REGULACION DEL pH SANGUINEO

EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE

 

Un ácido es una sustancia que libera H y una base lo acepta. Del metabolismo celular se originan elementos básicos, pero en especial ácidos tales como el láctico, el pirúvico, el fosfórico, el acetoacético y otros. A su vez, el CO2 al difundirse de los tejidos al hematíe, origina el ácido carbónico (H2CO3), gracias a la anhidrasa carbónica (A.C.) que produce una reacción.

 

                                                        A.C.                          H+

                                  CO2 + H2O                H2CO3    

                                                                                          HCO3

 

El pulmón regula el CO2 y el riñón el H2CO3.

El aumento de los H o la disminución de las bases determinaría un pH ácido; mientras que, los cambios contrarios generan un pH alcalino.

 

MECANISMOS REGULADORES DEL pH

a.       TAMPONES, BUFFERS o AMORTIGUADORES.

                                      i.      Intracelulares: proteínas y fosfatos.

                                    ii.      Extracelulares: sistema bicarbonato – ácido carbónico, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas y los fosfatos.

 

b.      MECANISMO RESPIRATORIOS.

      Ejerce primordialmente el control del ácido carbónico y es un evento rápido.

 

c.       MECANISMO RENAL:

      Regula en especial las bases; es un proceso lento pero más preciso.

      La célula tubular renal emplea cuatro procesos reguladores del pH.

                                           i.      Reabsorción de HCO3: en condiciones normales prácticamente todo el HCO3 filtrado es reabsorbido; sin embargo, si su concentración plasmática es muy elevada se logra su Tm y el HCO3 restante se elimina.

                                         ii.      Secreción de H: este H es intercambiado por un Na+, el cual, a su vez, atrae HCO3- o Cl- hacia los líquidos orgánicos.

                                       iii.      Amionogénesis: la célula tubular sintetiza amoníaco. (NH3)

 

Las proteínas actúan como anfóteros; es decir, se comportan como ácidos si el pH alcalino o como bases en un pH ácido. Las proteínas plasmáticas tienen una baja capacidad amortiguadora.

 

El sistema bicarbonato – ácido carbónico es el principal amortiguador de la sangre.

 

La hemoglobina por ser una proteína se comporta como un anfótero, además, posee la capacidad de transportar CO2 y O2.

 

Los fosfatos por su baja cuantía en el plasma son poco notables en la regulación del pH sanguíneo.

 

El comportamiento óseo: gracias a su contenido en carbonatos constituye un gran reservorio para el equilibrio ácido básico del organismo.

 

VALORES DEL pH SANGUÍNEO

Especie

Datos

Autor

Bovino

7.38 – 7.47

Jubb KV.

 

7.5

Coles E.

 

7.35 – 7.50

Dukes H.

Vacas Holst.

7.45 – 7.51 (A)

Velásquez J

Vacas Holst.

7.36 – 7.42 (V)

Velásquez J

Equino

7.4

Coles E.

 

7.39 – 7.42

Jubb KV.

 

7.35 – 7.43

Dukes H.

Canino

7.5

Coles E.

 

7.43 – 7.45

Jubb KV.

 

7.32 – 7.68

Dukes H.

Cerdo

7.4

Coles E.

 

7.42 – 7.50

Jubb KV.

Oveja

7.40 – 7.47

Jubb KV.

Gato

7.30 – 7.40

Jubb KV.

 

 

TABLA 14. Holst. = holstein.  A = arterial.  V = venoso

 

Todo pH sanguíneo por debajo de la cifra inferior se considera como acidosis (acidemia) y los valores por encima de los datos superiores definen la alcalosis (alcalemia).

PH compatible con la vida: 6.8 – 7.8. La muerte del animal se produce porque las enzimas requieren para su funcionamiento óptimo, de un pH muy preciso.  

     

La acidosis es un potente depresor del S.N.C  y por lo tanto hay tendencia a la disminución del estado de conciencia incluso con llegada al coma.

 

En la alcalemia se tiende a presentar hipocalcemia con el subsiguiente aumento de excitabilidad neuromuscular (parestesias, temblores y tetania). (Fig. 72)

FIG. 72 VALORES DE pH NORMALES Y COMPATIBLES CON LA VIDA EN BOVINOS (Dukes. H).

                Alta = alteraciones.  SNC = Sistema Nervioso Central.

