FISIOLOGIA DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS

SISTEMA ENDOCRINO

 

Las GLÁNDULAS ENDOCRINAS o de secreción interna no poseen conducto secretorio y vierten en la sangre sus productos u HORMONAS (significan excitar o despertar), que son mensajeros internos esenciales para modificar la actividad en órganos diferentes a los que las originan. Los mensajeros químicos externos se denominan FEROMONAS. El sufijo trófico indica nutrición. Las hormonas según su naturaleza química se clasifican en:

 

  1. DERIVADAS DEL AMINOÁCIDOS

 

    1. Proteínas y polipéptidos, como son: la calcitonina, la parathormona, la insulina, el glucagon, la renina, la angiotensina, la relaxina, las hormonas de la adenohipofisis e hipotalámicas.
    2. La tirosina da origen a la tiroxina, la triyodotironina y a las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)

 

2.   DERIVADAS DEL COLESTEROL

 

Son los esteroides: glucocorticoides, mineralcorticoides, andrógenos, progesterona y estrógenos.

Todas las hormonas son transportadas por la sangre desde la glándula hasta ciertos órganos o tejidos, en los cuales hay receptores específicos; producen modificaciones mediante varios mecanismos de acción:

 

1.      Unión con receptores fijos en la membrana celular, con activación de la adenilatociclasa, que cataliza la producción de AMP cíclico a partir de ATP. El AMP cíclico es denominado segundo mensajero, por cuanto se encarga de alterar funciones celulares, tales como la permeabilidad de membranas, la actividad enzimática, la secreción de sustancias, la síntesis proteica y la contracción o relajación muscular. Este mecanismo es ejercido por las hormonas derivadas de los aminoácidos.

2.      Las esteroidales entran al citoplasma, en donde se fijan a los receptores móviles y viajan hasta el núcleo e incrementan la formación de RNA mensajero a partir del DNA, por lo cual se eleva la síntesis proteica a nivel ribosomal. Muchas de estas proteínas corresponden a complejos enzimáticos. (Fig. 91).     

 

 

3.      Otros mecanismos de acción consisten en alterar directamente la permeabilidad de las membranas, modificar las concentraciones de prostaglandinas, Ca (calmodulina), GMP cíclico y trifosfato de inositol, sustancias que pueden actuar como segundos mensajeros.

HORMONA

PROTEÍCA

R

ADENILCICLASA

Permeabilidad

Membranas

Enzimas

Proteínas

Secreción

Contracción

AMPc

ATP

HORMONA

ESTEROIDAL

M

RNAm

Núcleo

DNA

Proteínas

Enzimas

R

C

FIG. 91 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS

R = Receptor.  M = Memebrana.  C = Cirtoplasma.

 

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 


GLÁNDULA PITUITARIA O HIPÓFISIS

Es la glándula “maestra”, puesto que gobierna la mayoría de las secreciones internas.

 

El lóbulo posterior o neurohipófisis es de naturaleza nerviosa, esta unida al hipotálamo por el haz hipotálamo-hipofisiario y es la encargada de almacenar ADH y oxitocina. Estas dos hormonas son producidas en el hipotálamo.

 

El lóbulo anterior o adenohipófisis esta formado por células glandulares y se une al hipotálamo por el sistema porta hipofisiario, a través del cual le llegan los factores u hormonas hipotalámicas liberadoras (FL) e inhibidoras (FI). En la actualidad se acepta que cada hormona trófica es producida en una célula especifica de la adenohipofisis. Los FL acrecientan la síntesis y secreción de las hormonas respectivas y son:

 

1.      FL ACTH: factor liberador de corticotrofina.

2.      FL HET: factor liberador de tirotrofina o FL de hormona estimulante de la tiroides.

3.      FL HC: de Somatotrofina o FL de la hormona del crecimiento.  

 

4.      FL LTH: factor liberador de hormona luteotrófica o FL de prolactina.

5.      FL HEM: factor liberador de hormona estimulante de los melanocitos.

6.      FL Gn: factor liberador de gonadotrofinas (FSH y LH).

 

El lóbulo intermedio hace parte de la adenohipofisis y se encuentra entre esta y el lóbulo posterior. Se encarga de la producción de la hormona estimulante de los melanocitos (HEM).

 

Algunas hormonas de la adenohipofisis se regulan mediante el mecanismo de FEED BACK o RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA. El bloqueo o inhibición se realiza a nivel hipotalamico o adenohipofisiario.

 

-          El FL HET estimula la secreción de tirotrofina, que aumenta la liberación de tirosina en la tiroides. Esta hormona inhibe la secreción de HET.

-          El FL Gn. eleva la secreción de FSH y LH en la hipófisis anterior, las cuales incrementan la producción de estrógenos y progesterona. Ambas hormonas reducen la liberación del FL Gn. EN el macho, la testosterona producida por acción de la LH, disminuye la secreción de esta ultima.

-          El FL de ACTH acrecienta la secreción de ACTH,  la cual eleva los glucocorticoides, que pueden bloquear la secreción de la ACTH. (Fig. 92)

 

Las hormonas que poseen FI, tales como la HEM, LTH y la hormona del crecimiento, no presentan este tipo de retroalimentación negativa.

