FISIOLOGIA SANGUINEA

FISIOLOGÍA SANGUÍNEA

 

La sangre es un tejido constituido por una porción líquida o PLASMA, donde están suspendidos los ELEMENTOS FORMES o CÉLULAS SANGUÍNEAS.

 

 

VOLEMIA

 

Es el volumen total de la sangre. Esencial en el mantenimiento de la presión arterial. En la mayoría de las especies domesticas el valor normal es de 60 – 80 mls/kg de peso (6 – 8% del peso). Un animal puede perder en forma aguda del 10 al 20% de su volemia in alterar la presión arterial; puesto que, para mantenerla:

 

a.       El sistema simpático produce vasoconstricción, esplenoconstricción y venoconstricción. Tanto la contracción venosa como la del bazo expulsan sangre hacia el torrente arterial.

b.      Aumenta la secreción de la hormona antidiurética o vasopresina, que retiene agua a nivel del riñón.

c.       La aldosterona acrecienta el volumen sanguíneo con la retención renal de Na y H2O.    

d.      La adrenalina y noradrenalina producen vasoconstricción, mayor gasto cardiaco y esplenocontracción. (Fig. 10)

 

Las pérdidas agudas de un 30% o más de la volemia generan hipotensión y conducen al choque hipovolémico.

 

 

HEMATOCRITO

 

El hematocrito es el porcentaje de glóbulos rojos, también denominado Volumen Eritrocitario Agregado (VEA).

 

Hay variaciones normales o fisiológicas del hematocrito. Como regla general los animales muy animales muy jóvenes tienen valores más b
ajos que los adolescentes y los jóvenes de la misma especie. En los recién nacidos el hematocrito es alto; en los animales seniles es bajo.

Las hembras tienen un hematocrito ligeramente menor; en grandes altitudes el hematocrito se acrecienta. (Tabla 2). El ejercicio y el estrés aumentan el hematocrito debido a la contracción del bazo, lo que se denomina policitemia emocional. Toda deshidratación eleva el hematocrito.

El incremento del VEA coincide con un mayor numero de glóbulos rojos (POLICITEMIA O POLIGLOBULIA); la disminución recibe el nombre de OLIGOCITEMIA y una reducción excesiva del hematocrito se halla en la ANEMIA.

La policitemia se puede presentar secundaria a enfermedades con deficiente oxigenación; por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva o patologías respiratorias crónicas. En estas situaciones y en las granes altitudes, la hipoxia provoca un aumento en la producción de eritropoyetina que conduce a un incremento en la génesis de los eritrocitos.

Cualquier cambio en el hematocrito puede coincidir con hipo, hiper o normovolemia. En las deshidrataciones aumenta el hematocrito (hemoconcentración) con disminución de la volemia. Inmediatamente después de una hemorragia leve hay hipovolemia con hematocrito normal, a las horas siguientes, debido a que compensadoramente pasa agua a los vasos, la volemia tiende a ser normal y el hematocrito disminuye. En las hiperhidrataciones hay aumento de la volemia con el hematocrito bajo. En las anemias crónicas el hematocrito es bajo y la volemia generalmente es normal.

 

 

PROTEINAS PLASMÁTICA

 

 

Son las ALBÚMINAS, las GLOBULINAS y el FIBRINOGENO. (Tabla 3).

Funciones:

1.      Las proteínas plasmáticas, en especial albúminas, regulan la presión osmótica u oncótica, con retención de líquido en los capilares.

2.      Contribuyen a la regulación del pH de la sangre.

3.      Son reserva nutricia de los tejidos.

4.      Están encargadas de transportar sustancias como el Fe, Cu, algunas hormonas y bilirrubina.

5.      Las inmunoglobulinas se relacionan con las defensas del organismo.

6.      Ayudan a la solubilidad de los lípidos en el plasma.

7.      EL fibrinogeno interviene en la coagulación de la sangre.

8.      Aumentan la viscosidad sanguínea.

 

 

En el hígado se sintetizan la mayoría de las proteínas plasmáticas, a excepción de las gamma globulinas, que son anticuerpos formados en las células plasmáticas.

 

 

La reducción de los niveles circulantes de proteínas conforma la HIPOPROTEINEMIA, cuyas causas son:

a.       INSUFICIENCIA HEPÁTICA: deficiente producción de proteínas plasmáticas.

b.      SÍNDROME NEFRÓTICO Y ENFERMEDADES RENALES: si cursan con pérdida de proteínas por la orina.

c.       La DESNUTRICIÓN: no hay aminoácidos para la síntesis protéica.

d.      TRANSTORNOS GASTROINTESTINALES CRÓNICOS: no hay absorción de productos aminoacídicos. Incluye diarreas crónicas, vómitos, parasitismos.

e.       PARASITISMO: cuando ocasiona hemorragias intestinales o en caso de infestaciones masivas por hematófagos.

