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Arthrose

Degenerative Erkrankungen des Bewegungsapparates sind häufig. Nebst Weblinks finden Sie in der Tabelle „Facts“ eine systematische Auflistung z.B. zu Klinik und Therapie.

Wichtige Infos über die Arthrose als Slides im Internet finden Sie hier (Quelle: Rheumatic Hand)

Clincal Images in Osteoarthritis (flash-presentation)

 

Weblinks:

Arthrose (Auszug aus Rheumatologie in Kürze)

Arthrose - emedicine

Arthrose-Publikationen (SCIRUS)

Aktuelle Artikel in MDLinx

Bilder- EtonHand

Diagnostische Kriterien der Coxarthrose

Diagnostische Kriterien der Gonarthrose

Dmoads

EULAR Guideline Hand

EULAR Guideline Hüfte


Evidenz der Behandlung (download)

Google Books Büchervorschau

Knorpeltherapie (download)

Lehrbuch von Pelletier/Wildi/Tamborrini

Lehrbuch von Pelletier/Wildi/Tamborrini nach Kapitel

Oarsi recommendations

On Osteoarthritis in the Hand

Osteoarthritis - MedicineNet

Osteoarthritis - NIAMS/NIH (US)

Patienteninfo

Rheumatool - Arthrose

Thumb Arthritis - SE Hand Center, FL (US)

Ultraschall Arthrose - EULAR 2013

Was wirkt denn jetzt?(download)

Wichtige Punkte zur Coxarthrose

Wichtige Punkte zur Gonarthrose

 

Facts

ICD 10

M 19.9

Allg:

- Krankheitsmanifestation: > 50 Jahre. siehe primer.oarsi, IK Haugen Ann Rheum Dis 2011

- Geschlechtsverteilung M/F: Finger 10:1, Knie F>M, Hüfte M>F.

- Inzidenz Coxarthrose: 60/100000/Jahr

- Inzidenz Gonarthrose: 200/10000/Jahr

Oarsi slides

- Hyaliner Knorpel Zusammensetzung: 65-80% Wasser, 20-35% feste Verbindungen,

5-6% des ganzen Gewebes ist anorganisch, meist Hydroxyapatit, 1% zellulär.

Slides Cartilage Biology

Profil der Effektorzellen. Rey et al ard 2012. Genexpressionen RA vs OA verschieden.

Alarmine in OA in der Synovia erhöht, Schelbergen ar 2011 (angeborenes Immunsystem)

entzündliche OA (CIO) vs mech OA (DMM), Carrion AR 2011. versch Liganden (TLR).

Il1 macht Apoptose, Schutz durch IGF1 und PDGF Montaseri plos one 2011 > Therapie der Gonarthrose mit anti il1 (amg108), Cohen ard 2011, Therapie der FingerOA mit Adal, Verbruggen ard 2011

Muskuläre Funktion bei Gonarthrose: Roos 2011. Gewicht ist wichtig: Messier Osteoarthritis Cart 2011. Adipositas und OA: Hootman MMWR 2011. Mechanische Belastung relevant: Wilson Osteoarthritis Cart 2011.

Kombination Knie-Adduktionsmoment und BMI spielen eine Rolle.

Zudem Angiogenese im Knorpel (Pasese Joint bone spine 2011). bei OA kommt es zu einer Mineralisation vom Knochen Richtung Knorpel, Faktoren für Angiogenese verschieden (diverse Chemokine).

Il1 2> mehr bei OA, Altur Arthr Rheum 2011 > mehr Sz und mehr Rx Progression

Fingerknacken und OA, deWeber J Am Board Fam Med 201: kein Zusammenhang

 

MRT mit dGemric McAlindon OA Cart 2011. Methode zeigt Proteoglykangehalt des Knorpels

Klas:

ACR-Kriterien

Fingerpolyarthrose

- klinisch: 1-4 oder 1-3,5.