+               FL.  ACTH

Hipotálamo

Adenohipofisis

Corteza adrenal

Glucocorticoides

+

+

-

Hipotálamo

Adenohipofisis

Ovario

Estrógenos

Progesterona

FL.  Gn

-

+

+

Hipotálamo

Pituitaria anterior

Tiroides

Tiroxina

+ FL.  HET

+

+

-

FIG. 92 PROCESOS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA EN EL EJE HIPOTALAMICO HIPOFISIARIO

                + = Estimulo.  - = Inhibición o bloqueo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


VASOPRESINA O ANTIDIURÉTICA (ADH)

 

Naturaleza química: péptido

Regulación: la secreción de ADH se incrementa por:

1.      Hiperosmolaridad:

2.      Hipovolemia:

3.      Estrés y estímulos emocionales.

 

Acciones: la ADH produce reabsorción de agua a nivel del tubo distal y principalmente n el tubo colector; reduce así el volumen urinario (ANTIDIURETICA) y genera una mayor densidad urinaria.

 

En cantidades suprafisiologicas es vasoconstrictora. La hemorragia intensa es la única situación en la que la ADH es suficiente para dar una respuesta presora, de donde se deriva su nombre de VASOPRESINA.

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

La deficiente secreción de ADH produce la DIABETES INSÍPIDA, caracterizada por la Poliurea, polidipsia compensadora de la pérdida de líquido y orina de baja densidad.

 

Esta entidad es de generalmente de origen genético, más frecuente en los perros, ocasionalmente se presenta en el gato y el caballo.

 

Los animales deshidratados presentan oliguria y orina de alta densidad, en gran parte, debido a la elevada secreción de ADH.

 

 

OXITOCINA u OCITOCINA

 

Naturaleza química:  es un péptido.

Regulación: la estimulación de los pezones, vagina, cerviz y útero elevan la secreción de la hormona desde la neurohipófisis. En el REFLEJO NEUROSECRETOR DE LA OXITOCINA los estímulos de estos órganos, por vía nerviosa, llegan hasta el hipotálamo, centro nervioso desencadenante de la secreción de la hormona por parte de la neurohipófisis. (Fig. 93)  

 

 

C.M

-

 

 

-

+        +      +      + 

-

 

 

 

HIPOTÁLAMO

DOLOR

ESTRÉS

CÉRVIX

ÚTERO

VISIÓN – AUDICIÓN

OLFATO - TACTO

GLÁNDULA MAMARIA

NEURO

HIPÓFISIS

 

OXITOCINA

EYECCIÓN DE LA LECHE

CONTRACCIÓN

SINTESIS

ALMACENAMIENTO

FIG. 93 REFLEJO NEUROSECRETOR Y FUNCIONES DE LA OXITOCINA

                - = Inhibición.  + = Estimulación.  C.M. = Células mioepiteliales.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


La oxitocina también se produce en el ovario y recientemente se reporta sintetizada en el útero como en la placenta.

 

El estrés puede bloquear la secreción oxitócica y estímulos agradables como el cepillado, el alimento y el masaje en la ubre elevan la liberación de la hormona.

 

Funciones:

1.      Glándula mamaria: contrae las células mioepiteliales de los alvéolos, para producir la EYECCIÓN  de la leche. Por esto se le considera como la hormona del ordeño.

2.      Útero: contrae el miometrio, en especial cuando se encuentra bajo la acción de los estrógenos, como sucede durante la fase folicular del ciclo estral y al final de la gestación, porque la placenta se convierte en un órgano endocrino productor de compuestos estrogénicos. La progesterona, producida también en la placenta, disminuye el número de receptores del útero sensibles a la oxitocina e impide el aborto precoz. Una sustancia oxitócica es la que contrae el útero y la oxitocina por esta actividad se relaciona con:

a.      Parto: la estimulación del cerviz incrementa la hormona circulante en el animal grávido. Ocitocina en griego significa “nacimiento rápido”.

 

b.      Conducción de los espermatozoides hasta el oviducto. En la vaca el movimiento uterino es más importante que la motilidad del espermatozoo, por cuanto estos a los pocos minutos de la inseminación artificial llegan a las trompas, porque la velocidad es varias veces mayor que la lograda por el esperma solo.

 

c.       Contención de la hemorragia post-parto: la contracción miometrial reduce el flujo sanguíneo uterino.

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

En los animales sin neurohipófisis la concepción no se altera y generalmente el parto es normal; por lo tanto, las funciones de la ocitoina en el tracto reproductivo son solo de apoyo o complementarias.

 

Dentro de los usos farmacológicos tenemos:

1.      Promover y facilitar el parto si hay atonía uterina.

2.      Expulsión de feto muerto.

3.      En retención placentaria.

4.      En caso de hemorragia postparto.

5.      Como galactogogo.

 

En aborto precoz no debe ser administrada; ya que, al no estar el útero previamente sensibilizado por los estrógenos placentarios, se deben aplicar grandes dosis de oxitocina, lo que ocasiona vasodilatación intensa, hipotensión y hasta la muerte.

 

 

HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR

 

Se describen siete hormonas:

1.      Hormona estimulante del tiroides (HET)  o tirotrofina.

2.      Corticotrofina o corticotropina (ACTH).

3.      Hormona Folículo estimulante (FSH).

4.      Hormona luteinizante (LH).

 

 

 

 

5.      Hormona luteotrófica o prolactina (LTH).

6.      Somatotrofina u hormona del crecimiento (GH).

7.      Beta-lipotropina. (Fig. 94)

FIG. 94 REGULACIÓN HORMONAL DE LA HIPOFISIS.