A

L

C

A

L

O

S

I

S

 

N

O

R

M

A

L

 

 

A

C

I

D

O

S

I

S

 

 

MUERTE

Hipocalcemia

 

 

Excitabilidad

S.N.C

 

 

 

TETANIA

Hipopotasemia

(Alts. cardíaca)

 

 

 

Excitabilidad

S.N.C.

 

 

 

 

 

COMA

Hipopotasemia

(Alts. cardíacas)

 

 

 

 

MUERTE

6,8

7,35

7,50

7,8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Tanto la acidosis como la alcalosis se dividen en RESPIRATORIA y METABÓLICA, según su ubicación respectiva dentro o fuera del sistema respiratorio.

 

ACIDOSIS RESPIRATORIA

En HIPOVENTILACIÓN. Todo cuadro de insuficiencia respiratoria (broncoespasmo, enfisema, neumonía, depresión del centro respiratorio, etc.) disminuye la eliminación del CO2 y produce hipercapnia. El CO2 aumenta la formación de H2CO3, por consiguiente de H y HCO3. El incremento de los H genera acidosis. 

 

ACIDOSIS METABÓLICA

Hay disminución del HCO3 plasmático, ya sea por pérdida o porque los H se amortiguan con HCO3.

 

Causas:

1.      Diabetes mellitus: como los tejidos poseen poca glucosa, catabolizan grasas con una mayor formación de cuerpos cetónicos, (acetona, ácido acetoacético y ácido beta hidroxibutírico).

 

2.      Diarrea: Hay pérdida de HCO3. Este bicarbonato se produce en el aparato digestivo, con el fin de neutralizar el HCl gástrico.

La diarrea es la principal causa de muerte en los terneros jóvenes, al producir deshidrataciones y acidosis metabólica, sin que exista correlación entre estas dos alteraciones.

 

3.      Insuficiencia renal: fallan los procesos de reabsorción de HCO3, la secreción de H y la síntesis de NH3.

 

4.      Alta ingestión de sustancias ácidas.

 

5.      Anoxia tisular grave: la vía anaeróbica de la glucosa trae consigo una alta producción de ácido láctico.

 

Esta acidosis láctica se produce en los casos de choque profundo, insuficiencia pulmonar severa e hipovolemia. En el ejercicio muy intenso se puede producir acidosis láctica, aunque en los equinos sólo se observa disminución del pH y del HCO3 sanguíneo, luego de ser sometidos a una tracción de carga pesada durante cuatro horas. EL trabajo de resistencia es esencialmente aeróbico y por lo tanto se producen únicamente pequeños disbalances ácido- bases al final del ejercicio.

 

6.      Inanición: aumentan los cuerpos cetónicos.

 

7.      Cetosis o acetonemia: se eleva la concentración de cuerpos cetónicos, a causa de una hipoglicemia inicial.

 

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Hipoventilación (fiebres, parto, enfermedades del S.N.C., grandes altitudes). Es el fenómeno inverso a la acidosis de este tipo.

 

ALCALOSIS METABÓLICA

Aumenta el HCO3, y en los animales es de presentación más escasa que la acidosis metabólica.

 

1.      Vómito gástrico intenso: debido a la perdida de HCl y a la deshidratación.

 

2.      En rumiantes alimentados con cantidades elevadas de úrea o en sobre carga de granos, hay formación excesiva de amoníaco.

 

3.  Hipersecreción de aldosterona: esta hormona aumenta la reabsorción de NaHCO3 y la secreción de H.

 

4.  Exceso de glucocorticoides: tienen una acción semejante; aunque menos potente, a la aldosterona.

 

5.  Disminución del volumen extracelular: compensadoramente aumenta la secreción de aldosterona.

 

6.  Déficit de Cl o de K: los equinos en condiciones de sudoración excesiva, pierden Cl a través del sudor y      pueden desarrollar una alcalosis hipoclorémica al final del ejercicio intenso.

 

7.  Diuréticos que inhiben la reabsorción de Cl.

 

8.  Excesivo consumo de alcalinos.

 

 

COMPENSACIÓN DE LA ACIDOSIS Y LAS ALCALOSIS

Si el trastorno ácido – básico es de origen pulmonar, es compensado por el riñón y si la alteración es de tipo metabólico, la regulación es realizada por el pulmón y el riñón, a excepción de la acidosis renal.