1. Handschmerzen oder Steifigkeit an den meisten Tagen des vergangenen Monates

2. Harte Gewebezunahme an ≥ 2 von 10 ausgewählten Gelenken: PIP und DIP 2 und 3 und CMC 1

3. MCP-Schwellung in ≤ 2 Gelenken

4. Harte Gewebezunahme an ≥ 2 DIP-Gelenken

5. Deformierung von ≥ 1 von 10 ausgewählten Gelenken (siehe oben)  

Coxarthrose

- klinisch und radiologisch: 1-3 oder 1,2,4 oder 1,3,4.

1. Hüft Schmerzen an den meisten Tagen des vergangenen Monats

2. BSR ≤ 20mm/h

3. Radiologisch femorale oder acetabuläre Osteophyten

4. Radiologisch Gelenkspaltverschmälerung  

Gonarthrose

- klinisch: 1-4 oder 1,2,5 oder 1,4,5.

1. Knieschmerzen an den meisten Tagen des vergangenen Monats

2. Krepitus bei aktiver Gelenksbewegung

3. Morgensteifigkeit ≤ 30min

4. Alter ≥ 38 Jahre

5. Knochenverdickungen im Bereich des Knies in der Untersuchung

- klinisch und radiologisch: 1,2 oder 1,3,5,6 oder 1,4-6.

1. Knieschmerzen an den meisten Tagen des vergangenen Monats

2. Radiologisch Osteophyten am Gelenksspalt

3. Für Arthrose typisches Gelenkspunktat (Labor)

4. Alter ≥ 40 Jahre

5. Morgensteifigkeit ≤ 30min

6. Krepitus bei aktiver Gelenksbewegung  

Urs:

- Genetik: vorallem Fingerpolyarthrose (DIP).

- Erworben: Adipositas (Knie), Mechanik (Hüftimpingement), Trauma (Meniskektomie),

Fehlstellung (valgus, varus), berufliche Überlastung, Entzündung, Neoplasie (PVNS), Ischämie

(aseptische Nekrosen).

- Sekundär: metabolisch (Akromegalie, Ochronose, Hämochromatose, CPPD, M. Gaucher,

Hyperparathyreoidismus, DM), anatomisch (Epiphysiolyse, M. Perthes, kong. Hüftdysplasie,

Hypermobilität, Impingement), Kollagenkrankheit (Marfan, Ehlers-Danlos-Syndrom),

traumatisch, entzündlich (RA), infektiös.

Klin:

Anamnese:

Alter > 50

Geschlecht w>m             

Gelenkschmerz

monoartikulär

oligoartikulär

polyartikulär

axial

asymmetrisch  

mechanisch:

Anlaufschmerz

Ermüdungsschmerz

Belastungsschmerz       

chronisch           

akut      

Morgensteifigkeit

<15 Minuten

Status: Frühtrias: Anlaufschmerz, Ermüdungssschmerz, Belastungsschmerz.

Spättrias: Dauer-, Nacht- und Muskelschmerz.

Aktivierte Arthrose: sekundäre Entzündung (Knorpeldetritus).

Gelenkverteilung

Erguss  

Palpable  Osteophyten               

Krepitieren       

eingeschränkte  Gelenksbeweglichkeit

Muskelatrophie

Druckdolente  periartikuläre Strukturen

ossäre Auftreibungen

Konturvergröberung    

eingeschränkte  WS-Beweglichkeit

Häufigkeit: Wirbelgelenke > Finger > Knie > Hüfte.

monoartikulär, oligoartikulär, polyartikulär

primäre vs. sekundäre Arthrose

Fingerpolyarthrose:

Lokalisation: Fingerendgelenke (Heberdenarthrose) 70%, Fingermittelgelenke (Bouchardarthrose)

35%, Daumensattelgelenk (Rhizarthrose) 60%.

Anamnese: Morgensteifigkeit: weniger als 30 Minuten, Kälte-Empfindlichkeit der Hände

Status: Doppelhöckerige, dorso-laterale, nicht verschiebbare harte Knoten, die zeitweilig

schmerzhaft und gerötet sind. Zuvor häufig hyaluronsäurehaltige Zysten. Erosive Verlaufsform

mit radiologischer Destruktion und Subluxation möglich. Grind test:

Kompression/Rotation DIG I bei Rhizarthrose.