F.L = Factor liberador. - = Inhibición

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


La HET se encarga en la tiroides de:

1.      Estimular su crecimiento.

2.      Aumentar la captación de yodo por parte de una “bomba de yoduro”.

3.      Elevar la síntesis de la triyodotironina (T3) y tirosina (T4).

4.      Disminuir el coloide por acrecentar la secreción de las dos hormonas tiroideas contenidas en la molécula de tiroglobulina.

 

 

La ACTH aumenta el desarrollo de la corteza adrenal, incrementa la síntesis y secreción de glucocorticoides, mineralcorticoides, andrógenos y estrógenos.

 

Las funciones de la FSH y LH se describen en  los capítulos de fisiología hipotalamica y reproductiva del macho y de la hembra. Su síntesis y secreción dependen del FL Gn hipotalamico, cuya aplicación en vacas incrementa la secreción de LH y el número de ovulaciones gemelas, sin afectar la duración del estro o el tiempo de la ovulación. La inyección de FL Gn en bovinos, antes, durante o después de la inseminación artificial puede incrementar, reducir o no alterar el porcentaje de concepción.

 

 

HORMONA LUTEOTRÓFICA o PROLACTINA (LTH)

 

Naturaleza química: es una proteína.

Regulación: fundamentalmente a cargo del hipotálamo, con predominio de actividad supresora por intermedio del factor hipotalamico inhibitorio, que es la dopamina. También hay un factor liberador.

 

La succión del pezón es un estímulo de capital importancia para elevar la secreción. Al igual que la Somatotrofina, se autocontrola y así, al aumentar en la sangre, inhibe su propia producción por ña adenohipofisis.

 

Funciones

Estimula la producción de leche y tiene notoria acción mamotrofica. La acción galactopoyética se ejerce directamente sobre la glándula mamaria y así la prolactina es considerada como la “hormona de la leche”.

 

En los roedores es importante para el desarrollo y funcional del cuerpo lúteo de donde se deriva su nombre de LUTEOTRÓFICA (LTH), pero en las especies domésticas, excepto la cabra, no parece tener esta actividad.

 

En los animales se relaciona con el mantenimiento de la conducta materna. En el macho, no se conoce su función. En algunos aves favorece la construcción del nido y la secreción de leche del buche, sustancia nutritiva que es regulada por machos y hembras, como sucede, por ejemplo, en el palomo.

 

 

Somatotrofina u HORMONA DEL CRECIMIENTO

 

Naturaleza química: es una proteína.

Regulación: hay una hormona hipotalamica estimulante y otra inhibidora (somatostatina). Esta última se ha logrado sintetizar y su acción es inhibir la liberación de la Somatotrofina.

 

Su secreción es estimulada por la hipoglicemia, el ayuno, el ejercicio, el estrés y algunos aminoácidos. LA hormona parece ser importante en la regulación homeostática energética. Hay un proceso de retroalimentación, en el cual la Somatotrofina inhibe su propia secreción.

 

Efectos fisiológicos

Su denominación obedece a que estimula el crecimiento, en especial del hueso, por ser una potente activadora de la condrogenesis y osteogenesis. Esta acción no la ejerce la Somatotrofina directamente, sino por intermedio de la somatomedina o factor de sulfatación del cartílago, sustancia producida en el hígado, por acción de la hormona del crecimiento.

 

Las concentraciones de Somatotrofina se aumentan en las novillas, si durante el periodo postparto hay una alta ingesta de alimentos .

 

Proteínas: incrementa la anabolia y disminuye la catabolia proteica. Estimula la entrada de aminoácidos a la célula y la síntesis de proteína en los ribosomas. El efecto anabolizante favorece el crecimiento.

 

Lípidos: es lipolítica. Se considera como cetógena al aumentar los ácidos grasos libres circulantes; así hay más sustrato energético para las células en crecimiento. La administración de Somatotrofina, a vacas antes del parto, incrementa las reservas de proteína, pero no altera los niveles de grasa subcutánea.

 

Carbohidratos: al producir hiperglicemia es considerada una hormona diabetógena, por cuanto la elevación de la glicemia es el principal estimulo para la secreción de insulina, pero llega a producir agotamiento de  las células beta del páncreas, si el estimulo es muy prolongado.

 

Minerales: produce retención de Na, Cl, K, P y Ca. En vacas la aplicación de Somatotrofina en los días siguientes al parto, eleva las concentraciones sanguíneas de P y no afecta los niveles de Ca.

 

Glándula mamaria: estimula su desarrollo y posee actividad galactopoyética.   

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

Un exceso prepuberal produce gigantismo, porque no se ha efectuado el cierre o soldadura de la zona fiáfiso-epifisiaria de neoformación ósea.

 

El déficit o carencia prepuberal produce enanismo. La deficiencia de hormona del crecimiento se asocia con el desarrollo de alopecia en los perros.

 

En la actualidad, la aplicación  de la hormona del crecimiento recombinante, en vacas tiene efecto positivo en la producción de leche, sin afectar su composición. Tampoco se han observado cambios en la resistencia a enfermedades, las frecuencias cardíacas y respiratoria, en los niveles sanguíneos de glucosa, ácidos libres de P. Algunas investigaciones refieren alteraciones en la fertilidad del ganado.

 

La Somatotrofina se incrementa durante la restricción alimenticia y se reduce a medida que la lactación progresa. En estos casos la hormona del crecimiento puede intervenir en las alteraciones reproductivas correspondientes, por cuanto se ha demostrado que puede afectar la síntesis de estrógenos a nivel ovárico.

