FISIOLOGIA RENAL URINARIA

GENERALIDADES ANATÓMICAS Y FUNCIONALES

 

Funciones renales:

 

1.      Equilibrio hídrico: la regulación del agua corporal se realiza rápidamente y con gran precisión.

2.      Balance electrolítico: los riñones son los principales reguladores de las sustancias inorgánicas; a excepción del Zn y el Fe. Normalmente el Na, Ca, P, Mg, glucosa, aminoácidos y muchas otras sustancias son retenidas en el organismo, pero cuando la concentración de las anteriores es muy elevada se inicia la pérdida de ellas por la orina, fenómeno de gran importancia porque permite mantener relativamente constante el nivel de estos compuestos en el organismo.

3.      Equilibrio ácido – básico: en compañía del pulmón mantiene el pH sanguíneo en limites estrechos y le corresponde al riñón la compensación final precisa de los valores del pH (de la concentración de H y HCO3).

4.      Eliminación de sustancias tóxicas ya sean de origen endógeno o exógeno: basado en está función es importante hacer medición plasmática de úrea y creatinina cuando se sospecha alteración renal.  

5.      Función de órgano endocrino: con la producción de:

a.       Renina: esta enzima produce la angiotensina II.

b.      Factor eritropoyético renal: da origen a la eritripoyétina.

c.       Bradicininas.

d.      PGs.

e.       Formación del metabolismo activo de la vitamina D.

6.      Regulación de la presión arterial: con la homeostasis del Na, el agua y con la secreción de renina.

7.      Catabolismo de proteínas pequeñas y péptidos (ACTH, ADH, insulina).

8.      Estimula la gluconeogénesis: la formación de glucosa a partir de fuentes no glicídicas, tales como glicerol y aminoácidos, le permite al riñón mantener suficientes reservas energéticas para sus procesos, en especial lo relacionado con el manejo del Na e inclusive en situaciones de ayuno el riñón puede aumentar significativamente la glicemia.

 

La unidad estructural y funcional del riñón es la NEFRONA O NEFRÓN, el cual está constituido por un Glomérulo y los Túbulos. (Fig. 51A).

 

 

 

FIG. 51ª REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DE UN NEFRÓN Y EL APARATO YUXTAGLOMERULAR.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

Su capacidad funcional es de enormes proporciones, por cuanto se puede perder de un 75 a 80% del parénquima renal, sin gran variación en la química sanguínea.

 

El glomérulo es una red de unos 50 capilares cubiertos o incluidos en la cápsula de Bowman, estructura que origina el tubo contorneado proximal.   

 

 

Cada glomérulo posee una arteriola aferente, que se ramifica de manera profusa en un penacho de capilares y una arteriola eferente, encargada de originar los capilares peritubulares, los que a su vez drenan el sistema venoso.

 

Los capilares glomerulares poseen 3 capas, las cuales de una u otra manera tratan de impedir la pérdida de proteína a través de la orina.

 

1.      Interna o endotelial: con poros de un tamaño suficiente para permitir el pasaje de coloides, pero por estas cargada negativamente repele al anión protéico.

2.      Media o basal: formada por colágeno y mucopolosacáridos, dispuestos en una capa densa que se convierte en la principal barrera al paso de proteínas.

3.      Externa o epitelial: Estructurada por células llamadas “podocitos”, por emitir podos o pies, también impiden el paso de proteína hacia el espacio de Bowman.  

 

Entre las asas capilares del glomérulo se encuentran las células mesangiales, encargadas de fagocitar partículas extrañas, producir PGs y además poseen la capacidad de contraerse por acción de la angiotensina II.

 

El aparato yuxtaglomerular se ubica entre el túbulo distal la arteriola aferente y eferente, conformado por las células granulares de la arteriola aferente (los gránulos contienen renina), la macula densa, formada por células del tubo distal y por las células mesangiales. (Fig. 51B)

 

El aparato yuxtaglomerular se encarga de sintetizar renina cuando hay hipotensión, con el finque esta enzima forme angiotensina II, el más potente vasoconstrictor sistémico.

Existen 2 tipos de nefrones: corticales o superficiales y yuxtamedulares.

 

Inervación: especialmente de tipo simpático; en menor grado hay fibras parasimpáticas y hay alguna neurona que libera dopamina.

Irrigación: la arteria renal origina, en un riñón bovino, aproximadamente, 2 millones de arteriolas aferentes (una para cada glomérulo).

 

Los dos riñones a pesar de su pequeño tamaño reciben un suministro sanguíneo correspondiente al 20–25% del gasto cardíaco, factor de gran importancia para realizar la función detoxificante,   

FIG. 51B GLOMERULO Y APARATO YUXTAGLOMERULAR.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

FORMACIÓN DE LA ORINA

En la elaboración de la orina intervienen 3 procesos:

1.      Filtración glomerular.

2.      Reabsorción o resorción tubular.

3.      Secreción tubular.

 

FILTRACIÓN GLOMERULAR (F.G.)