2 Arten Heberdenknoten: fluktuierend: mit Hyaluronsäure gefüllte Zysten oder

derbe Osteophyten, in fortgeschrittenen Stadien: radiale Deviation der Fingerendglieder.

Coxarthrose:

Lokalisation: superior 60%M > F, inferior 25% F > M, zentral 15% F > M

Anamnese: Häufige Schmerzlokalisation inguinal und im Trochanter major-Bereich

Schmerzausstrahlung in Oberschenkel ventral und/oder lateral bis zum Knie,

 isolierter Knieschmerz möglich.

Status: Bewegungseinschränkung (früh eingeschränkt sind Innenrotation und Abduktion),

Hypotonie und Atrophie der Gluteal- und Oberschenkelmuskulatur Æ Trendelenburg-Zeichen

(Spätzeichen), Viererzeichen als Verlaufsparameter. Extensionsdefizit: Thomas'scher Handgriff. S

tock an der kontalateralen Seite im Gegensatz zu Knie und OSG-Problemen.

Neigung des Oberkörpers auf die erkrankte Seite.

Gonarthrose:

Lokalisation: mediales Tibiofemoralgelenk 75%, laterales Tibiofemoralgelenk 25%,

Patellofemoralgelenk 50%

Anamnese: Häufige Schmerzlokalisation subpatellär, Belastungsschmerz bei Abwärtsgehen mit

Einsinken im Kniegelenk (Giving way), Schmerzausstrahlung in Oberschenkel- und Wadenmuskulatur.

Status: Wenig verschiebliche Patella, Palpables retropatelläres, eventuell femorotibiales Reiben,

Periarthropathische Druckpunkte, besonders Seitenbänder und pes anserius Ansatztendinose

Gelenkkapselausstülpung in Kniekehle (Baker-Zyste), Gonarthrose mit Pannikulose und Varikose

(Liparthrosis sicca). Erguss: Bulge-sign.

Dg:

Markers of joint damage: COMP, Aggregan, Typ-I-Kollagen

Aggrecan: Zusammen mit Kollagen Typ II der zweite Hauptbestandteil der Knorpelmatrix.

Ausserordentlich wichtiges Proteoglykan für die Skelettentwicklung. Bei genetischen

Fehlern/knock out entstehen verschiedenste zum Teil letale Missbildungen. Bei der

experimentellen Arthrose ist der Aggrecangehalt schon früh vermindert.

COMP: Cartilage oligomeric matrix protein. Ein Molekül, das bei Mutation zur

Pseudoachondroplasie führt. Es kann als Verlaufsmarker im Serum gemessen werden bei

experimenteller Arthrose.

Anamnese, Status, RX

RX:

Früh: Kleine Osteophyten an den Gelenkrändern, fokale Gelenkspaltverschmälerungen, subchondrale Sklerosen

Spät: Grosse Osteophyten an den Gelenksrändern und Ligamentansätzen mit Gelenkspaltverschmälerung, subchondralen Zysten und sklerotischen Rändern, im Verlauf Deformationen

Muster: PIP, DIP, CMC-I, Knie, Hüfte (Primärarthrose), WS

Vorg:

Lab:

keine humoralen Entzündungszeichen

Synoviaanalyse: <2000 Zellen, normale Viskosität, klare gelbe Farbe

RX:

Gelenksspaltverschmälerung, subchondrale Sklerosierung, Zysten, exzentrische Osteophyten

(Abstützreaktion)

Coxitis: konzentrische Gelenkspaltverschmälerung, Coxarthrose : exzentrisch

 CAVE: keine Korrelation zwischen Klinik und RX. Radiologische Arthrose bei 50-80% der >65-jährigen.