 

La aplicación crónica de somatotropina recombinante, en novillas, no altera la edad de presentación de la pubertad.

 

GLÁNDULA TIROIDES

Está formada por células epiteliales que rodean un coloide, material de almacenamiento de las hormonas tiroideas.

 

Produce la triyodotironina (T3), tirosina (T4). La T4 es secretada en mayores cantidades pero la T3 es más activa. Toda la T4 es sintetizada por la glándula tiroides y puede ser convertida a T3 en otros tejidos.

Para la formación de T3 y T4 se requiere de yodo, tirosina y HET.

 

Las hormonas tiroideas, por retroalimentación negativa, bloquean la secreción hipotalamica de FL HET y en la hipófisis la liberación de tirotrofina.

 

Las temperaturas bajas elevan la producción de estas hormonas, razón por la cual, el clima frío es ideal para la producción lechera.

 

La función tiroidea y la reproductiva se interrelacionan y, así por ejemplo, el FL HET estimula la secreción de prolactina, mientras que los glucocorticoides suprimen la liberación de hormonas tiroideas y gonadales. En las hembras preñadas y durante la lactancia aumenta la actividad de la tiroides.

 

Acciones de la T3 y T4

 

1.      La tiroides es la mas importante glándula reguladora del metabolismo basal, al incrementar el consumo de O2 en la mayoría de las células del organismo y por lo tanto la termogénesis.

En los bovinos que viven en ambientes cálidos por varias semanas se produce cierto grado de hipometabolismo, dado por una menor ingesta de alimentos y por reducción en la secreción de hormonas tiroideas.

 

2.      Activan el crecimiento, en especial óseo y dentario. (Fijación de minerales)

3.      Desarrollo del S.N.C: la T4 es necesaria para la formación de la vaina de mielina y el desarrollo encefálico.

 

4.      Conversión del caroteno en vitamina A.

5.      Piel: regulan el metabolismo de proteínas y polisacáridos del tejido subcutáneo y aparentemente intervienen en el desarrollo piloso y de plumas.

En los climas calientes, como medida de adaptación, se reduce la producción de la lana en las ovejas y el pelo se hace menos abundante en las otras especies por una posible baja en la liberación de T3 y T4. En invierno sucede lo contrario.

 

6.      Son hormonas hiperglicemiantes.

7.      Grasas y colesterol: disminuyen el colesterol sanguíneo. Activan todas las fases del metabolismo de las grasas.

 

8.      Aumentan la síntesis proteica en casi todos los tejidos. Si hay exceso de estas hormonas  predomina el catabolismo proteico.

9.      Son necesarias para la secreción normal de Somatotrofina, ACTH, gonadotrofinas y catecolaminas.

Las altas temperaturas ambientales pueden afectar el ciclo estrual en vacas y la calidad del semen, por hiposecreción de hormonas tiroideas y el tratamiento con T4 corrige dichas alteraciones reproductivas.

 

El déficit proteoenergético en los animales reduce la actividad tiroidea, con el subsiguiente decremento del metabolismo basal, del crecimiento, producción y de la función reproductiva.

 

10.  Estimulan la eritropoyesis.

 

11.  Potentes galactopoyéticos: es más activa la tiroides en las vacas lecheras que en las razas de carne y en las primeras, cuando son altamente productoras, los requerimientos de yodo son mayores, motivo por el cual es fundamental el suplemento de éste elemento, con el fin de mantener la producción de leche y una normal reproducción.

 

12.  Elevan los movimientos y secreciones del tubo digestivo. La T3 y T4 aumentan cuando los animales se encuentran en zonas con temperaturas bajas y dan como resultado un incremento de la actividad ruminal, evento que incentiva la digestión y posterior absorción de los alimentos.

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

Todo aumento del tamaño d la glándula de la tiroides es denominada BOCIO, proceso que puede coincidir con hipotiroidismo, hipertiroidismo o eutiroidismo.

 

El BOCIO ENDÉMICO es dado por la deficiencia de yodo y determina hipotiroidismo. Si hay déficit de yodo, disminuye la T3 y T4, así aumenta la tirotrofina y produce la hipertrofia de la glándula. La sal es yodada para evitar el anterior problema. (Fig. 95)

HIP

TIROIDES

T3 y T4

(HIPOTIROIDISMO)

Menor apetito.

Hipotermia. Piel fría.

Mixedema.

Alteraciones en pelo.

Hipercarotenemia.

Trastornos reproductivos.

Enanismo – cretinisno.

Obesidad.

H.E.T

Hipertrofia

IODO

FIG. 95 FISIOPATOLOGIA DEL BOCIO ENDÉMICO

                H.E.T.= Tirotroina.  HIP = Hipófisis.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


El bocio hipertiroideo con frecuencia se debe a crecimientos tumorales y su tratamiento se hace con yodo, ya que elevadas cantidades de este bloquean la actividad de HET.

 

La disminución de la actividad tiroidea ocasiona el HIPOTIROIDISMO o MIXEDEMA, caracterizado por disminución del metabolismo basal, que a su vez conlleva a hipotermia, piel fría y exagerada sensibilidad a las temperaturas bajas. SI la entidad es congénita hay enanismo, trastornos en la dentición, cretinismo, hiporreflexia, hipovitaminosis A e hipercarotenemia. Es de más frecuente presentación en los caninos que en las otras especies domésticas. No está siempre asociado con desordenes reproductivos, pero se han descrito reducciones de la libido, de la calidad del semen, del tamaño de los testículos, anestros e infertilidad.