 

La fuerza motriz para este mecanismo proviene de la presión arterial, motivo por el cual el riñón no requiere de ningún gasto energético para realizarla.

 

Pf = Pc – (Po + Phc )

 

15 mmHg = 60 mmHg – (30 mmHg + 15 mmHg)

Pf = Presión de filtración.

Po = Presión oncótica capilar,

Pc = Presión hidrostática capilar.

Phc = Presión hidrostática capilar (Fig. 52)

FIG. 52 PRESIONES EN LA FILTRACIÓN GLOMERULAR.

                Pc = Presión capilar.  Po = Presión oncótica.  Phc = Presión hidrostática capsular.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

La presión oncótica en la cápsula de Bowman es de cero o muy baja, por cuanto es escasa o nula la cantidad de proteínas, que alcanzan a pasar el filtro del capilar glomerular.

Como hay un predominio de la Pc sobre las otras fuerzas que se le oponen, se realiza una salida de líquidos desde el capilar hacia el espacio de Bowman con una fuerza de 15 mmHg, correspondiente a la Pf.

El líquido que pasa del capilar glomerular recibe el nombre de orina primitiva o ultrafiltrado, y posee una composición muy semejante al plasma, a excepción de las proteínas plasmáticas.

La ventaje de formar una  enorme cantidad de  orina primitiva consiste en que con el líquido pasan muchas sustancias, entre ellas las de desecho.

La filtración de un perro de 15 kilos de peso es de 65 ml/minuto, equivalentes a unos 100 litros de ultrafiltrado es 24 horas.   

 

 

Todo factor que incrementa la filtración conlleva a un aumento del volumen urinario (poliuria), a su vez el descenso en la filtración determina la presentación de oliguria o anuria. (Fig. 53)

Pf

Vasoconstricción

Arteriolar aferente

Pc

Hipotensión

Patología

renal

Área

Permeabilidad

Hipovolemia

Flujo

sanguíneo

Po

Deshidratación

Litiasis

ureteral

Edema

renal

Phc

FIG. 53 FACTORES QUE DISMINUYEN LA F.G.

Pc = Presión capilar.  Po = Presión oncótica.  Phc = Presión hidrostática en la capsula de Bowman.

Pf = Presión de filtración.  

 

 

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

La reducción el flujo sanguíneo determinaría una caída de la Pc. La vasoconstricción de la arteriola eferente es dada principalmente por acción del sistema simpático y de la angiotensina II. El simpático da contracción más pronunciada de la arteriola aferente que de la arteriola eferente, mientras que la angiotensina II tiene una acción constrictora preferencial sobre la arteriola eferente, lo que determina un aumento de la Pf aunque al glomérulo le llegue un menor aporte sanguíneo y así logra eliminar sustancias de desecho, reteniendo el agua, mecanismo importante para conservar la vida en caso de hipotensiones o deshidrataciones extremas.

 

El ejercicio, el estrés y la reducción de la presión arterial aumentan la actividad adrenérgica simpática, con la finalidad de reducir la Pf, para evitar la perdida de líquido por la orina.        

 

 

Numerosas células del riñón y el endotelio vascular secretan endotelina, sustancia con poderosa actividad vasoconstrictora y reductora del flujo sanguíneo a nivel médulo – cortical. La administración de endotelina ha demostrado una reducción, dosis dependiente, de la F.G., en perros.

 

 

AUTORREGULACIÓN

El riñón posee la capacidad de regular su propio flujo, con el fin de impedir grandes variaciones del ultrafiltrado. Este proceso es explicado por dos teorías:

a.       Teoría Miogénica: la arteriola eferente se vasodilata cuando hay hipotensión, para permitir la llegada de sangre al glomérulo y ante las hipertensiones se vasoconstriñe. Un gasto cardíaco moderadamente reducido es concomitante con una filtración normal.

b.      Retroalimentación túbuloglomerular: la carga de cloro, sodio o la osmolaridad que llega a la mácula densa altera el diámetro arteriolar y así si aumenta la oferta de los anteriores, hay reducción de la filtración por vasoconstricción de la arteria aferente.

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

La presencia de proteínas en la orina se denomina proteinuria o albuminuria.

 

En las condiciones normales sólo aparecen trazas de proteínas en la orina, no detéctales por el método químico de las tirillas reactivas. 

Los efectos farmacológicos de la dopamina dependen de la cantidad administrada, bajas dosis producen vasodilatación renal.

 

La dopamina puede ser empleada para normalizar la hemodinamia en falla renal de cualquier tipo.