La decreción de proteínas produce disminución de la presión oncótica, evento que permite el pasaje de agua desde el capilar al espacio intersticial, lo que se denomina EDEMA. 

 

 

 

 

El ANASARCA  es un edema generalizado en el espacio subcutáneo, por efectos de la gravedad localizado generalmente en la parte inferior del abdomen, tórax y en espacio intermandibular. (Fig. 11)

La hipoproteínemia produce EDEMA FRIO porque no existen en la zona signos de inflamación.

 

ERITROPOYESIS

 

En el feto se realiza en: hígado, bazo, timo, ganglios linfáticos y médula ósea. Luego del nacimiento se lleva a cabo en l medula ósea de los huesos largos; y en el adulto el tejido hematopoyético ésta confinado prácticamente a los huesos planos. En los largos, la cavidad diafisiaria contiene grasa amarillenta que no es hematopoyética, pero puede transformarse en médula roja, en ciertas condiciones como anemias crónicas y grandes alturas. Un fenómeno semejante se observa con los otros órganos eritropoyéticos del feto.    

 

EL HEMOCITOBLASTO o CÉLULA MADRE es grande, irregular y nucleado; mediante una serie de divisiones da origen al hematíe, célula de menor tamaño y anucleada en los mamíferos. Este proceso recibe en nombre de maduración eritrocítica.

Las sustancias necesarias para una perfecta eritropoyesis son:   

 

 

 

 

a.       PROTEÍNAS: son indispensables para la síntesis de hemoglobina y las membranas de los eritrocitos.

b.      VITAMINA B12: (Cianocobalamina, factor extrínseco) su deficiencia produce la ANEMIA PERNICIOSA DE RIPO MACROCÍTICO,  por cuanto esta vitamina es un factor de maduración. Para su absorción es necesaria la secreción, por parte de la mucosa gástrica, del factor intrínseco. En los animales domésticos no se ha demostrado la existencia de anemia perniciosa.

c.       ÁCIDO FÓLICO: también es un factor de maduración y por lo tanto su disminución, da una anemia macrocítica. En los animales esta anemia es leve y escasa.

d.      VITAMINA B6 o PIRIDOXIN: su deficiencia reduce la síntesis del hem. Esta afección es de una rara presentación en las especies domésticas.

e.       RIBOFLAVINA o VITAMINA B2

f.       ÁCIDO PANTOTÉICO, NICOTÍNICO Y ASCÓRBICO

g.      TIAMINA o VITAMINA B1

h.      BIOTINA

i.        La VITAMINA E es necesaria para la síntesis del hem y por lo tanto da hemoglobina.

j.        HIERRO: indispensable para la síntesis de la hemoglobina. Se absorbe de un 4–12%, pero los animales con anemia ferropénica absorben diariamente hasta el 20% del metal presente en las dietas. El hierro es transportado al hígado, bazo y médula ósea por medio de la TRANSFERRINA. Se deposita en estos tejidos como FERRITINA y HEMOSIDERINA. En exceso de suministro de hierro se acumula como hemosiderina, particularmente en el hígado. Se puede presentar balance negativo de hierro por varios factores fisiológicos como el crecimiento, la gestación y la lactancia. Las hemorragias constituyen una causa frecuente de deficiencia de hierro, lo que produce la anemia ferropénica que es microcítca e hipocrómica.

 

Por razones todavía desconocidas, la administración de hierro, en dosis farmacológicas, puede producir gran acumulación de hemosiderina con HEMOSIDEROSIS  y trastornos hepáticos.

 

Los animales jóvenes presenta una anemia ferropénica con frecuencia durante su crecimiento, porque tienen bajas reservas de hierro y la leche es un alimento con mínimas concentraciones de este metal. En el cerdo la situación es más crítica; razón por la cual, el hierro debe ser suministrado a los lechones en los primeros días de vida    

 

 

 

 

 

El tratamiento oral de la anemia ferropriva debe realizarse durante varios meses, por cuanto su absorción intestinal es baja y se deben llenar de nuevo los reservorios tisulares de ferritina.

k.      BOBRE: su deficiencia es hallazgo común en los lechones y en los rumiantes, predispone a la anemia. Es un elemento indispensable en la síntesis de hemoglobina y es necesario para la absorción intestinal del hierro.

l.        COBALTO: interviene en la síntesis de la vitamina B12. Se ha demostrado su carencia en bovinos y ovinos alimentados con pastos deficientes en Co, pero sólo hay reducción leve en el hematocrito.

