αποκατάστασης να επιλεγούν προγράμματα όπως βάδιση σε κυλιόμενο ιμάντα[56], στατικό ποδήλατο ή συμμετοχή σε προγράμματα αποκατάστασης σε ομάδα. Θα πρέπει πάντα να ελέγχεται και να παρακολουθείται ο ασθενής και για καρδιολογικά προβλήματα που συνυπάρχουν σε ποσοστό 75%. Ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί σε περιστατικά ασταθούς στηθάγχης, ασταθούς αρτηριακής υπέρτασης, σοβαρά αναπνευστικά προβλήματα άσθματος και χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας, αλλά και σοβαρές νεφρικές και ηπατικές βλάβες[57].  

Για τον καλύτερο έλεγχο των αποτελεσμάτων της άθλησης και της άσκησης, αλλά και των επιπλοκών τους, καλό είναι να έχουμε τυποποιήσει την παρακολούθηση ορισμένων παραμέτρων. Έτσι λοιπόν, πριν από την έναρξη του προγράμματος, θα πρέπει να έχει προηγηθεί η νευρολογική εξέταση, το καρδιογράφημα, η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης σε ηρεμία και μετά από κόπωση και η ακτινογραφία του θώρακα. Στις περισσότερες των περιπτώσεων θα είναι απαραίτητο το τεστ κοπώσεως και ο υπερηχογραφικός έλεγχος της καρδιάς. Η ιατρική επιστασία, κατά τη διάρκεια της άσκησης, είναι μεν επιθυμητή, όχι όμως απαραίτητη, αν υπάρχει ειδικά εκπαιδευμένο προσωπικό. Αντιγράφοντας θετικά πρότυπα από το εξωτερικό, καλό θα είναι να δημιουργηθούν και να ενισχυθούν και στην Ελλάδα, οι λεγόμενες ομάδες αυτοβοήθειας. Σύλλογοι δηλαδή, ασθενών και ενδιαφερομένων, με στόχο την εφαρμογή προγραμμάτων άθλησης.

 Συμπεράσματα

 Τα μέχρι σήμερα ισχύοντα, ενισχύουν την άποψη της ένταξης της άθλησης στο πρόγραμμα αποκατάστασης του ασθενή μετά από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Μέσω της αύξησης της αυτοεκτίμησης, μπορεί να βελτιωθεί και το κινητικό πρόβλημα, η αυτοεξυπηρέτηση, αλλά και η ποιότητα ζωής όλης της οικογένειας του ημιπληγικού αθλητή.

Βιβλιογραφία



[1] MacGowan D, Caronna JJ. Stroke in sports. In: Jordan BD, Tsairis P, Warren RF (eds), Eds.; Sports neurology. Philadelphia, New York Lippincott-Raven 1998 , p. 289-299

[2] Noelle B, Clavier I, Besson G, Hommel M. Cervicocephalic arterial dissections related to skiing. Stroke 1994; 24: 526-527

[3] Schievink WI, Mokri B, Whisnant JP. Internal carotid artery dissection in a community. Rochester, Minnesota, 1987 - 1992. Stroke 1993; 24: 1678-1680

[4] Hart RD, Easton JD. Dissections and trauma of cerebral arteries. Neurol Clin 1983; 1: 155-182

[5] Schievink WI, Michels VV, Piepgras DG. Neurovascular manifestation of heritable connective tissue disorders: a review. Stroke 1994; 25: 889-903

[6] Mayer SA, Rubin BS, Starman BJ, Byers PH. Spontaneous multivessel cervical artery dissection in a patient with a substitution of alanine for glycine (G13A) in the alpha 1 chain of type I collagen. Neurology 1996; 47: 552-556

[7] Meairs S, Timpe L, Beyer J. et al. Acute aphasia and hemiplegia during karate training. Lancet 2000; 356: 40

[8] Caplan LR. 3rd ed: Intracerebral hemorrhage. In: Caplan LR, Eds.; Caplan's stroke. A clinical approach. Boston Butterworth-Heinemann 2000 , p. 383-418

[9] Onnis E, Montisci R, Corda L. et al. Intracranial hemorrhage during exercise testing. Eur Heart J 1995; 16: 282-284