 

La menor filtración en la insuficiencia renal crónica (I.R.C) da aumento de los niveles sanguíneos de sustancia que se eliminan fundamentalmente mediante este proceso, tales como la urea, la creatinina y los fosfatos.

 

En la insuficiencia renal aguda (I.R.A.) el proceso más afectado es la filtración, lo que determina la oliguria o la anuria de esta entidad, por cuanto las diferentes etiologías apuntan la disminución del filtrado glomerular.    

 

 

 

La hipoperfusión se puede presentar en lesiones de la vasculatura renal, isquemia, Shock, hipovolemia y deshidratación. El menor flujo sanguíneo reduce la Pc.

 

Cuando hay daño del parénquima renal, como sucede en las glomerulonefritis, el detritus celular obstruye el flujo urinario con aumento de la Phc. En las litiasis la acumulación del ultrafiltrado, en el origen del túbulo proximal, da elevación de la Phc.

 

Si mejora el cuadro de la I.R.A. se produce la denominada fase resolutiva, diurética o poliuria, por cuanto hay una mayor filtración del Na sustancias de desecho acumuladas, con la propiedad de atraer, lo que produce una diuresis osmótica.

 

En la I.R.A. la reducción de la filtración trae consigo oliguria o anuria, con la acumulación de urea, creatinina; Na y líquidos a nivel vascular y una mayor tendencia a formar edema. (Fig. 54).

FIG. 54FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.)

ETIOLOGÍA

Deshidratación (   Pc).

Shock (   Pc).

Daño renal (  Pc.   Phc).

Litiasis (   Phc).

    F.G

Oliguria

O

Anuria

Sanguíneo de Na,

H2O y sustancias

De desecho

Edema

Hipertensión

Hipervolemia

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

REABSORCIÓN O RESORCIÓN TUBULAR

 

Es el paso de sustancias desde la luz del túbulo hacia el espacio intersticial y a la sangre. Por la cápsula de Bowman, hacia el tubo proximal, pasa el ultrafiltrado con sustancias de desecho, pero también iones y moléculas utilizables en el metabolismo. La reabsorción se encarga de realizar un traslado selectivo de las últimas sustancias para evitar su pérdida urinaria.

 

El principal sitio de reabsorción es el tubo contorneado proximal, en donde el transporte tubular es una muestra de eficiencia máxima en la evolución.

 

La reabsorción puede ser:

a.       Activa: emplea transporte activo. Las sustancias reabsorbidas activamente son: Na, K, aminoácidos, vitaminas, ácido úrico, cuerpos cetónicos, fosfatos, sulfatos, Ca, Mg, Cl, HCO3 y glucosa. Está última, los aminoácidos, los fosfatos y otras sustancias utilizan transporte activo secundario o cotransporte ligado al transporte primario de Na, dado por la ATPasa Na – K dependiente.

 

b.      Pasiva: se realiza por los mecanismos de difusión y ósmosis.

 

Como el Na está cargado positivamente atrae a aniones tales como el Cl- el HCO3- y fosfatos. El Na, la glucosa y los aminoácidos, por ósmosis, atraen agua, la que a su vez arrastra Na, úrea y otros. La úrea se reabsorbe aproximadamente en un 50% y la mayor parte del Na fluye pasivamente.

 

EL evento reabsortivo es el principal determinante del volumen urinario.

 

El tubo colector es el más importante sitio de regulación hormonal del agua y algunos iones.

En el ducto distal interviene la aldosterona, en donde eleva la reabsorción de Na, Cl, HCO3, H2O y la secreción de K e H. Esta hormona aumenta por acción de los siguientes factores:

a.       ACTH.

b.      Hiponatremia.

c.       Hiperpotasemia (Hipercalcemia)

d.      Angiotensina II.    

 

 

 

 

Aldosterona

Angiotensina II

Presión

arterial

De esta manera la aldosterona eleva la natremia, elimina K y aumenta la volemia y la presión (Fig. 55)

ACTH

Volemia

Presión

arterial

Natremia

Potasemia

Potasemia

Natremia

FIG. 55R REGULACIÓN EN LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

El tubo colector es la más importante estructura intrarrenal para la acción de la vasopresina o ADH, en donde al actuar sobre receptores V1 y V2, abre canales para el agua y eleva la reabsorción de la misma. Su deficiencia produce la DIABETES INSÍPIDA, caracterizada por poliuria, polidipsia y orina de baja densidad. La vasopresina también actúa sobre canales de Na y K, y produce reabsorción del primero y secreción del segundo. 

 

La secreción de ADH es estimulada por:

a.       Hiperosmolaridad plasmática.

b.      Hipovolemia.

c.       Estrés.

