Agaricus campestris

Agaricus campestris L. FR. uit Hagers Handbuch
U. Lindequist

Offizinell
Agaricus campestris HPUS 89.
Definition der Droge
Der Fruchtkörper.
Charakteristik
Stammpflanzen: Agaricus campestris L. FR. 
Herkunft: Sammlung aus Wildvorkommen.

Pharmakognosie & Inhaltsstoffe
Ganzdroge: s. Botanische Beschreibung der Art Agaricuscampestris.
Lagerung, Stabilität, Verwendung, u. a.
Zubereitungen: Urtinktur. Herstellung durch Mazeration oder Perkolation der getrockneten Droge mit EtOH nach den allg. Zubereitungsvorschriften (Class D) der HPUS 89. Ethanolgehalt 45 % (V/V). Arzneigehalt: 1/20. Medikationen. D2 (2×). 
Verwendung: Agaricuscampestris als Geschmacksverbesserer und Fleischersatz in Soßen [27].

Pharmakologie [-]
Wirkungen: Eine als Campestrin bezeichnete, strukturell nicht charakterisierte Fraktion des Kulturmediums der Pilze zeigt in vitro bacterizide Effekte gegen Staphylococcus aureus, Salmonella typhi und Escherichia coli (Hemmhofgröße im Plattentest 20 bis 30 mm). Die Effekte sind bis zu einer Verdünnung von 1:160 nachweisbar [14], [15].
Dosierung & Art der Anwendung
1 mL Campestrin i. m., ergänzt durch p. o. Gabe des Kulturfiltrats (keine Angaben zur Zeitdauer) [14], [15].

Volkstümliche Anwendungen &andere Anwendungsgebiete
Campestrin (s. Wirkungen) und das gesamte Kulturfiltrat der Pilze wurden in Indien in Einzelfällen bei Typhuspatienten angewendet und sollen ermutigende Resultate erbracht haben [14], [15]. Genaue Angaben sind nicht zugänglich.

Toxikologie [-]
Tox. Inhaltsstoffe und Prinzip: Als potentiell mutagene und carcinogene Inhaltsstoffe von Agaricuscampestris müssen Agaritin und dessen Metabolisierungsprodukte angesehen werden. Für Agaricusbisporus wurde nachgewiesen, daß Agaritin durch im Pilz vorhandene γ-Glutamyltransferase in p-Hydroxymethylphenylhydrazin und das daraus entstehende p-Hydroxyphenyldiazoniumion umgewandelt wird [16], [17]. 
Acute Toxizität: 
Mensch. Agaricuscampestris ist ein eßbarer Pilz [1]. Angaben zu einer eventuellen akuten Toxizität liegen nicht vor.
Mutagen: Agaritin (700 μg/Platte) zeigt im Ames-Test ohne metabolische Aktivierung schwache mutagene Akt. gegenüber Salmonella typhimurium Stamm 2637, nicht aber gegenüber den Stämmen TA 98 und TA 100 [23]. Untersuchungen zu mutagenen Effekten der Extrakte von Agaricus-Arten betreffen Agaricusbisporus, jedoch nicht Agaricuscampestris (s. Botanische Beschreibung der Art Agaricuscampestris). Wäßrige Extrakte roher und gekochter Exemplare von Agaricusbisporus (0,5 bis 32 mg Trockenextrakt/Platte) zeigen mit und ohne metabolische Aktivierung dosisabhängig mutagene Effekte bei Salmonella typhimurium TA 1535 und TA 1537. Die Anzahl der revertanten Kolonien wird in der höchsten Konz. jeweils um das zehn- bis zwanzigfache gegenüber den Kontrollen erhöht [24]. Ethanolische Extrakte wirken unabhängig vom Agaritingehalt des Ausgangsmaterials (0,3 bis 6,5 g Agaritin/kg Frischgewicht Agaricusbisporus) ebenfalls mutagen auf verschiedene Stämme von Salmonella typhimurium, insbesondere TA 104. Da auch die Anwesenheit des aktivierenden Enzyms γ-Glutamyltranspeptidase nicht zur Erhöhung der Mutagenität führt, wird die Verantwortung von Agaritin für die mutagene Wirkung in diesen Untersuchungen ausgeschlossen. Als mögliche Ursache werden aus phenolischen und chinoiden Inhaltsstoffen der Pilze generierte Sauerstoffradikale postuliert [25], [26]. Verfütterung von frischen (3 Tage pro Woche über einen Zeitraum von 15 Wochen entspr. 30 mg/kg KG Agaritin/Tag) oder gefriergetrockneten Exemplaren von Agaricusbisporus (25 % im Futter, 15 Wochen entspr. 80 mg/kg KG Agaritin/Tag) an lacI transgene Mäuse führt nicht zu einer Erhöhung der Mutationsfrequenz. Futter, dem eine agaritinreiche Fraktion des Pilzes zugesetzt worden war (120 mg/kg KG Agaritin p. o. im Futter über einen Zeitraum von 15 Wochen) induziert dagegen einen Anstieg der Mutationsfrequenz in der Niere um 100 % und im Magen um 50 %. Andere mutagen wirksame Inhaltsstoffe wurden in diesen Untersuchungen nicht gefunden [22]. 
Carcinogen: Untersuchungen zur Carcinogenität von Agaricuscampestris liegen nicht vor. Da die für die potentielle Carcinogenität von Agaricusbisporus (mit)verantwortlich gemachte Verb. Agaritin (s. Mutagenität) in Agaricuscampestris in ähnlicher Konz. vorhanden ist, dürften Folgerungen aus den Ergebnissen von Agaricusbisporus auf Agaricuscampestris möglich sein. Verfütterung von Agaricusbisporus an Mäuse, jeweils für 3 Tage innerhalb einer Woche während der gesamten Lebenszeit der Tiere, beginnend mit der 6. Lebenswoche, führt zur Entstehung von Tumoren in Knochen (Inzidenz 16 % bei weibl. und männl. Tieren), Magen (Inzidenz 38 % bei weibl., 28 % bei männl. Tieren), Leber (Inzidenz 8 % bei weibl., 12 % bei männl. Tieren) und Lunge (Inzidenz 40 % bei weibl., 62 % bei männl. Tieren). Die Werte der Kontrollgruppen waren signifikant geringer [18], [19]. Andererseits entwickeln Ratten (weibl. CD-Ratten), die über 500 Tage Futter mit einem 30 %igem Anteil getrockneter Kulturchampignons (Agaricusbisporus) erhielten, keine höhere Tumorinzidenz als die Kontrolltiere [20]. S. c. Appl. von 0,1 μg Agaritin/kg KG fünfmal in wöchentlichem Abstand bzw. einmalige Gabe von 0,1 μg/kg KG an weibl. und 0,05 μg/kg KG an männl. Mäuse führten nicht zur Tumorentstehung [21]. Aus der in einigen Systemen nachweisbaren Mutagenität von Agaritin (s. Mutagenität) und dem Gehalt der Verb. in Agaricusbisporus wurde gefolgert, daß täglicher Verzehr von 4 g des Kulturchampignons das Risiko, im Verlauf des Lebens an Krebs zu erkranken, um 2 Fälle pro 100 000 Personen erhöht [22]. Daher dürfte ein geringes carcinogenes Risiko auch bei einem häufigen Verzehr von Agaricuscampestris nicht völlig auszuschließen sein. Ein Risiko bei hom. Anw. ist nicht anzunehmen (theoretischer Maximalgehalt 10 mg Agaritin/20 mL Urtinktur).