 

Existen varias hormonas relacionadas con la eritropoyesis.

 

1.      ERITROPOYETINA: el riñón ante las anoxias produce el factor eritropoyético renal, el cual forma la eritropoyetina, encargada de estimular la formación de eritrocitos y el lanzamiento a la circulación de reticulocitos para compensar la anoxia. En alteraciones renales se puede presentar una anemia crónica y con carencias de O2 presentan aumento compensador de esta hormona.

2.      ANDRÓGENOS

3.      TIROXINA

4.      CORTISOL

Todas estas hormonas poseen efecto estimulante de la eritropoyesis.

 

ANEMIA: es la disminución pronunciada de los eritrocitos y la hemoglobina. Desde el punto de vista etiológico, la anemia se puede clasificar en:

a.       Anemia por perdida o por hemorragia.

b.      Anemia hemolítica: por destrucción exagerada de hematíes.

c.       Anemia aplástica: la medula se torna afuncional.

d.      Anemia carencial: por deficiencia de uno o varios de los factores necesarios para la eritropoyesis.

 

ANEMIA POR PERDIDA: puede adoptar la forma de hemorragia crónica en caso de úlceras o parásitos gastrointestinales, deficiencia de vitamina K y ectoparásitos, como garrapatas       

 

En la ANEMIA HEMOLÍTICA hay destrucción de los glóbulos rojos producidas por babesias, anaplasma, leptospira, tripanosoma y reacciones de incompatibilidad por transfusión sanguínea.  

 

 

 

 

En la anemia hemolítica tiende a presentarse hemoglobinuria e ictericia.

 

En las ANEMIAS CARENCIALES generalmente hay mal estado de carnes, pelo sin brillo e hiproteínemia.

 

La ANEMIA APLÁSTICA se acompaña de reducción de granulocitos y trombocitos.

 

En todos los cuadros anémicos tienden a presentarse mucosas pálidas, (pero es posible cierto grado de anemia sin palidez), debilidad muscular, somnolencia, anorexia, taquicardia, refuerzo de los tonos cardíacos y a veces soplos anorgánicos. La diseña no es pronunciada, salvo en anemias intensas, por cuanto la oferta de oxigeno se compensa por el mayor gasto cardiaco y el incremento en la liberación de O2 por la hemoglobina.

 

 

HEMOGLOBINA

Proteína encargada del transporte de O2 y de darle la coloración roja al hematíe.

Existen las mismas variaciones fisiológicas del hematocrito. (Tabla 2)

Esta compuesta por una GLOBINA (proteína) y cuatro grupos HEM o HEME, los que a su ves están formados por hierro (ferroso) y  protoporfirina.

 

HEMOGLOBINAS NORMALES

La ferrohemoglobina o hemoglobina reducida al pasar por los pulmones se oxigena y se transforma en oxihemoglobina, esta molécula libera en los tejidos el oxigeno y queda como hemoglobina reducida, la cual al tomar CO2 se convierte en carbohemoglobina o carbominohemoglobina (Fig. 12)

 

La hemoglobina F o fetal es propia del feto y en las primeras semanas de vida es suplantada por la hemoglobina A o adulta. La hemoglobina F se diferencia de la hemoglobina A en la secuencia aminoacídica, lo que le confiere un mayor poder de captación de O2, para proteger al feto, de esta manera, de la anoxia.

 

La mioglobinana es propia de lo músculos rojos y al igual que la hemoglobina F posee un alto poder captador de O2 y solo lo libera en los tejidos, si poseen un abaja concentración de O2.  

En caso de miopatías severas se puede presentar mioglobinuria, ya que la molécula de mioglobina, por ser más pequeña que la hemoglobina, pasa fácilmente el filtro glomerular.

La mioglobina es más abundante en las fibras de contracción lenta y aumenta en animales con ejercicios regular.

El cocodrilo durante la evolución desarrollo una hemoglobina que permite la liberación lenta del oxígeno, dándole a esta especie la facultad de permanecer sumergida en el agua durante periodos hasta de dos horas, por cuanto la hemoglobina al unirse con el bicarbonato eleva su afinidad para ligerar el oxígeno.

 

HEMOGLOBINAS ANORMALES

a.       CARBOXIHEMOGLOBINA o MONOXIHEMOGLOBINA: el CO2 resulta de la combustión incompleta de materiales inorgánicos. La hemoglobina posee 200 veces más afinidad por el Co que por el oxigeno  y es incapaz de transportar O2.

 

 

 

El paciente al aire libre se recupera, pero el tratamiento adecuado es la oxigenoterapia.