 

El mantenimiento de la tonicidad plasmática es esencial para la homeostasis, de tal forma que cuando la osmolaridad excede su normalidad, neuronas osmorreceptoras, ubicadas en el hipotálamo, activan la liberación de ADH, hormona que al estimular la reabsorción de agua, disminuye la osmolaridad y aumenta la volemia. (Fig. 56).

FIG. 56 REGULACIÓN EN LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA (ADH)

Orina de alta densidad

Volemia

Presión osmótica

En plasma

ADH

Estrés

Reabsorción

De agua

Presión osmótica

En plasma

Volemia

Oliguria

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

En las ratas, la Hiperosmolaridad plasmática, también eleva la secreción de oxitocina, capaz de inducir natriuresis en condiciones fisiológicas.

 

La ingestión de H2O da hipoosmolaridad e hipervolemia, por consiguiente disminuye la secreción de ADH y se genera una DIURESIS ACUOSA.

 

DINTEL o UMBRAL RENAL

Hay sustancias tales como la glucosa, los aminoácidos, el bicarbonato, el fosfato y los sulfatos, que poseen un límite en su transporte al alcanzar un cierto nivel de concentración, denominado umbral o dintel renal.

 

Si consideramos que la glicemia normal es de 100mg / 100ml, solo hay glucosuria con cifras mayores de 180 mg / 100ml, debido al inicio de saturación de los transportadores para la glucosa en el tubo proximal, lo que se llama dintel o umbral renal de la glucosa. La glucosa por ósmosis atrae agua y produce poliuria (diuresis osmótica), frecuente en la diabetes mellitus.

 

 

 

MÁXIMO TUBULAR, TRANSPORTE MÁXIMO o Tm.

Lo presentan todas aquellas sustancias reabsorbidas mediante transporte activo y representa la saturación completa de los transportadores.

 

 

El Tm determina glucosurias y poliurias mayores a las logradas con el dintel renal. 

 

El umbral renal y el Tm representan un mecanismo protector del riñón por permitir la eliminación de sustancias, que a pesar de ser de utilidad metabólica. Al estar en exceso pueden causar diferentes alteraciones es especial de tipo osmótico y ácido – básico.

 

CONTRACORRIENTE

Sucede en los nefrones yuxtaglomerulares, pues éstos poseen asas de Henle muy largas, que profundizan en la médula, acompañados por los vasos rectos o vasa recta.

 

En la rama ancha ascendente del asa de Henle hay una reabsorción activa de Na o activa de Cl y poco o ninguna permeabilidad para el agua, lo que crea una hipertonicidad del intersticio medular capaz de atraer agua desde la porción descendente, pero principalmente del tubo colector, bajo la acción de la ADH que se traduce en a formación de una orina concentrada, para evitar de esta manera la pérdida excesiva de líquidos. Como el ducto colector es permeable a la úrea se mantiene la tonicidad papilar a nivel intersticial.

 

La alteración de la contracorriente, como sucede en IRA e IRC, determina orina de baja densidad.

 

DIURÉTICOS

Son sustancias que elevan la formación de orina.

Como el factor más importante en determinar el volumen urinario es reabsorción tubular, la mayoria de los diuréticos minimizan este proceso.

 

Los diuréticos actúan así:

a.      Inhiben la reabsorción de Cl.

b.      Bloquean la reabsorción de NA.

c.       Inhiben la aldosterona: Estos medicamentos retienen K.

 

 

 

d.      Diuréticos osmóticos: soluciones hipertónicas de glucosa, ya que sobrepasan el dintel renal y el manitol, sustancia que se filtra pero no se reabsorbe.

e.       EL agua es un diurético por inhibir la secreción de ADH.

 

Los diuréticos se emplean en el tratamiento de:

a.       Edemas.

b.      Hipertensión.

c.       I.R.A. (situaciones especiales)

d.      Intoxicación con barbitúricos o tranquilizantes menores.

 

SECRECIÓN TUBULAR

Es el paso de sustancias desde el intersticio o la sangre hacia la luz tubular, por procesos semejantes a la reabsorción.

Se secretan K, H, creatinina en un bajo grado, ácido único, acetilcolina, catecolaminas, serotonina y otras sustancias.

 

MANEJO RENAL DE ALGUNOS IONES Y OTRAS SUSTANCIAS

SODIO: la resorción de este ión es la tarea más extensa del riñón. Solo 1/3 del Na es reabsorbido en forma activa porque la mayor parte del Na fluye pasivamente.

 

La hiponatremia eleva la secreción de aldosterona. Los glucocorticoides tienen una acción semejante a la aldosterona, pero de menor cuantía.

 

 

La hormona más importante en la regulación del sodio es la aldosterona, al facilitar su resorción.