Literatur [-]
1. Michael E, Hennig B, Kreisel H (1983) Handbuch für Pilzfreunde, 5. Aufl., Gustav Fischer, Jena Stuttgart, Bd. 1, S. 164 
2. Vetter J (1993) Z Lebensm Unters Forsch 197:381–384 [PubMed] 
3. Levenberg B (1964) J Biol Chem 239:2267–2273 [PubMed] 
4. Stijve T, Fumeaux R, Phillippossian G (1986) Dtsch Lebensm Rundsch 82:243–248 
5. Natori S (1987) Bioactive Molecules 2:127–137 
6. Chulia AJ, Bernillon J, Favre-Bonvin J, Kaouadji M, Arpin N (1988) Phytochemistry 27:929–930 
7. Szent-Gyorgyi A, Chung RH, Boyajian MJ, Tishler M, Arison BH, Schoenewaldt EF, Wittick JJ (1976) J Org Chem 41:1603–1606 [PubMed] 
8. Goulston G, Mercer EI (1975) Phytochemistry 14:457–562 
9. Kusunose H, Matsumura H, Sawamura M (1980) Agric Biol Chem 44:2743–2745 
10. Park HJ, Kim HW, Woo MS, Shim MJ, Park WH, Choi EC, Kim BK (1985) Han'guk Kyunhakhoechi 13:131–139
11. Sage HJ, Connett SL (1969) J Biol Chem 244:4713–4719 [PubMed] 
12. Moore BP (1976) Aust J Chem 29:1365 
13. Tressl R, Bahri D, Engel KH (1982) J Agric Food Chem 30:89–93 
14. Bose SR (1953) Arch Mikrobiol 18:249–355 
15. Bose SR (1955) Nature 175:468 [PubMed] 
16. Lawson T, Toth B (1983) Proc Am Assoc Cancer Res 24:77 
17. Ross A, Nagel T, Toth B (1982) Food Chem Toxicol 20:903–907 [PubMed] 
18. Toth B, Erickson J (1986) Cancer Res 46:4007–4011 [PubMed] 
19. Toth B, Gannett P (1993) Mycopathologia 124:73–77 [PubMed] 
20. Matsumoto K, Ito M, Yagyu S, Ogino H, Hirono I (1991) Cancer Lett 58:87–90 [PubMed] 
21. Toth B, Sornson H (1984) Mycopathologia 85:75–79 [PubMed] 
22. Shepard SE, Gunz D, Schlatter C (1995) Food Chem Toxicol 33:257–264 [PubMed] 
23. Sterner O, Bergman R, Kesler E, Magnusson G, Nilsson L, Wickberg B, Zimerson E, Zetterberg G (1982) Mutat Res 101:269–281 [PubMed] 
24. Toth B, Gannett P, Rogan E, Williamson J (1992) in vivo 6:487–490 [PubMed] 
25. Papaparaskeva C, Ioannides C, Walker R (1991) Mutagenesis 6:213–217 [PubMed] 
26. Papaparaskeva-Petrides C, Ioannides C, Walker R (1993) Food Chem Toxicol 31:561–567 [PubMed] 
27. Uzunov G, Colova L (1972) Technol Mesa 13:162–165
Comments