 

b.      METAHEMOGLOBINA o FERRIHEMOGLOBINA: es la hemoglobina oxidada, ocasionada principalmente por intoxicaciones con nitritos. El tratamiento se hace con azul de metileno y ácido ascórbico. Los bovinos forman, con frecuencia, nitritos en el rumen, luego de la ingestión de nitratos. 

 

HEMOLISIS: CICLO BIOSINTÉTICO DE

LOS PIGMENTOS BILIARES

 

En la HEMOLISIS hay liberación de la hemoglobina desde el glóbulo rojo. Los hematíes senescentes, luego de varios meses de vida, son lisados en el bazo, el hígado, la médula ósea y la hemoglobina se descompone en sus constituyentes. El hierro y globina se reutilizan en la síntesis de la hemoglobina. La protoporfirina se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina, molécula que sale a la sangre en donde es transportada unida a las proteínas (bilirrubina libre o indirecta).

En el hígado se efectua la separación de la bilirrubina y las proteínas, la bilirrubina se conjuga al ácido glucurónico (bilirrubina conjugada o directa) y es excretada por la bilis. EN el intestino, por acción de la flora, se convierte en estercobilinogeno o urobilinógeno fecal y éste en estercobilina, que le da la coloración a las materias fecales de los carnívoros. Parte del urobilinógeno se reabsorbe y es nuevamente eliminado por el hígado o por el riñón (urobilinógeno urinario). (Fig. 13)

 

La hiperbilirrubinemia provoca ICTERICIA; o sea, tinte amarillento en mucosas y piel. Estos pigmentos en altas concentraciones muestran toxicidad.

Las causas de hiperbilirrubinemia son:

a.       Hemólisis patológica o ictericia prehepática.

b.      Insuficiencia hepática o ictericia hepatotóxica.

c.       Obstrucción de las vías biliares o ictericia posthepática.

En la ICTERICIA HEMOLÍTICA  no hay bilirrubina, porque la bilirrubina indirecta (unida a proteínas) es la que aumenta, porque no atraviesa la barrera glomerular. Hay incremento del urobilinógeno fecal, lo que produce materias fecales muy oscuras y elevación del urobilinógeno urinario, que le confiere color marrón a la orina.     

 

 

 

 

 

En la ICTERICIA OBSTRUCTIVA, generalmente, hay historia de cólico biliar, bilirrubinuria, urobilinógeno fecal disminuido (heces pálidas o acólicas), al igual que el urobilinógeno urinario

 

En la ICTERICIA HEPÁTICA hay bilirrubina, urobilinógeno fecal reducido y urobilinógeno urinario aumentado. En estos animales es frecuente la historia de trastornos digestivos como diarrea, esteatorrea y a la palpación hepática encontrar sensibilidad o alteración del órgano. En ocasiones también se encuentra hipoproteínemia. (Fig. 14).

 

INFLAMACIÓN

Es una respuesta benéfica del organismo ante una injuria tisular, pero en ocasiones es un proceso que también ataca el tejido sin beneficio alguno. Significa: “pegar fuego a”.

 

 

 

 

 

Numerosas sustancias se describen como mediadores proinflamatorios. Diferentes agentes irritantes, tóxicos o microbianos, anticuerpos, hormonas, parásitos y el trauma físico, al actuar sobre las membranas la cascada del ácido araquidónico. (Fig. 15)

 

 

Las prostaglandinas (PGs), tromboxanos (Trx), leucotrienos (LT), factores del complemento y el factor activador de las plaquetas (PAF) aumenta las actividades de los neutrófilos y activan la liberación de sus enzimas lisosomales. Algunas PGs y la prostaciclina son probablemente los más importantes vasodilatadores en la inflamación y dan aumento de la permeabilidad vascular, al potenciar los efectos de la histamina y las bradicininas.

 

Algunos LT y el PAF son quimiotácticos. Los primeros estimulan, además, la adherencia de los neutrófilos a las células endoteliales.

Los mastocitos ó células cebadas, ubicadas alrededor de los vasos sanguíneos, contienen grandes cantidades de histamina, al igual que los basófilos, por lo que desempeñan un papel descollante en las reacciones alérgicas.

 

En las vías respiratorias se produce la llamada INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA con liberación, por parte de las fibras nerviosas, de mediadores químicos como la sustancia P y la neurocinina, encargadas de elevar la descarga de histamina por parte de los mastocitos. El péptido intestinal vasoactivo posee actividad antiinflamatoria mediante un mecanismo opuesto al descrito anteriormente.

 

Las plaquetas también se consideran células inflamatorias al liberar sustancias como el PAF, Trx, LT y serotonina. Estas células desempeñan funciones fagocitarias, englobando virus y complejos inmunes; además, sintetizan factores encargados de promover la cicatrización e incrementar la permeabilidad vascular.