 

 

Las PGs inhiben la reabsorción de Na y el factor natriurético, polipéptido producido en las aurículas, aumenta la secreción de Na por la orina. Estudios en humanos y en modelos experimentales animales, sugieren que la sobrecarga de volumen sanguíneo incrementa la secreción de este péptido, cuyos potentes efectos vasodilatador y eliminador de Na, brindan la oportunidad de reducir la volemia y normalizar la presión arterial. EL factor natriurético auricular circulante se eleva en perros con insuficiencia cardíaca y se reduce en animales deshidratados.      

 

 

Parece que el rol fisiológico predominante de la endotelina y el óxido nítrico es promover la pérdida urinaria de Na.

 

POTASIO: se filtra y la mayor parte es reabsorbido en tubo proximal. La aldosterona eleva la secreción de K en tubo distal, lo que convierte éste mecanismo en el principal regulador de la potasemia.

 

En el tubo distal también se puede reabsorber K cuando la dieta es pobre en este ión.

 

FOSFATOS: los riñones muestran una influencia decisiva sobre la regulación de los fosfatos en el plasma. La hormona paratiroidea disminuye la reabsorción de fosfato.

 

CALCIO: hay ATPasa calcio dependientes encargadas de su reabsorción por transporte primario.

 

La hormona paratiroidea y la vitamina D aumentan la reabsorción de calcio, mientras que la calcitonina eleva la excreción de este mineral.

 

MAGENESIO: en las hipermagnesemias aumenta la excreción de Mg por menor reabsorción. La calcitonina aumenta la excreción de Mg.

 

La hipomagnesemia aumenta la secreción de parathormona, la que a su vez acrecienta la reabsorción de Mg.

 

BICARBONATO: su reabsorción está ligada principalmente a la secreción de H y a la reabsorción activa de Na. Su Tm se logra con valores plasmáticos de 27 mEq/l, proceso esencial para regular los trastornos ácido – básicos del organismo en especial las alcalosis metabólicas, donde hay aumento del HCO3 en la sangre.

ÚREA: se filtra y se reabsorbe, pero no sufre secreción. Aproximadamente un 50% de la úrea se reabsorbe.

 

Las enfermedades renales que cursan con disminución de la filtración traen consigo un aumento de la úrea y la creatinina sanguínea.

 

CREATININA: la permeabilidad de los túbulos para reabsorber esta sustancia es casi nula y por eso para su eliminación del organismo, es fundamental la filtración glomerular.      

 

 

APLICACIÓN CLINICA

Estudios realizados, en vacas Holstein, demuestran que existen amplias variaciones individuales en la excreción urinaria de K, Na, Ca y Mg, aunque el tipo de alimentación sea semejante. Por lo anterior, se supone que varios tipos de enfermedades metabólicas en los bovinos, tales como la hipocalcemia y la hipomagnesemia, están asociadas con alteraciones en el manejo renal de estos iones.

 

La disminución de la resorción se traduce en un aumento del volumen urinario.

En la I.R.C.:

a.       A pesar del descenso en la filtración glomerular, se observa poliuria debido a que también falla la reabsorción del Na y éste por efecto osmótico atrae agua.

b.      Hay tendencia a la acidosis metabólica, por cuanto disminuyen la reabsorción de HCO3, la secreción de H y tanto la síntesis como la secreción de NH3.

c...La menor filtración, da elevación del fosfato sanguíneo, lo que a su vez produce hipocalcemia, el        .....principal estimulo para la secreción de parathormona, agente encargado de aumentar la reabsorción de .....Ca y la pérdida urinaria de fosfato.

La parathormona saca calcio del huso, cambio que produce una deficiente calcificación ósea.

d... La falla en la secreción de K produce hiperpotasemia, alteración que disminuye la actividad cardíaca ......con tendencia al paro en diástole. (Fig. 57).

ALTERACIÓN ÓSEA

VITAMINA D

 

I.R.C.

DESTRUCCIÓN

DE

NEFRONAS

FILTRACIÓN

REABSORCIÓN

SECRECIÓN

F.E.R

SANGUÍNEO DE U, C, P.

Na-H2O

HCO3

Poliurea y

densidad baja

H

K

ANEMIA

Acidosis

Hiperpotasemia

FIG. 57 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

U = Úrea.    C = Creatinina .    P = Fosfato.     F.E.R. = Factor eritropoyético renal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

ENDOCRINOLÓGIA RENAL

 

El riñón como órgano endocrino produce un factor eritropoyético, renina, bradicinas, PGs y vitamina D.

 

1.      Factor Eritropoyético Renal (F.E.R.) : el principal estimulo para su producción y secreción es la anoxia.

 

El F.E.R. actúa sobre una globulina plasmática, sintetizada en el hígado y forma eritropoyetina, potente hormona que aumenta la producción y salida de hematíes desde la médula ósea e incrementa la síntesis de hemoglobina.