 

En el animal hipotiroideoes mas frecuente el hallazgo de pelaje escaso y delgado, piel amarillenta, descamativa y mixedema, caracterizado por infiltración gelatinosa del tejido subcutáneo, pues se acumulan polisacáridos y proteínas que normalmente son removidos (no deja fóvea a la presión). Hay hipoglicemia, menor consumo de alimentos y tendencia a la obesidad, por la decreción del catabolismo de las grasas, anemia y trastornos reproductivos, tales como anestro, celo silencioso, abortos y en ocasiones gestaciones prolongadas.

 

En la deficiencia de yodo es frecuente el aborto. Los recién nacidos muestran alopecia, mixedema, debilidad y mueren con facilidad.

 

El hipertiroidismo se caracteriza por hipermetabolismo, hipertermia, piel caliente, hiperreflexia, temblores y tendencia a perder peso. Es de rara presentación en los animales domésticos y a menudo se relaciona con tumores de la glándula.

 

 

PÁNCREAS ENDOCRINO

 

Sintetiza y secreta:

1.      Insulina.

2.      Glucagón.

3.      Somatostatina.

4.      Péptido pancreático.

 

 

INSULINA

Es considerada la “hormona de la abundancia”, porque eleva la síntesis y la reserva de moléculas como glucógeno, grasas y proteínas, al promover el pasaje de glucosa y aminoácidos a través de la membrana celular.

 

Regulación: la hiperglicemia es su principal estímulo.

 

Funciones:

1.      Es una hormona hipoglicemiante.

2.      Facilita la oxidación de la glucosa intracelular.

3.      Incrementa la gluconeogénesis.

4.      Eleva la síntesis de triglicéridos, ácidos grasos y glicerol.

5.      Acrecienta el anabolismo proteico y el crecimiento celular.

6.      Promueve el paso de K a la célula.

 

Si un animal consume una carga de glucosa, un poco mas de la mitad será metabolizada como energía, un bajo porcentaje se almacena como glucógeno y la porción restante se convierte en grasa.

 

 

EL GLUCAGÓN

Es una hormona hiperglicemiante, secretada por la respuesta a la glicemia baja; con acciones opuestas a las ejercidas por la insulina al aumentar la degradación del glucógeno, las proteínas y las grasas.   

 

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

La pancreotomía en los perros produce DIABETES MELLITUS, debido a la carencia de insulina. EN esta enfermedad se presenta hiperglicemia, capaz de producir glucosuria, cuando se sobrepasa el dintel renal de la glucosa; Poliurea y polifagia. Como no hay suficiente glucosa en la célula se hace mayor el catabolismo de las grasas, con la subsiguiente elevación de los cuerpos cetónicos, lo que genera cetosis, Cetonuria y acidosis, esta ultima deprime el SNC, con tendencia al coma.  La defectuosa cicatrización obedece a déficit en la función anabólica proteica de la insulina.

 

 

 

GLÁNDULA PARATIROIDES Y

METABOLISMO DEL CALCIO

 

Para la supervivencia del animal es de capital importancia el mantenimiento de niveles sanguíneos relativamente constantes de Ca, por cuanto este ion es esencial en la regulación de funciones, como la excitabilidad neuromuscular, contracción muscular, liberación de neurotransmisores, migración de células sanguíneas, secreción por exocitosis y regulación funcional de muchas proteínas en la matriz membranosa de los organelos celulares.

 

FISIOLOGÍA ÓSEA

Los huesos no solo sirven como soporte y palancas, sino que son un importante reservorio de Ca, P y en menor grado de Mg. Estos minerales están en permanente intercambio, porque los hueosos son reconstruidos y resorbidos constantemente.

 

Los osteoblastos producen la matriz proteica de colágeno, y cuando se impregnan con sales minerales, especialmente fosfatos de calcio, se calcifican y se transforman en osteocitos.

 

Los osteoclastos son células encargadas de la destrucción o resorción de hueso.

 

Durante el crecimiento entre la diáfisis y las epífisis de los huesos largos existe el disco epifisiario, zona de cartílago proliferativo, que deposita nuevo tejido óseo sobre el extremo de la diáfisis mediante la transformación de células cartilaginosas en osteoblastos.

 

El crecimiento se suspende cuando las epífisis se unen con la diáfisis, es decir, sucede el cierre o soldadura epifisiaria. Los andrógenos y en menor grado los estrógenos, incrementan dicha soldadura.      

 

En los animales recién nacidos y jóvenes predomina la síntesis del hueso, pero en los de mucha edad hay dominancia de la resorción ósea; y debido a este proceso, en los animales viejos, las fracturas son mas frecuentes y de pronostico reservado.

 

En la actualidad la vitamina D es considerada como una hormona. La provitamina (colecalciferol y ergosterol) es activada por los rayos solares en la piel de los mamíferos. Luego sufre reacciones en el hígado y finalmente en el riñón, en donde se produce el compuesto activo.

 

 

La vitamina D en el intestino aumenta el transporte activo de Ca y P. En el huso hace pasar calcio desde los osteoblastos hasta la sangre.

La vitamina A es necesaria para el correcto desarrollo de los huesos, por ser indispensable para una perfecta osteogenesis.