 

La bradicinina dilata los vasos sanguíneos y eleva la permeabilidad vascular, lo que se traduce en salida de plasma y agua con formación de edema. La bradicinina, PGs e histamina estimulan los receptores del dolor.

 

 

 

Las citoquinas, producidas por linfocitos (linfocinas) y monocitos (monocinas), juegan un papel determinante en la inflamación, la alergia, respuesta inmune y en la reparación tisular. Las citoquinas son potentes inflamatorios y de acción más prolongada que todo los anteriores mediadores. Se encargan de acumular y activar eosinófilos, neutrófilos y macrófagos a través del factor de necrosis tumoral o caquectina.

La citoquina más detectada en el proceso inflamatorio es la interleucina 1 (IL 1), capaz de producir fiebre, inflamación articular e incremento de la síntesis de PGs.   

La endotelina, sustancia producida en el endotelio, se encuentra elevada en procesos inflamatorios articulares. Es factible que su participación en esta patología se realice a través de la isquemia inducida por vasoconstricción.

 

La interacción de agentes proinflamatorios tales como leucotrienos, PAF, componentes del complemento p productos bacterianos con receptores de los leucocitos elevan la síntesis y secreción de superoxido (O2-), peróxido de hidrógeno (H2O2), hipoclorito y cloraminas; compuestos con actividad citotóxica. Los superóxidos aumentan la producción de óxido nítrico, vasodilatador en los procesos inflamatorios.

 

Los signos cardinales que ayudan a reconocer la inflamación son: el RUBOR o color rojo, el aumento de la temperatura o CALOR, dados por el mayor aporte sanguíneo mediante la dilatación vascular, el TUMOR o aumento de volumen ocasionado por el edema; y el DOLOR. El edema caliente es propio de la reacción inflamatoria.

 

La inflamación es un proceso defensivo porque:

1.      La vasodilatación permite una mayor llegada de nutrientes y glóbulos blancos a la zona afectada.      

2.      El aumento de  temperatura incrementa el metabolismo, la fagocitosis, la producción de anticuerpos y de interferón.

3.      El edema diluye las toxinas bacterianas, radicales libres, sustancias irritantes y las enzimas con el fin de minimizar los daños tisulares.

4.      El dolor informa al animal sobre la presencia de la injuria tisular, para evitar movimientos o contactos que dañen más la zona lesionada..

 

La principal desventaja de la inflamación estriba en que los radicales libres y las enzimas lisosomales atacan las membranas celulares y producen mayores lesiones en los tejidos. 

 

 

 

Hay medicamentos antiinflamatorios con diferentes mecanismos de acción:

a.       Los antiinflamatorios no esteroidales (AINES) encargados de inhibir la enzima ciclooxigenasa. Ejemplo: ácido acetilsalicílico.

b.       Los antiinflamatorios esteroidales (glucocorticoides) inhiben la fosfolipasa.

c.       Inactivación de radicales superóxidos.

d.      Reducción de los efectos de las linfoquínas principalmente de la IL 1.

e.       Los efectos del frió y del calor se describen en el capitulo del calor.

 

 

FISIOLOGÍA LEUCOCITARIA

 

Los granulocitos, monocitos y linfocitos se originan en la médula ósea, los linfocitos y células plasmáticas se forman en órganos linfoides como el bazo, ganglios linfáticos, timo, amígdala e intestino (placas de Peyer).

Hay una serie de moléculas denominadas factores estimulantes de las colonias (CSP), producidos por los macrófagos y otras células, responsables de la proliferación, maduración y liberación, al torrente circulatorio, de los glóbulos blancos y son:

1.      CSP de granulocitos.

2.      CSP  de macrófagos.

3.      CSP de granulocitos – macrófagos.

 

La inyección de CSP de neutrófilos y de CSP de granulocitos – macrófagos, en las vacas causa profunda neutrofilia, aunque solo hay un ligero aumento de neutrófilos en la leche.

 

El factor de crecimiento de los hepatocitos, producido en el hígado y en otros órganos, a demás de ser el mas potente estimulante de la síntesis de DNA  en los hepatocitos maduros, también activa el crecimiento de las células hematopoyéticas.

 

NEUTRÓFILOS: Son potentes fagocitos. Las sustancias liberadas de los tejidos infectados o lesionados atraen estas células por el fenómeno conocido como quimiotaxis, atraviesan las paredes vasculares, fagocitan y destruyen las bacterias tanto por poseer gran cantidad de lisosomas, sacos llenos de enzimas proteolíticas, como por cambiar el pH, debido a las hidrolasas ácidas lisosómicas. Pueden formar PGs y LT; generar aniones superoxido, agua oxigenada, hipoclorito y otros radicales libres.