Verlaufparameter:

WOMAC Huefte

WOMAC Knie

Th:

1. Allgemein Massnahmen

- Körpergewichtsabnahme, Belastungsreduktion

- Ergonomie (Wirbelsäule, Rhizarthrose)

- muskuläre Balance

- Muskelkräftigung und aerobes Training

2. Lokale Massnahmen

- Schienenversorgung

- Einlagenversorgung

- Topische Therapie (NSAR)

- Viskosupplementation (Hyalur, Orthovisc, Sinovial, Synvisc, Ostenil):

- Paracetamol, NSAR (reaktivierte Arthrose)(vgl. Doherty et al Ann Rheum Dis 2011

- Chondroitinsulfat Abnahme der Metalloproteinasen und der Zytokine.

- Cochraine-Review bei Arthrose: Evidenz für Avocado-Sojabohnen Hagebutten.

4. Chirurgischer Gelenksersatz (Arthrodese, Prothese)

 

Arthrosetherapie

-    Allgemein: Aufklärung, Physiotherapie, Schuheinlagen, Orthesen,   Gewichtsreduktion, TENS etc.

-    Des weiteren Paracetamol, NSAR, Opioide, topische NSAR, Capsaicin.

-    Intraartikulär: Steroide, Hyaloronsäure und Lavage

-    Arthroskopie, Osteotomie und Totalprothese.

Effektsize bestimmter Massnahmen

-    Information versus Kontrolle                                   0,1

-    Gewichtsreduktion versus Kontrolle                        0,2

-    Krafttraining versus Kontrolle                                  0,35

-    Paracetamol versus Placebo                                 0,15

-    NSAR versus Placebo                                           0,3

-    Topische NSAR versus Placebo                            0,45

-    Hyaloronsäure versus Placebo                              0,6

-    Steroide versus Placebo                                       0,6

-    Gelenksersatz versus Kontrolle                              >1

Hyaloronsäure bei Arthrose

-    Hohes MG und tiefes MB gleich wirksam, empfohlen wird eine Injektion, dann Wirkung beobachten, Einsatz vor allem Knie, Hüfte, Daumensattelgelenk.

Glukosaminglykan

-    Polysulfate sind Bestandteile der Knorpelmatrix und stimuliert RNA-Synthese, die Protogylkansynthese und die Hyaluronsäuresynthese und hemmen die Metalloproteinnasen und die Leukozytenelastase

 

Fingerpolyarthrose:

MTX bei erosiven Fingerpolyrthrose: Schmerzreduktion und Abnahme der Steifigkeit signifikant.

EBM Gonarthrose: Nutzen belegt: Betätigung und physik. Th., NSAR kurzfristig, Analgetika kurzfristig,

Nutzen whs.: Akupunktur, Chondroitin, i.a. Steroide kurzfristig, Hyaluron, Schienung,

Taping, topische NSAR kurzfristig. Wirksamkeit unbekannt: Glukosamin, Capsaicin, Einlagen,

Opioide. Nutzen whs: OP.

Therapeutischen Massnahmen:     Medikamente     Schmerzlinderung ,    Verlangsamung des

Knorpelverlustes   mittels Chondroprotektiva,  Physiotherapie zur Muskelkräftigung,   

Hilfsmittel/ Beratung für den Gelenkschutz, Gewichtsabnahme,    Operation.

Wirksam sind (siehe EULAR Richtlinien Hand, Hüfte, Knie ):  NSAR, Paracetamol, Glucosamin (0.2),

Chondroitinsulfat (0.8), Hyluronsäure (0.3), Training (0.5), Gelenksersatz (1.2). (Wirkung

Chondroitinsulfat CS> Abnahme der Metalloproteinasen und der Zytokine. 

Link: About Hyaluronic Acid and Glucosamine

Oarsi recommendations

Dmoads: Bisphosph, Cathepsin k, Strontiumran., Doxycyclin, IL-1, Dacerein, Hyaluron. Lit. Dmoads: Hunter Nat Rev Rheumat 2011.