La primera línea de defensa del pH son los amortiguadores, seguida de la respuesta respiratoria y finalmente por el mecanismo renal.

En la acidosis de perros nefrectomizados, con sobre carga de H, la mitad o más de los H se neutralizan por el sector celular y óseo. El 42% son amortiguados por el bicarbonato extracelular y un 6% por la hemoglobina.

 

El paso de H a la célula hace salir Na y K. La hiperpotasemia reviste gran peligro por producir alteraciones cardíacas con tendencia al paro en diástole.

 

En las acidosis, el riñón aumenta la secreción de H, de NH3, la reabsorción y producción de HCO3, lo que se traduce en orina muy ácida.

 

Cuando la acidosis metabólica es de origen renal, el pH urinario es ligeramente ácido y con frecuencia alcalino, porque la orina posee pocos H y gran cantidad de HCO3.

 

La amoniogenesis es el principal mecanismo de compensación renal. Hay una compensación metabólica de baja importancia mediante la cual se disminuye la producción de ácidos.

 

La compensación respiratoria consiste en crear hiperventilación para determinar una disminución de la PCO2 arterial. De esta manera la acidosis metabólica se compensa mediante una alcalosis respiratoria. (Fig. 73).

Célula

Cetosis o Acetonemia

Cuerpos C.

                   

Inanición

Cuerpos C.

Diarrea

HCO3

Anoxia tisular

Ácido Láctico

I.R.A. e I.R.C

HCO3        H

Diabetes M.

Cuerpos C.

H

Célula

Reab. HCO3.

 

Secr. NH3 – H.

Pulmón

C2O – H2O

Célula

METABOLISMO

ACIDOSIS

 

METABÓLICA

(  H    HCO3)

K = Hiperpotasemia

Orina

ácida

Hiperventilación

Producción

de ácidos.

FIG. 73 FACTORES PRODUCTORES DE ÁCIDOS METABÓLICOS Y SUS MECANISMOS COMPENSADORES (Derecha).

En la acidemia respiratoria no hay compensación pulmonar.  C = cetónicos.  I.R.A. = insuficiencia renal aguda.

 I.R.C. = insuficiencia renal crónica.  M = mellitus.  Reab = reabsorción.  Secr. = secrecion.

 

 

 

 

 

 



En las alcalosis el riñón es pacaz de eliminar en pocas horas una sobrecarga de bicarbonato y además, disminuye, tanto la secreción de H como la amoniogenesis.

 


Desde las células se lioberan H hacia el LEC, lo que shace pasar K a la célulay produce hipopotasemia, factor que altera la función caríaca.

 

A nivel metabólico se incrementa notablemente la producción de ácidos.

 

La hipoventilación, compensadora de la alcalosis metabólica, trae un aumento de la PCO2 arterial. (Fig. 74).

PULMÓN

RIÑÓN

Vómito gástrico

Úrea en rumen

Aldosterona

Glucocorticoides

ALCALOSIS

 

METABÓLICA

 

(     H      Hco3)

Cl

K

 

Ca

H

Hipopotasemia

Hipocalcemia

CELULAR - ÓSEO

  Hco3

    NH3 - H

Orina alcalina

CO2 – H2O

 

 

 

 

 

 

 

 

 


                         

K

Hipoventilación

Metabolismo

Producción

De ácidos.

Algunos diuréticos

Deshidratación

FIG. 74 CAUSAS Y RESPUESTAS COMPENSATORIAS (derecha) EN LA ALCALOSIS METABÓLICA.

En las acidosis y alcalosis de tipo respiratorio no existe la compensación pulmonar.

 

 

 

 

 

 

 

 


TRATAMIENTO. Debe ser etiólogico. En las acidosis se administran sustancias alcalinas, como el bicarbonato y el lactato de Na y en las alcalosis se emplean soluciones ácidas tipo cloruro de Na y cloruro de amonio. La aplicación de soluciones que contienen bicarbonato de sodio, a terneros con acidosis metabólica, ocasionada por diarrea, mejora significativamente el trastorno ácido – base.

 

En la acidosis respiratoria se debe favorecer la ventilación normal.

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john william gutierrez rojas,
7/8/2011 11:00
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john william gutierrez rojas,
3/8/2011 7:14
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7/8/2011 8:54
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john william gutierrez rojas,
7/8/2011 9:04
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7/8/2011 9:09
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7/8/2011 9:22
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