 

La hipoxia acompaña la altitud, las enfermedades cardiovasculares y las alteraciones respiratorias crónicas, se traducen en aumento de la eritropoyetina, lo que explica la policitemia en estas situaciones.

 

2.       Renina: producida por el aparato yuxtaglomerular, actúa sobre el angiotensinogéno, sintetizado en el hígado y lo transforma en angiotensina I, sustancia que por acción de la enzima convertidora o convertasa (E.C.A.), se convierte en angiotensina II y ésta en angiotensina III.

 

La función de la angiotensina II está encaminada a elevar la presión arterial mediante varias acciones:

 

a.       Presora: este agente es el más potente vasoconstrictor sistémico. De esta manera eleva resistencia periférica, el principal factor regulante de la presión arterial.

 

b.      Secreción de aldosterona: la angiotensina II es un potente estimulante y la función de la angiotensina III está restringida a la secreción de dicha hormona adrenocortical. La aldosterona se encarga de aumentar la reabsorción de Na y H2O, con el subsiguiente incremento de la volemia y de la presión arterial.

 

c.       Secreción de ACTH: ésta hormona se encarga de elevar la síntesis y secreción de mineralocorticoides (aldosterona) y glucocorticoides.

 

d.      Liberación de ADH: retiene agua para aumentar la volemia.

 

e.       Activación del centro de la sed.

 

 

f.       Secreción de norepinefrina: por las terminaciones sinápticas simpáticas. Esta sustancia da vasoconstricción y eleva el gasto cardíaco; sendos factores elevan la presión. (Fig. 58).

 

g.      La hormona directamente aumenta la reabsorción de Na en el tubo proximal.

 


 

Presión Arterial

    

Angiotensina II

 

 

 

 

 


 

Noradrenalina

Resistencia

Periférica

                    

Arteriola

Simpático

Presión

arterial

Hipotálamo

ADH

ACTH

SED

Corteza Adrenal

Aldosterona

FIG. 58 FUNCIONES D ELA ANGOTENSINA II

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

3.      Bradicininas:

Sus acciones son:

a.       Dilatación arteriolar muy potente.

b.      Disminuyen la presión arterial.

c.       Aumentan el flujo sanguíneo renal.

d.      Natriuresis

 

 

4.      PGs

Hay algunas con efecto vasoconstrictor, pero las producidas en el riñón poseen primordialmente actividad vasodilatadora y además muestran un importante efecto natriurético.

 

Las prostaglandinas aumentan la F.G., lo que tendría un efecto protector en caso de hipovolemias severas e I.R.A.

 

5.      Vitamina D:

Se considera como una hormona porque es producida en el riñón, sin embargo actúa sobre otros órganos dístales.

 

Funciones:

1.  Es denominada vitamina antirraquítica, aumenta en forma intensa la absorción de Ca y P a nivel intestinal.

2.  Acrecienta la resorción de Ca y P a nivel tubular.

3.  Moviliza Ca y P desde el hueso y potencia la acción de la parathormona a nivel óseo.

4.  Durante el embarazo permite que el Ca llegue al feto y parecer ser necesaria para el crecimiento óseo fetal.

 

La vitamina D eleva las concentraciones sanguíneas de Ca y P.

 

Su formación es facilitada por la parathormona y de esta manera al reducirse el Ca circulante, se eleva la secreción de hormona paratiroidea. La vitamina D a su vez inhibe la liberación de esta hormona.

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

Como en las anemias hay un déficit en el suministro de O2 a los órganos, entre ellos renal, se produce elevación del F.E.R. con el fin de elevar la cuenta eritrocítica circulante y por ende la oxigenación tisular.

 

La anemia de la I.R.A. se debe en parte a disminución del F.E.R.

 

Si una infección o una lesión en el riñón producen disminución de la perfusión de este órgano, se eleva la secreción de renina – angiotensina II, con el subsiguiente desencadenamiento de un cuadro hipertensivo.

 

 

 

Como las PGs tienen un efecto protector en caso de hipovolemia e I.R.A.; los inhibidores de la síntesis de estas sustancias tales como el ácido acetilsalicílico, comprometen la función renal en esas situaciones.

En I.R.C. disminuye la producción de vitamina D, factor que contribuye a la deficiente calcificación ósea en este cuadro clínico.

 

 

ANÁLISIS DE ORINA

(PARCIAL DE ORINA - URIANALISIS)

 

ASPECTO NORMAL: cristalino. La turbidez es ocasionada por proteínas, uratos, fosfatos, cristales o bacterias.

En el equino la orina normalmente es turbia debido a la presencia de moco y cristales de carbonato de Ca.

 

COLOR NORMAL: varia entre el amarillo claro y el oscuro. Se debe al urocromo.

 

DENSIDAD NORMAL: en los animales domésticos varía entre 1015 – 1045.