Condroitins., Glucosamin

Prog:

Coxarthrose:

Progredienzfaktoren: Gelenkspalt unter 2 mm, Femurkopfwanderung nach oben und lateral,

Frauen, Alter > 65, Schlechter Funktionsindex

 

Referenzen Altman R et al. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and Therapeutic Criteria Committe of the American Rheumatism Association. Arthritis Rheum 1986;29:1039-1049 Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1991;34:505-514 Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum 1990;33:1601-1610

 

OARSI Atlas

In Ergänzung zum seit mehreren Jahrzenten bestehenden Kellgren & Lawrence Gradierungssystem1 für Arthrose wurde von der OARSI (Osteoarthritis Research Society International) ein Atlas entwickelt um den Schwächen des K&L Systems zu begegnen (Globaler Score, mangelnde Sensitivität für die Darstellung von Veränderungen über die Zeit). Im Unterschied zu diesem betrachtet der OARSI Atlas2 die strukturellen Veränderungen nicht als (Komposit-)Gesamtscore sondern einzeln pro strukturelle Veränderung. Die Scores reichen dabei von 0-3 wobei gilt:

0 = normal, 1 = mild change, 2 = moderate change, 3 = severe change.

Der Originalatlas3 wurde 1995 publiziert und zur Verbesserung der Bildqualität 2007 in elektronischer Form und überarbeitet neu2 aufgelegt. In der überarbeiteten Version werden das femoropatelläre Komartiment, die Spinae der Tibia und die superioren acetabulären Osteophyten nicht mehr behandelt. Der Atlas dient in erster Linie der semiquantiativen Beobachtung struktureller Veränderungen in klinischen Studien.

Zur Verlaufsbeobachtung ist der OARSI Atlas nicht geeignet, da die Sensibilität für strukturelle Veränderungen über die Zeit sehr gering ist. Es handelt sich hierbei um ein grundlegendes Problem aller Scoringsysteme. Die strukturelle Progression der Erkrankung wird mit konventionellen Röntgenbildern daher in erster Linie durch das Messen des Gelenksspaltes (Joint Space Width, JSW) und dessen Veränderung über die Zeit (Joint Space Narrowing, JSN) in standardisierten Aufnahmen erfasst. Der Nachteil dieser Methode besteht im Bereich des Knies (bisher am meisten untersuchtes Gelenk) darin, dass der Gelenksspaltverlust über ein Jahr nur sehr gering ist (0.1-0.15mm bei einer Standarddeviation von 0.1mm)4 und dass der Gelenkspalt durch die Meniskusposition und Form mitbestimmt wird und daher nicht sicher auf die Dicke der Knorpelschicht rückgeschlossen werden kann.

Evaluated radiographic features of OA2

Hand

Hip

Knee—tibiofemoral

Osteophyte

Marginal osteophytes

Marginal osteophytes

DIP (0–3)

Superior acetabular (0–3+)

Medial femoral condyle (0–3+)

PIP (0–3)

Superior femoral (0–3+)

Medial tibial plateau (0–3+)

First CMC (0–3)

Inferior femoral (0–3+)

Lateral femoral condyle (0–3+)

Thumb (IP) (absent/present)

Inferior acetabular (absent/present)

Lateral tibial plateau (0–3+)

Naviculotrapezial joint (NTJ) (absent/present)

 

 

 

Joint space narrowing

Joint space narrowing

Joint space narrowing

Superior (0–3+)

Medial compartment (0–3+)

DIP (0–3)

Medial (0–3+)

Lateral compartment (0–3+)

PIP (0–3)

 

 

First CMC (0–3)

Other

Other

IP (absent/present)

Acetabular subchondral cyst (absent/present)

Medial tibial attrition (absent/present)

NTJ (absent/present)

Acetabular subchondral cyst (absent/present)

Medial tibial sclerosis (absent/present)

 

Femoral subchondral sclerosis (absent/present)

Lateral femoral sclerosis (absent/present)

Malalignment

Flattening of the femoral head (absent/present)

 