Las células endoteliales de los capilares, en la zona de neoformación ósea se transforman en osteoblastos, proceso que para realizarse requiere del vitamín A.

 

La vitamina K se requiere para un adecuado desarrollo esquelético y en el mantenimiento del hueso maduro, por eso en algunos experimentos con animales, al emplear antagonistas de la vitamina K, se observa reducción en el contenido mineral óseo.

La actividad de los osteoclastos aumenta por acción de la hormona paratiroidea, la PGE o cantidades excesivas de vitamina D y A.

 

GLÁNDULA PARATIROIDES

Generalmente son cuatro, ubicadas en las cercanías de la tiroides o incluidas en ella y encargadas de producir la hormona paratiroidea o parathormona (PTH).

 

Naturaleza química: es un polipéptido.

 

Regulación: la PTH aumenta por:

1.      Hipocalcemia: es el factor regulador mas importante.

2.      Hipomagnesemia: es menos efectivo que el Ca++ en esta regulación, sin embargo, la hipomagnesemia crónica inhibe la síntesis de PTH.

3.      La vitamina D disminuye la secreción de la hormona.

 

La glándula paratiroides es el órgano más importante en la regulación del Ca y del P.

 

Funciones

Es una hormona hipercalcemiante, hipofosfatemiante, hipermagnesemiante e incrementa la activación de la vitamina D en el riñón.

 

Sus acciones las ejerce sobre tres órganos:

a.       HUESO: aumenta la resorción ósea  y de esta manera se libera Ca y P hacia el torrente circulatorio. La PTH eleva la actividad y proliferación de los osteoclastos.

 

b.      INTESTINO: incrementa la absorción de Ca y P. Este proceso depende de la vitamina D.

 

c.       RIÑÓN: hace mayor la reabsorción de Ca y de Mg, pero disminuye la reabsorción de fosfato (actividad fosfatúrica).Facilita la activación final de la vitamina D. (Fig. 96)

 

Una hipocalcemia eleva la secreción de PTH, esta hace mayor la síntesis de vitamina D; la cual, eleva el Ca sanguíneo, al incrementar la absorción intestinal de este mineral y a su vez, el vitamín D y la hipercalcemia reducen los niveles de la PTH.

FIG. 96 REGULACIÓN, FUNCIÓN Y ÓRGANOS SOBRE LOS CUALES ACTUA LA PARATHORMONA (PTH)

                + = Estimulación

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


CALCITONINA

Es un polipéptido producido en la tiroides como respuesta a la hipercalcemia.

 

Funciones

1.      Es hipocalcemiante.

2.      Disminuye el P y el Mg sanguíneo, por aumento de la excreción urinaria.

 

 

Reduce el número de los osteoclastos y la resorción ósea dada por ellos. Posee acciones menores e inversas a la PTH sobre el manejo del Ca en el intestino y el riñón. 

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

La deficiencia de Ca o de vitamina D hace que la matriz ósea nueva no se mineralice, lo que produce en los animales jóvenes el RAQUITISMO, observado en las ratas, las aves y el hombre. En los animales domésticos se presenta el PSEUDORRAQUITISMO, que además de las anteriores alteraciones incluye el déficit de vitamina A. Esta deficiencia, en grandes animales, produce deformaciones, con aumento del grosor en los huesos y en ocasiones el desarrollo defectuoso de la columna vertebral, que puede causar presiones sobre los nervios y provocar su degeneración. El déficit del vitamín A no impide la formación del cartílago y este tejido se deforma debido al peso del animal.

 

La carencia de las provitaminas, una deficiente exposición al sol o una insuficiencia renal crónica producen hipovitaminosis D. Una dieta rica en P puede dar disminución del Ca sanguíneo. La hipocalcemia crónica determina una elevación en la PTH o hiperparatiroidismo secundario. (Fig. 97)

FIG. 97 SECUENCIA DE EVENTOS EN EL PSEUDORRAQUITISMO DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS

                Vit = vitamina.  PTH = Parathormona.  La vitamina A no se relaciona con la secreción de la PTH

P

Ca

Vit D

Vit A

PTH

Resorción

ósea

Huesos blandos.

Deficiente calcificación.

Deformaciones articulares.

Deformaciones óseas.

Rosario costal.

Cojeras, fracturas.

Osteoclastos

+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


En los animales adultos la falta de deposito de sales fosfocálcicas en el hueso se conoce con el nombre de OSTEOMALACIA (malacia significa blandura). Aquí el predisponente no es el crecimiento, sino las carencias nutritivas, la gestación y la lactancia.

 

Tanto en el raquitismo, en el pseudorraquitismo como en la osteomalacia se desarrolla compensadoramente un hiperparatiroidismo secundario, ocasionado por los bajos niveles de calcio circulante. La PTH eleva la resorción ósea produciendo huesos desmineralizados y blandos, lo que conlleva a una mayor incidencia de fracturas o modificaciones óseas, tales como engrosamientos articulares (en ocasiones con cojeras) y condrocostales (rosario costal), prominentes curvaturas de los huesos largos, deformaciones asimétricas en la columna vertebral y en los huesos de la cara.

 

Cuando los lechones son destetados precozmente, debido a la alta tasa de crecimiento, presentan gran tendencia al pseudorraquitismo. En terneros este cuadro también es frecuente.