 

 

Todas las sustancias poseen actividad microbicida notable; además, las proteasas de los gránulos lisosómicos y los radicales libres; también pueden degradar los tejidos del animal, lo que agrava la lesión inicial, una de las razones para recomendar el cambio de antiinflamatorios. Los LT ejercen potente actividad quimiotáctica; el PAF, mediador inflamatorio, liberado por neutrófilos, plaquetas, endotelio y otras células, induce la liberación de enzimas lisosomales, superóxidos y la quimiotaxis en especial de eosinófilos.

 

Los oxidantes, tipo radicales libres, pueden daña el epitelio y la matriz intersticial, por cuanto activan la colagenaza y la gelatinasa secretadas por los neutrófilos.

Con el fin de destruir los microorganismos invasores, varios tipos de leucocitos (neutrófilos, monocitos, eosinófilos, macrófagos) sintetizan y liberan copiosas cantidades de radicales libres o metabolitos tóxicos derivados del oxigeno. Estas sustancias se producen durante el metabolismo normal, pero su síntesis de acrecienta dramáticamente durante la inflamación. Los tejidos poseen actividad antioxidante, tendiente a limitar la lesión en las zonas que rodean el proceso inflamatorio. La más aceptada función biológica de la vitamina E es su propiedad antioxidante y así contribuye a la estabilidad de las membranas, al proteger las estructuras celulares del daño ocasionado por los radicales libres. La anterior actividad determina el efecto protector de la vitamina E contra el cáncer y  los hallazgos tanto en humanos, como en animales de laboratorio o de granja, sugieren que la deficiencia de esta vitamina está asociada a una declinación de la respuesta inmunitaria, por deducción de la fagocitosis, actividad bactericida y la quimiotaxis en los neutrófilos.

 

La fagocitosis de partículas pequeñas se realiza principalmente por los granulocitos neutrófilos maduros, aunque la bandas también pueden realizar dicho proceso, en especial por infecciones con microorganismos piógenos.

El factor de necrosis tumoral (TNF), producido por los neutrófilos y otras células incrementa la producción del anión superoxido, la secreción de lisozimas, la quimiotaxis y la adhesión de los segmentados al endotelio. Los neutrófilos pretratados con TNF, acrecientan su actividad bactericida, razón por la cual, en un futuro próximo, se espera que las citoquinas, en unión con los antibióticos, sean una potente terapia contra la infección bacteriana.

 

EOSINOFILO: fagocitan complejos antígeno – anticuerpo y destruyen toxinas.

 

BASÓFILOS: liberan el anticoagulante heparina y contienen histamina, sustancia relacionada con la inflamación y la alergia.

 

 

MONOCITOS: fagocitan partículas grandes, en los tejidos se convierten macrófagos, ambas células con capacidad de secretar más 100 factores relacionados con procesos defensivos animal.

 

Tabla 4. Glóbulos blancos en algunas especies domésticas.

 

 

LINFOCITOS: producen anticuerpos y originan otras células.

 

Los linfocitos B o bursodependientes se originan en ganglios linfáticos, bazo, médula ósea; se relaciona con la inmunidad humoral (bacterias, virus, proteínas extrañas). Los linfocitos B al ponerse en contacto con un antígeno se dividen y se convierten en células plasmáticas, que organizadas en familias o clonas, generan anticuerpos específicos contra el antígeno. Esta TEORÍA CLONAL da cuanta de las portentosa capacidad linfocitaria para producir hasta 1.000.000 de clonas diferentes.

 

Los linfocitos T o timodependientes determinan la inmunidad celular, encaminada a combatir microorganismos capaces de vivir en el interior de las células como los virus, a demás reconocen las células cancerígenas y aquellos tejidos no propios del animal. El linfocito T tiene  la capacidad de transformarse en varios tipos celulares con funciones especificas (Fig. 16), produce linfocinas o linfoquínas, entre las cuales está la interleucina 1, Encargadas de estimular la proliferación y la actividad tanto de los linfocitos T como de los B.

 

La interleucina 1 y el TNF son los más importantes citoquinas, encargadas de modular la resistencia del animal ante la enfermedad. La mayoría de los invertebrados poseen citoquinas primitivas desde hace unos 600 millones de años.    

 

La producción de anticuerpos requiere de la interacción de linfocitos T, linfocitos B y macrófagos, esenciales estos últimos en la producción de interleucina I, sustancia con capacidad de reducir la secreción, por parte del linfocito T de interleucina 2 encaminada a favorecer la división del linfocito T.