DIP (absent/present)

Thickening of the medial femoral calcar (buttressing) (absent/present)

 

PIP (absent/present)

 

 

First CMC (subluxation) (absent/present)

 

 

 

 

 

Erosion

 

 

DIP (absent/present)

 

 

DIP central erosion (absent/present)

 

 

DIP pseudowidening (absent/present)

 

 

PIP (absent/present)

 

 

First CMC (absent/present)

 

 

 

 

 

Subchondral sclerosis

 

 

DIP (absent/present)

 

 

PIP (absent/present)

 

 

First CMC (absent/present)

 

 

 

 

 

Subchondral cyst

 

 

PIP (absent/present)

 

 

First CMC (absent/present)

 

 

Eine ausführliche Bebilderung und Diskussion der aufgeführten Veränderungen findet sich im Originalartikel.

Referenzen

•    Radiological assessment of osteo-arthrosis. Kellgren JH and Lawrence JS, Ann Rheum Dis. 1957 Dec;16(4):494-502.

•    Atlas of individual radiographic features in osteoarthritis, revised. Altman RD et al. Osteoarthritis Cartilage. 2007;15 Suppl A:A1-56.

•    Atlas of individual radiographic features in osteoarthritis. Altman RD et al. Osteoarthritis Cartilage 1995 Sep;3 Suppl A:3-70.

•    Imaging in osteoarthritis. Guermazi A et al. Rheum Dis Clin North Am. 2008 Aug; 34(3):645-687.

 

OARSI Recommendations 2008

Die folgende Tabelle ist ein Auszug aus den OARSI Recommendations1, die Sie bitte für eine vollständige Information konsultieren möchten.

Evidenzlevel

Bedeutung

Ia

Metaanalysis of Randomized Controlled Trials

Ib

At least one Randomized Controlled Trial

IIa

At least one well-designed controlled study, but

without randomisation

IIb

At least one well-designed quasi-experimental study

III

At least one non-experimental descriptive study

(e.g., comparative, correlation or caseecontrolled study)

IV

Expert committee reports, opinions and/or experience of respected authorities

 

 

Therapieform

Evidenzlevel

 

Generelles

 

1

Optimal management of OA requires a combination of non-pharmacological and pharmacological modalities.

IV

 

Nicht-pharmakologische Therapie

 

2

All patients with hip and knee OA should be given information access and education about the objectives of treatment and the importance of changes in lifestyle, exercise, pacing of activities, weight reduction, and other measures to unload the damaged joint(s). The initial focus should be on self-help and patient-driven treatments rather than on passive therapies delivered by health professionals. Subsequently emphasis should be placed on encouraging adherence to the regimen of non-pharmacological therapy.

Ia (Education)

IV (Adherence)

3

The clinical status of patients with hip or knee OA can be improved if patients are contacted regularly by phone.

Ia

4

Patients with symptomatic hip and knee OA may benefit from referral to a physical therapist for evaluation and instruction in appropriate exercises to reduce pain and improve functional capacity. This evaluation may result in provision of assistive devices such as canes and walkers, as appropriate.

IV

5

Patients with hip and knee OA should be encouraged to undertake, and continue to undertake, regular aerobic, muscle strengthening and range of motion exercises. For patients with symptomatic hip OA, exercises in water can be effective.

Ia(knee) IV (hip) Ib (hip, water based)

6

Patients with hip and knee OA, who are overweight, should be encouraged

to lose weight and maintain their weight at a lower level.

Ia

7

Walking aids can reduce pain in patients with hip and knee OA. Patients

should be given instruction in the optimal use of a cane or crutch

in the contralateral hand. Frames or wheeled walkers are often preferable

for those with bilateral disease.

IV

8

In patients with knee OA and mild/moderate varus or valgus instability,

a knee brace can reduce pain, improve stability and diminish the

risk of falling.

Ia

9

Every patient with hip or knee OA should receive advice concerning

appropriate footwear. In patients with knee OA insoles can reduce

pain and improve ambulation. Lateral wedged insoles can be of symptomatic

benefit for some patients with medial tibio-femoral compartment

OA.