 

La extirpación de las paratiroideas produce hipocalcemia y ésta a su vez, determina un aumento de la excitabilidad neuromuscular con temblores, convulsiones y espasmos (tetania hipocalcémica). La disminución del Ca en los poros de la membrana permite una mayor entrada de Na, con la subsiguiente despolarización.

 

La FIEBRE DE LECHE, PARESIA OBSTÉTRICA o PUERPERAL es mas frecuente en vacas lecheras. Como la PTH es normal o elevada parece que los osteoclastos no son sensibles a la hormona, lo que trae una hipocalcemia. El cuadro clínico, en vacas, se desarrolla generalmente en las primeras horas postparto. El tratamiento con Ca produce una reversión casi inmediata de la sintomatología y la hipocalcemia de la parturienta puede ser prevenida por la inyección de vitamina D, antes del parto. En los perros es mas frecuente la tetania y en los bovinos la paresia. Este desorden metabólico s más común en vacas viejas, por cuanto la absorción intestinal de Ca y la resorción ósea son más bajas en estos animales.

La formación ósea está deprimida en animales enfermos inmovilizados o cuando hay elevación prolongada de los glucocorticoides.

 

GLÁNDULA ADRENAL O SUPRARRENAL

En realidad se trata de dos glándulas: la corteza y la médula. Ambas estructuras se desarrollan durante la evolución con el fin de proteger al animal contra el estrés, considerando éste como todo factor que atenta contra la integridad del organismo.

 

MÉDULA ADRENAL

Conformada por células cromafines.

 

Sintetiza y secreta:

1.      Adrenalina (Epinefrina).

2.      Noradrenalina (Norepinefrina)

3.      Dopamina.

 

Naturaleza química: son catecolaminas.

 

Regulaciones: la médula adrenal es considerada la glándula del simpática, sistema capaz de incrementar muchas veces la secreción méduloadrenal.

 

Funciones

Esencialmente las mismas del sistema simpático. La adrenalina posee una mayor actividad sobre receptores beta, lo que le confiere mayor impacto sobre la función cardíaca, broncodilatadora, hiperglicemiante y lipolítica.

 

Como el simpático sólo produce noradrenalina, la secreción medular de adrenalina vertida a la sangre refuerza y hace más prolongada la respuesta protectora.

 

CORTEZA ADRENAL

Compuesta por las capas glomerular, fascicular y reticular.

 

Sintetiza y secreta:

1.      Glucocorticoides (cortisol o hidrocortisona y corticosterona).

2.   Mineralcorticoides (aldosterona).  

3.   Andrógenos.

4.   Estrógenos

 

Naturaleza química: todas estas hormonas son esteroides derivadas del colesterol y se conocen con el nombre de corticoides o corticoesteroides.

 

Regulación: se hace por la ACTH. Esta hormona adenohipofisiaria es necesaria para el desarrollo de la glándula t para la síntesis-secreción de las hormonas corticoadrenales. Un aumento de los glucocorticoides bloquea la secreción de ACTH. EL control sobre la aldosterona es de baja cuantía.

 

Metabolismo: los esteroides son catabolizados en el hígado.

 

 

 

 

 

GLUCOCORTICOIDES

Funciones

Es de anotar que muchas de las funciones simpáticas son compartidas por los glucocorticoides: protección contra el estrés, hiperglicemia, movilización de grasas, activación cardiaca, excitabilidad nerviosa, elevación de la presión arterial, policitemia y la broncodilatación.

 

La patología adrenal en los animales es escasa, pero como todos estos productos hormonales, en dosis farmacológicas, son potentes antiinflamatorios y antialérgicos, tienen un amplio uso en medicina veterinaria. De sus funciones se desprenden los efectos colaterales indeseables y los cuidados respectivos.

 

1.  Son hiperglicemiantes por estimular la gluconeogénesis y se consideran diabetógenos.

 

2.  Movilizan grasas desde los sitios normales de almacenamiento hasta la cara, cuello, dorso y abdomen, proceso que trae consigo una elevación de los ácidos grasos libres circulantes.

 

3.  Son catabólicos proteicos al convertir aminoácidos en glucosa. Tratamientos prolongados pueden disminuir el crecimiento, la cicatrización y la formación de la matriz proteica. El aumento sanguíneo de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos acelera la reparación de los tejidos lesionados.

 

4.  A nivel gástrico incrementa la secreción de HCl, pepsina y disminuye la capa de moco, predisponiendo a la gastritis o a la ulcera, corregible, en parte, con la aplicación de antiácidos.

El estrés es ulcerogénico, en especial a través de este mecanismo. Los cerdos por coerción, frecuentemente, crean ulceraciones en el estómago.

 

5.  Como disminuyen la matriz proteica de los huesos reducen la calcificación y agravan situaciones de pseudorraquitismo o de osteomalacia.

 

6.  En el riñón poseen acción similar, pero menos potente, a los mineralcorticoides, al aumentar la reabsorción de Na, Cl, HCO3, H2O y secretar K e H.

 

7.  En la sangre aumentan neutrófilos, hematíes y plaquetas. Disminuyen basófilos, eosinófilos y linfocitos.

 

 

EL descenso de la serie blanca linfocítica trae consigo una caída de los anticuerpos. Los tratamientos prolongados con estos medicamentos pueden reducir la respuesta inmunitaria, sobre todo en infecciones virales.

 

8.  Elevan la excitabilidad del S.N.C. e incrementan así, el estado de alerta. El tratamiento glucocorticoideo favorece la presentación de convulsiones.