[10] Northcote RJ, Evans AD, Ballantyne D. Sudden death in squash players. Lancet 1984; 1: 148-150

[11] Schmitt HP. Sportunfall oder natürlicher Tod? Haematocephalus internus durch Ruptur eines Plexus-chorioideus-Angioms. Z Rechtsmed 1983; 91: 129-133

[12] Fann JR, Kukull WA, Katon WJ, Longstreth WT. Physical activity and subarachnoid haemorrhage: a population based case-control study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 768-772

[13] Haykowsky MJ, Findlay JM, Ignaszewski AP. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage associated with weight training: three case reports. Clin J Sports Med 1996; 6: 52-55

[14] Kuether TA, O'Neill O, Nesbit GM. et al. Endovascular treatment of traumatic dural sinus thrombosis: case report. Neurosurgery 1998; 42: 1163-1166

[15] Sahjpaul RL, Abdulhak MM, Drake CG. et al. Fatal traumatic vertebral artery aneurysm ruture. Case report. J Neurosurg 1998; 89: 822-824

[16] Akhter J, Hyder S, Mansoor A. Cerebrovascular accident associated with anabolic steroid use in a young man. Neurology 1994; 44: 2405-2406

[17] Jaillard AS, Hommel M, Mallaret M. Venous sinus thrombosis associated with androgens in a healthy young man. Stroke 1994; 25: 212-213

[18] Brust JC. Clinical, radiological and pathological aspects of cerebrovascular disease associated with drug abuse. Stroke 1993; 24, Suppl 1: 129-133

[19] Zaidat OO, Jeffery F. Vertebral artery dissection with amphetamine abuse. J Stroke Cerebrovasc Dis 2001; 10: 27-29

[20] Finelli PF, Carley MD. Cerebral venous thrombosis associated with epoetin alfa therapy. Arch Neurol 2000; 57: 260-262

[21] Paffenbarger RS, Hyde RT, Wing AL. et al. The association of changes in physical activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men. N Engl J Med 1993; 328: 538-545

[22] Lissner L, Bengtssons C, Björkelund C. et al. Physical activity levels and changes in relation to longevity. Am J Epidemiol 1996; 143: 54-62

[23] Helmert U, Herman B, Shea S. Moderate and vigorous leisure-time physical activity and cardiovascular disease risk factors in West Germany, 1984 - 1991. Int J Epidemiol 1994; 23: 285-292

[24] Thune I, Njolstad I, Lochen ML. et al. Physical activity impoves the metabolic risk profiles in men and women. The Tromsø study. Arch Intern Med 1998; 158: 1633-1640

[25] Williams PT. High-density lipoprotein cholesterol and other risk factors for coronary heart disease in female runners. N Engl J Med 1996; 334: 1298-1303

[26] Mosher PE, Nash MS, Perry AC. et al. Aerobic circuit exercise training: effect on adolescents with well-controlled insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79: 652-657

[27] Burchfiel CM, Sharp DS, Curb JD. et al. Physical activity and incidence of diabetes: The Honolulu heart program. Am J Epidemiol 1995; 141: 360-368

[28] Kelley GA. Aerobic exercise and resting blood pressure among women: a meta-analysis. Prev Med 1999; 28: 264-275

[29] Williamson DF, Madans J, Anda RF. et al. Recreational physical activity and ten-year weight change in a US national cohort. Int J Obes Relat Metab Disord 1993; 17: 279-286

[30] Paffenbarger RS. Factors predisposing to fatal stroke in longshoremen. Prev Med 1972; 1: 522-527

[31] Kannel WB, Sorlie P. Some health benefits of physical activity: the Framingham Study. Arch Intern Med 1979; 139: 857-861

[32] Menotti A, Keys A, Blackburn H. et al. Twenty-year stroke mortality and prediction in twelve cohorts of the Seven Countries Study. Int J Epidemiol 1990; 19: 309-315

[33] Harmsen P, Rosengren A, Tsipogianni A, Wilhelmsen L. Risk factors for stroke in middle-aged men in Göteborg, Sweden. Stroke 1990; 21: 223-229