 

Densidad disminuida.

a.       Ingestión excesiva de líquidos. Sobrehidratación. Hay menor secreción de ADH.

b.      Diabetes insípida. Causada por carencia de ADH.

c.       I.R.C. e I.R.A. si en estas dos situaciones se altera el mecanismo de contracorriente.

 

 

CANTIDAD Y DENSIDAD DE LA ORINA EN

ANIMALES DOMÉSTICOS

ESPECIE

DENSIDAD

Limites – (Promedio)

VOLÚMENES (L/día)

Limites – (Promedio)

Caballo

1.025 – 1.060 (1.040)

2 – 11 (4.7)

Vaca

1.030 – 1.045 – (1.032)

8.8 – 22.6 (14.2)

Perro

1.016 – 1.060 (1.025)

0.5 - 2 (1)

Oveja y Cabra

1.015 – 1.045 (1.030)

0.5 - 2 (1)

Cerdo

1.010 – 1.050 (1.012)

2 – 6 (4)

Gato

1.020 – 1.040 (1.030)

10 – 20 ml/hg de peso

TABLA. 12

 

 

 

Densidad aumentada:

a.       Diabetes mellitus. Si la glucosuria es muy intensa o de lo contrario la densidad es normal.

b.      Ingestión escasa de líquidos y deshidrataciones. Se eleva la secreción de ADH.

c.       Cistitis: se adicionan productos inflamatorios a la orina.

 

 

PH ácido:

a.       Normal en carnívoros.

b.      En lactantes.

c.       Con dietas proteicas. Se aumenta la producción de radicales libres.

d.      En la acidosis respiratoria y metabólica, a excepción de la acidosis renal, por cuanto en este caso, en la orina se pierde HCO y la secreción de H es baja.

 

 

,pH alcalino:

a....En herbívoros.

b....En dietas vegetales a excepción de los cereales.

c....Alcalosis respiratoria y metabólica.

d....Acidosis tubular renal. Falla de reabsorción de HCO3.

e....Infecciones por bacterias que desdoblan úrea (Proteus).

f....Muestras de orina al medio ambiente por varias horas.    

 

 

Aumento = Poliuria:

a....Poliuria fisiológica: alta ingestión de líquidos y Sobrehidratación. Dada por aumento de la F.G. y bloque en la secreción de ADH.

b....Diabetes insípida: debido a la falta de ADH.

c....Diabetes mellitus: ocasionada por la glucosuria.

d....I.R.C.: la menor absorción de Na hace que este atraiga agua.

e....I.R.A: (fase resolutiva): si el cuadro clínico comienza a solucionarse los nefrones eliminan sustancias, tales como Na, úrea, creatinina, etc. Que se habían acumulado en la fase oligúrica inicial.  

 

 

 

 

Disminución = Oliguria

 

a....Oliguria fisiológica: en deshidrataciones. Disminuye la F.C. y aumenta la ADH.

b....Fase inicial de la I.R.A.: se reduce la F.G.

c....Choque. Hay intensa hipotensión y por lo tanto menor F.G.

d....Isquemia renal. Disminuye la filtración.

e....Obstrucción de las vías urinarias. Aumenta la Phc.

f....En la etapa final de las enfermedades renales.

 

Anuria. Estaría determinada por las mismas causas de oliguria si se presentan en forma más marcada.

 

 

PROTEINURIA O ALBUMINURIA

Una muestra al azar debe ser negativa.

a....Proteinuria funcional o fisiológica. EN la fiebre, frió, estrés y luego de ejercicio intenso.

b....Proteinuria orgánica. En enfermedades asociadas con fiebre, insuficiencia cardíaca, anemias graves.

c....En lesiones del parénquima renal: enfermedades e infecciones renales (pielonefritis, glomerulonefritis, enfermedad vascular hipertensiva.)

d....Proteinuria post – renal: en prostatitis, uretritis, cistitis.

 

 

 

GLUCOSURIA: una muestra al azar debe ser negativa.

a....Glucosuria fisiológica: luego de una dieta rica en carbohidratos, estrés prolongado y dolor.

b....Diabetes mellitus.

c....Hipersecreción de tiroxina, glucocorticoides, glucagón, hormona del crecimiento y catecolaminas. Todas estas hormonas tienen efectos hiperglicemiantes.

d....Daño hepático. El hígado es el órgano glucostato más importante del organismo.     

 

 

 

 

 

 

CETONURIA

a....En el ayuno prolongado.

b....Enfermedades febriles agudas, vómitos y diarreas. En las anteriores situaciones hay tendencia a la hipoglicemia, con un menor aporte de glucosa a las células y aumento de la lipólisis.

c....Cetonuria diabética. En la diabetes mellitus a pesar de la hiperglicemia las células no reciben glucosa y su energía se deriva primordialmente del catabolismo lípidico, de donde provienen los cuerpos cetónicos.

d....Cetosis o acetonemia: cursa con hipoglicemia y por lo tanto hay una mayor catabolia de lípidos.   