 

Hay estados fisiológicos que producen elevación del número de leucocitos en la sangre o LEUCOCITOSIS, como el ejercicio, dolor intenso, parto, principio del puerperio, final de la preñez, animales recién nacidos y el estrés intenso.

 

INTERACCIÓN CLÍNICA

La mayoría de las enfermedades bacterianas están acompañadas de leucocitosis y la reducción de glóbulos blancos o leucopenia se presenta generalmente en las infecciones de tipo viral.

 

Se puede encontrar leucopenia además en infecciones bacterianas agobiantes, en reducción  de la actividad en la médula ósea o por acción de endotoxinas de bacterias gram negativas.

 

El numero de leucocitosis en los caninos se reduce con la edad, aparentemente debido a la involución de la médula roja, lo cual causa la declinación de la respuesta inmune en perros viejos.

 

El ejercicio moderado eleva la producción de anticuerpos y la resistencia del animal ante ciertas infecciones bacterianas, pero el sobreentrenamiento y el ejercicio exhaustivo tienen un efecto depresor sobre el sistema linfocito T – interleucina – célula asesina natural, que perdura durante una semana o más tiempo, con mayor propensión a enfermedades de las vías respiratorias altas y a afecciones virales.

 

Por lo común no se encuentran neutrófilos en bandas cuando el animal esta sano, pero si hay infecciones o enfermedades inflamatorias aumentan en la sangre periférica.

Es frecuente encontrar aumento de los eosinófilos o eosinofilia en los procesos alérgicos y los parasitismos. En las alergias también se puede presentar basofilia.

La leucemia es una enfermedad neoplásica que afecta a uno o varios tipos de las células blancas. Por lo general, hay elevación leucocitaria, pero en ocasiones, los leucocitos están disminuidos con aparición de formas inmaduras.

 

En los animales domésticos la presentación más común de leucemia es la linfosarcoma, caracterizada por engrosamiento exagerado de los ganglios linfáticos, emaciación y anemia.

 

 

HEMOSTASIA Ó HEMOSTASIS

 

Conjunto de mecanismos que detienen la hemorragia; son tres:

1.      VASCULARES: Se produce vasoconstricción debido a la secreción plaquetaria de serotonina, adrenalina y noradrenalina. La contracción vascular sucede por minutos u horas y los vasos contraídos pueden soportar grandes presiones sin abrirse. 

 

2.      PLAQUETAS O TROMBOCITOS: Cantidad normal = 120.000 – 383.000 mm3 en los perros; 110.000 – 300.000 en equinos.

 

Las plaquetas se adhieren a las zonas rugosas, luego se unen entre si (agregación) y por ultimo hay retracción, para formar tapones más sólidos en la solución de continuidad del vaso.

La trombina incrementa la adhesión plaquetaria. El ADP y los tromboxanos, producidos por las plaquetas, incrementan la agregación. Los vasos producen un potente antiagregante denominado prostaciclina.

La vitamina E reduce la agregación plaquetaria y de está manera evita la arterioesclerosis y el riesgo del infarto cardiaco, eventos demostrados tanto en humanos como en animales.    

 

3.      PLASMÁTICOS O COAGULACIÓN SANGUÍNEA: Ésta produce por la acción de 12 factores (F), enumerados hasta XIII, por cuanto los factores V y VI son la misma sustancia:

 

FI = FIBRINOGENO

FII = PROTROMBINA

FIII = TROMBOPLASTINA

FIV = CALCIO IÓNICO

FV = PROACELERINA

FVI = ACELERINA

FVII = PROCONVERTINA

FVIII = FACTOR ANTIHEMOFILICO A

 

 

 

FIX = FACTOR ANTIHEMOFILICO B

FX = STUART PROWER

FXI = ANTECEDENTES TROMBOPLÁSTICO DEL PLASMA

FXII = HAGEMAN

FXIII = FACTOE ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA

 

La mayoría de estos factores procoagulantes interactúan para activar el FX el cual en presencia de calcio, convierte la protrombina en trombina. Esta sustancia transforma el fibrinogeno en fibrina, depositada en forma de red que atrapa las plaquetas y hematíes en el COÁGULO. (Fig. 17)    

 

 

En el hígado se sintetizan fibrinogeno, protrombina y otras sustancias de la coagulación. La vitamina K es necesaria para la síntesis de la protombina y otros factores coagulantes.

 

La tendencia a presentar hemorragias prolongadas en los animales domésticos puede deberse a:

a.       Deficiencias hereditarias o adquiridas de factores: como en las afibrinogenemias y hemofilia (deficiencia de factor VIII y IX).