[34] Ellekjaer EF, Wyller TB, Sverre JM, Holmen J. Lifestyle factors and risk of cerebral infarction. Stroke 1992; 23: 829-834

[35] Lindenstrom E, Boysen G, Nyboe J. Risk factors for stroke in Copenhagen, Denmark. II. Life-style factors. Neuroepidemiology 1993; 12: 43-50

[36] Herman B, Schmitz PIM, Leyten ACM. et al. Multivariante logistic analysis of risk factors for stroke in Tilburg, the Netherlands. Am J Epidemiol 1983; 118: 514-525

[37] Wannamethee G, Shaper AG. Physical activity and stroke in British middle aged men. Br Med J 1992; 304: 597-601

[38] Sacco RL, Gan R, Boden-Albala B. et al. Leisure-time physical activity and ischemic stroke risk. The Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 1998; 29: 380-387

[39] Ellekjaer H, Holmen J, Ellekjaer EF, Vatten L. Physical activity and stroke mortality in women. Ten-year follow-up of the Nord-Trondelag Health Survey, 1984 - 1986. Stroke 2000; 31: 14-18

[40] Kiely DK, Wolf PA, Cupples LA. et al. Physical activity and stroke risk: the Framingham Study. Am J Epidemiol 1994; 140: 608-620

[41] Wannamethee SG, Shaper AG, Walker M, Ebrahim S. Lifestyle and 15-year survival free of heart attack, stroke, and diabetes in middle-aged British men. Arch Intern Med 1998; 158: 2433-2440

[42] Menotti A, Seccareccia F. Physical activity at work and job responsibility as risk factors for fatal coronary heart disease and other causes of death. J Epidemiol Community Health. 1985; 39: 325-329

[43] Lindsted KD, Tonstad S, Kuzma JW. Self-report of physical activity and pattern of mortality in Seventh-day Adventist men. J Clin Epidemiol 1991; 44: 355-364

[44] Lee IM, Paffenbarger RS. Physical activity and stroke incidence. The Harvard Alumni Health Study. Stroke 1998; 29: 2049-2054

[45] Gorelick PB, Sacco RL, Smith DB. et al. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a multidisciplinary consensus statement from the national stroke association. JAMA 1999; 281: 1112-1120

[46] Cléroux J, Feldman RD, Petrella RJ. Recommendations on physical exercise training. CMAJ 1999; 160, Suppl 9: S21-S28

[47] Toole FJ, Janeway R, Choi K. et al. Transient ischemic attacks due to atherosclerosis: a prospective study of 160 patients. Arch Neurol 1975; 32: 5-12

[48] Roth EJ. Heart disease in patients with stroke: incidence, impact, and implications for rehabilitation, part I: classification and prevalence. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74: 752-760

[49] Hambrecht R, Wolf A, Gielen S. et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 342: 454-460

[50] Hoskins TA. Physiologic responses to known exercise loads in hemiparetic patients. Arch Phys Med Rehabil 1975; 56: 544

[51] Gerston J, Orr W. External work of walking in hemiparetic patients. Scand J Rehabil Med 1971; 3: 85-88

[52] Macko RF, DeSouza CA, Tretter LD. et al. Treadmill aerobic exercise training reduces the energy expenditure and cardiovascular demands of hemiparetic gait in chronic stroke patients. Stroke 1997; 28: 326-330

[53] Brown DA, Kautz SA. Increased workload enhances force output during pedaling exercise in persons with poststroke hemiplegia. Stroke 1998; 29: 598-606

[54] Chemerinski E, Robinson RG, Kosier JT. Improved recovery in activities of daily living associated with remission of poststroke depression. Stroke 2001; 32: 113-117

[55] US Department of Health and Human Services. Physical activity and health: a report of the surgeon general. US Department of Health and Human Services 1996 , p. 135-142

[56] Hesse S, Bertelt C, Jahnke MT. et al. Treadmill training with partial body weight support compared with physiotherapy in nonambulatory hemiparetic patients. Stroke 1995; 26: 976-981

[57] Jones NL, Killian KJ. Exercise limitation in health and disease. N Engl J Med 2000; 343: 632-641

Comments