 

 

UROBILINÓGENO

Aumentado:

a....Enfermedad hepática.

b....Hemólisis patológica.

 

La orina toma un color ambarino o vinotinto. En el primer caso el hematocrito no re-excreta el urobilinógeno circulante y en el proceso hemolítico aumenta su producción.

 

 

Disminuido o ausente:

a....Obstrucción biliar.

 

 

BILIRRUBINA

Una muestra al azar debe ser negativa.

Bilirrubina aumentada

a....En ictericia obstructiva.

b....En ictericia hepática.

 

La orina se tiñe de color amarillo verdoso. EN la ictericia hemolítica hay aumento plasmático de la bilirrubina indirecta, sustancia unida a las proteínas y como estas no se filtran, en el capilar glomerular no hay bilirrubina.

 

 

 

 

 

SANGRE

Su presencia se llama hematuria. Se presenta en lesión de cualquier parte del sistema genitourinario.

 

SEDIMENTO URINARIO

Eritrocitos: 2 – 3 x campo.

Leucocitos y células epiteliales: 4 5 x campo.

Cilindros hialinos: ocasionales.

Cilindros granulosos: son normales en presentación ocasional.

 

En lesiones renales y post-renales el sedimento en la orina tiende a incrementar.

 

Los cilindros hialinos se forman por la precipitación de proteínas en los túbulos y sobre ellos se pueden depositar células epiteliales, hematíes o glóbulos blancos para formar cilindros epiteliales, eritrocíticos (o de sangre) y leucocitarios respectivamente. Los cilindros epiteliales se degeneran y forman posteriormente los cilindros granulosos, céreos y grasos.

 

El hallazgo de cilindros granulosos aumentados, leucocitarios, céreos, grasos, etc., indica lesión renal, ya que todos se originan en los túbulos.

 

Los cilindros hialinos no poseen significación patológica definida y generalmente acompañan a la albuminuria. Pueden aumentar luego de fiebre, ejercicio y frío. Si existe albuminuria considerable y numerosos cilindros el proceso asienta en el riñón. Si la orina contiene poca albúmina y los cilindros se hallan ausentes, la patología estará situada por debajo del riñón. La presencia de muchos leucocitos (piuria) indica infección aguda.

 

En la infección urinaria se presentan bacterias y leucocitos, mientras que en la contaminación sólo aparecen las primeras.

 

Casi todos los gérmenes encontrados comúnmente en las infecciones urinarias son capaces de producir nitritos (medidos en las tirillas reactivas.)  

 

 

 

Un cristal aislado no indica alteraciones y la cristaluria, en general, es un reflejo del pH urinario.

 

La existencia de cristaluria no es suficiente para indicar la presencia de cálculos, pero puede ser importantes para diagnosticar el tipo de litiasis.

 

Los requisitos en una recolección de muestras de orina son: 

1.      Lavado de genitales.

2.      No dejar las muestras al medio ambiente, ya que la orina es un buen medio de cultivo, además se destruyen los eritrocitos y leucocitos en especial si la orina es hipotónica.

3.      Emplear recipientes estériles,

4.      La orina debe obtenerse de la mitad de la micción, pues la emisión inicial arrastra los gérmenes saprofitos de la uretra.

 

 

REFLEJO DE LA MICCIÓN

 

La presión intravesical cambia muy poco con el incremento inicial de la orina, que le llega a través de los uréteres, sin embargo al alcanzar cierto volumen se estimulan receptores de estiramiento de la vejiga, envían impulsos por los nervios pélvicos hasta la médula sacra, se activan los segmentos S2, S3 y S4, que son el origen del parasimpático, sistema encargado de estimular la contracción del músculo detrusor e inhibir el esfínter uretral interno. El esfínter externo posee inervación somática y por este medio se realiza el control voluntario de la micción. Este reflejo puede ser excitado o bloqueado por varias zonas altas del SNC. (Fig. 59).

Nervios pudendos

 

(Somáticos)

-

+                -

+ Nervios pélvicos

 

(Parasimpático)

+

Detrusor

Esfínter uretral interno

Esfínter uretral externo

Vejiga

S2

S3

S4

Detrusor

-ç-

+

FIG. 59 REFLEJO DE LA MICCIÓN.  S = Médula sacra.  + = Excitación.  - = Inhibición 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

La inflamación de la vejiga (Disurea) se denomina cistitis, cuadro clínico caracterizado por micciones dolorosas y muy frecuentes (polaquiuria). La última sintomatología es ocasionada por la mayor sensibilidad de los receptores de estiramiento, ante la presencia de sustancias proinflamatorias.

 

 

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