IV (footwear)

Ia (insole)

10

Some thermal modalities may be effective for relieving symptoms

in hip and knee OA.

Ia

11

TENS can help with short-term pain control in some patients with

hip or knee OA.

Ia

12

Acupuncturemay be of symptomatic benefit in patientswith kneeOA.

Ia

 

Pharmakotherapie

 

13

Acetaminophen (up to 4 g/day) can be an effective initial oral

analgesic for treatment of mild to moderate pain in patients with

knee or hip OA. In the absence of an adequate response, or in the

presence of severe pain and/or inflammation, alternative pharmacologic

therapy should be considered based on relative efficacy and

safety, as well as concomitant medications and co-morbidities.

Ia (knee)

IV (hip)

14

In patients with symptomatic hip or knee OA, non-steroidal anti-inflammatory

drugs (NSAIDs) should be used at the lowest effective

dose but their long-term use should be avoided if possible. In patients

with increased GI risk, either a COX-2 selective agent or a non-selective

NSAID with co-prescription of a PPI or misoprostol for gastroprotection

may be considered, but NSAIDs, including both non-selective

and COX-2 selective agents, should be used with caution in patients

with CV risk factors.

Ia

15

Topical NSAIDs and capsaicin can be effective as adjunctives and

alternatives to oral analgesic/anti-inflammatory agents in knee OA.

Ia (NSAIDs and Capsaicin)

16

IA injections with corticosteroids can be used in the treatment of

hip or knee OA, and should be considered particularly when patients

have moderate to severe pain not responding satisfactorily to oral analgesic/

anti-inflammatory agents and in patients with symptomatic

knee OA with effusions or other physical signs of local inflammation.

Ia (knee)

Ib (hip)

17

Injections of IA hyaluronate may be useful in patients with knee or

hip OA. They are characterised by delayed onset, but prolonged duration,

of symptomatic benefit when compared to IA injections of

corticosteroids.

Ia

18

Treatment with glucosamine and/or chondroitin sulphate may provide

symptomatic benefit in patients with knee OA. If no response is

apparent within 6 months treatment should be discontinued.

Ia

19

In patients with symptomatic knee OA glucosamine sulphate and

chondroitin sulphate may have structure-modifying effects while diacerein

may have structure-modifying effects in patients with symptomatic

OA of the hip.

Ib

20

The use of weak opioids and narcotic analgesics can be considered

for the treatment of refractory pain in patients with hip or knee

OA, where other pharmacological agents have been ineffective, or

are contraindicated. Stronger opioids should only be used for the management

of severe pain in exceptional circumstances. Non-pharmacological

therapies should be continued in such patients and surgical

treatments should be considered.

Ia (week opioids)

IV (strong opioids)

IV (others)

 

Chirurgische Therapie

 

21

Patients with hip or knee OA who are not obtaining adequate pain

relief and functional improvement from a combination of non-pharmacological

and pharmacological treatment should be considered for

joint replacement surgery. Replacement arthroplasties are effective,

and cost-effective interventions for patients with significant symptoms,

and/or functional limitations associated with a reduced health-related

quality of life, despite conservative therapy.

III

 

 





1OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II: OARSI evidence-based, expert consensus guidelines. Zhang W et al. Osteoarthritis Cartilage. 2008 Feb;16(2):137-62. Review.

 Literatur: Osteoarthritis Cartilage 2011, P. Gotsche ClinicalEvidence

ą
Musculoskeletal Ultrasound,
26.03.2011, 00:26
ą
Musculoskeletal Ultrasound,
26.03.2011, 00:26
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Musculoskeletal Ultrasound,
26.03.2011, 00:26
ą
Musculoskeletal Ultrasound,
26.03.2011, 00:27
ą
Musculoskeletal Ultrasound,
26.03.2011, 00:27
ą
Musculoskeletal Ultrasound,
01.09.2013, 00:02
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