 

 

 

b.      Hipoprotrobinemia: determinada por hipovitaminosis K, la cual se presenta en obstrucciones biliares, afecciones intestinales (diarreas crónicas, alteración de la flora por tratamiento prolongado con antibióticos) y por consumo de sustancias tipo dicumarol.

c.       Insuficiencia hepática

d.      Tromobocitopenia: o reducción en el número de plaquetas; es una causa común de trastorno hemorrágico en los animales.

e.       Hiperfibrinolisinemia.

 

La sangre no se coagula dentro de los vasos debido a la lisura endotelial, a la corriente sanguínea y a la presencia de anticoagulantes tales como la heparina y las antitrombinas. Cualquier alteración de estos factores tienden a producir un coágulo intravascular o TROMBO. Los estrógenos aumentan algunos factores de la coagulación y disminuyen las antitrombinas, lo que favorece la trombosis.    

En ocasiones se desprenden fragmentos del trombo denominados émbolos y así un émbolo formado en las venas femorales llega a la aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar donde tapona vasos de pequeño calibre y origina un infarto o necrosis en la zona irrigada.

 

 

 

Existen 3 tipos de anticoagulantes:

a.       HEPARINA: impide la formación y la acción de la trombina, eleva el plasminogéno y ayuda así a lisar la fibrina.

b.      OXALATOS, CITRATOS Y EDTA: captan el Ca++. Como el oxalato es toxico se emplean los citratos para anticoagular la sangre a transfundir. La hipocalcemia no produce hemorragias prolongadas. 

c.       DICUMAROL: antagónico competitivo de la vitamina K. Hipoprotrombinemia inducida por anticoagulantes es benéfica en animales adultos con enfermedad tromboembólica o con riesgo de ella.

 

Algunos de los procedimientos para detener la pérdida  de sangre a través de las heridas son:

a.       Aumentar la superficie de contacto con gasas, vendajes o esponjas de fibrina.

b.      Vasoconstrictores locales.

c.       Torniquete: debe ser aflojado paulatinamente cada 5 – 10 minutos.

 

La ingestión de trébol dulce, en cantidades exageradas, por los bovinos y ovinos, puede producir un incremento en el tiempo de coagulación, debido a una disminución progresiva de protrombina, pués el dicumarol contenido en esta planta es un antagonista de la vitamina K.

 

En los perros se observa hemofilia con caracteres idénticos a la observada en los humanos.

 

FIBRINÓLISIS

Fenómeno encargado de destruir el coágulo con el fin de evitar rugosidades endoteliales; el plasminogéno o profibrinolisina por acción de la trombina y varias sustancias de los tejidos, se transforma en plasmina o fibrinolisina, la cual destruye la fibrina.

 

El sistema fibrinolítico es importante para mantener la fluidez de la sangre y para controlar la excesiva deposición de fibrina. Si hay gran incremento de la plasmina se destruye rápidamente la fibrina formada y no se detiene la hemorragia.

 

 

 

 

 

 

 

GRUPOS SANGUÍNEOS

 

Los glóbulos rojos poseen numerosos antígenos en la membrana celular y se clasifican en sistemas. Los antígenos cuando se inyectan a un organismo, inducen la formación de anticuerpos que pueden actuar como aglutinas o hemolisinas.

 

En las diferentes especies animales se describen numerosos tipos sanguíneos. Los animales domésticos raramente presentan aglutininas naturales como el hombre y por esta razón son poco frecuentes las reacciones de incompatibilidad en caso de transfusión sanguínea.

 

Las reacciones de incompatibilidad sanguínea se producen cuando los eritrocitos, con un aglutinógeno asociado, se introducen en el sistema vascular del animal receptor, cuyo suero contiene aglutinina antagónica especifica. En los animales es corriente que las aglutininas estén presentes a muy bajas concentraciones o falten totalmente, por lo que es improbable que la primera transfusión sanguínea, excepto en el caballo, provoque una severa reacción intravascular. Una segunda transfusión en particular cuando la sangre procede del mismo donante, puede causar una reacción de incompatibilidad lo bastante intensa como para exponer la vida del receptor.

 

Antes de realizar transfusiones es recomendable efectuar la reacción cruzada: Se colocan 2 gotas de suero del receptor más una cantidad similar de la suspensión de glóbulos rojos del donante en un tubo de ensayo o en un aplaca portaobjetos, se mezclan y si la reacción es incompatible hay aglutinación.

 

Si una infusión de sangre es incompatible s recomendable realizar exámenes periódicos de funcionamiento del riñón por canto el exceso de hemoglobina liberada, en el proceso hemolítico, se precipita en los túbulos, lo que puede producir una insuficiencia renal aguda.   

 

 

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