 

9.  Acción permisiva: son necesarios para que otras hormonas ejerzan sus funciones: con las catecolaminas, sobre el tono de los vasos y para su acción broncodilatadora y con la tirosina, en la realización de su actividad calorígena. Los glucocorticoides pueden ser usados en estados de choque vascular (hipotensión) y en broncoespasmos.

 

10.  Son activadores del gasto cardiaco.

 

11.  Protección contra el estrés. Si un animal se adrenalectomiza y es sometido a frío intenso, cirugía, enfermedad u otros estímulos estresantes, muere fácilmente. La aplicación de glucocorticoides hace que se recupere la resistencia normal.

 

12.  Disminuyen o bloquean la secreción de ACTH. El empleo farmacológico de larga duración trae consigo atrofia corticoadrenal, con la correspondiente baja en la resistencia ante el estrés. Con el fin de evitar esta eventualidad se debe reducir la dosis en forma paulatina o gradual. También se aplica ACTH para evitar reactividad la glándula, pero es de difícil consecución y muy costosa.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

En el perro, la insuficiencia corticoadrenal produce una hiperpigmentación en la piel generada por el aumento de la ACTH, ya que tiene cierta similitud con la MSH y se eleva la actividad de los melanocitos.

La actividad antiinflamatoria es dada sólo por dosis farmacológicas de estas hormonas, mediante los siguientes mecanismos:

a.   Disminuye la liberación de histamina y bradicininas.

b.  Reducen la síntesis de PGs, Trx y LTs.

c.   Estabilizan o impiden la ruptura de membranas de los lisosomas; probablemente este efecto hace que se disminuya la permeabilidad capilar, la migración leucocitaria y los daños tisulares dados por las enzimas lisosomales.

 

d.  Inhiben la actividad de los fibroblastos con disminución de la formación de colágeno. Lo anterior puede impedir la normal cicatrización y la encapsulación de los gérmenes, lo que ocasiona la diseminación de las infecciones, pero es beneficioso para evitar las adherencias en las operaciones abdominales, de las artritis y el excesivo depósito de tejido conectivo en caso de mastitis.

 

La acción antialérgica se debe a:

a.   Bloqueo en la liberación de histamina.

b.  Disminución de los niveles de anticuerpos (Fig. 98)    

FIG. 98 MECANISMOS EMPLEADOS POR LOS GLUCOCORTICOIDES EN LA ALERGIA E NFLAMACIÓN.

                PGs = prostaglandinas.  L.T = Leucotrienos.  Trx = Tromboxanos.

Glucocorticoides

Actividad antialérgica

 

 

 

 

Actividad antiinflamatoria.

Liberación de histamina

Síntesis PGs, LT y Trx.

Anticuerpos

Ruptura lisosomas.

Liberación de bradicininas.

Fibroblastos, colágeno

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


En la alergia, los anticuerpos se unen a los antígenos y causan liberación de histamina. Los glucocorticoides antagonizan ambos procesos.

 

LA CETOSIS O ACETONEMIA de los rumiantes se explica por la difusión de las glándulas suprarrenales o la hiposecreción de ACTH. Estos animales desarrollan hipoglicemia, las células deben catabolizar grasas, con generación de una mayor cantidad de cuerpos cetónicos.

 

ALDOSTERONA

Es el más potente mineralcorticoide. Acrecienta tanto la retención renal de Na, HCO3, Cl y H2O como la secreción de K e H.

 

La hiponatremia, la hiperpotasemia, la ACTH y la angiotensina II elevan su secreción.

 

ENDOCRINOLOGÍA DEL ESTRÉS

 

Estrés es un termino genérico, indicativo de tensión, amenaza o agresión, capaz de producir una respuesta encaminada a impedir el daño e incrementar la posibilidad de supervivencia. Si la respuesta es inadecuada por exceso o por agotamiento se derivan cambios patológicos o la muerte del animal.

 

Toda actividad física psíquica, teóricamente, puede ser considerada como factor estresor. El mecanismo compromete al eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal, con mayores secreciones de catecolaminas y glucocorticoides, estos últimos encargados de reforzar y potenciar los efectos de las catecolaminas.

 

Hay tres tipos de respuesta ante el estrés.

 

1.      Reacción de alarma: prepara al animal para la lucha o la huida, es de corta duración porque de lo contrario podría causar alteraciones en la fisiología e incluso la muerte. Está dada inicialmente por la secreción de catecolaminas y luego de cortisol, con la finalidad de producir un mayor gasto cardiaco, la elevación de la presión arterial, la broncodilatación, la excitabilidad del S.N.C.. Los altos niveles circulantes de glucosa, ácidos grasos y de aminoácidos son factores importantes para la contractilidad del músculo esquelético, que va a permitir la fuga o el ataque.

 

2.      Fase de resistencia o adaptación: se observa una hipertrofia adrenal por la secreción continuada de ACTH;  con elevación predominante de los glucocorticoides.

 

3.      Fase de agotamiento: el animal pierde la resistencia ante el estrés y se hace más propenso a las enfermedades aparentemente debido al efecto catabólico de los glucocorticoides que reduciría la respuesta reparativa de los tejidos y la linfopenia, acompañada de reducción del tamaño del timo, con la subsiguiente inmunosupresión. La catabolioa proteica prolongada daría cambios patológicos en músculos, huesos y otros órganos. (Fig. 99)

 

El aumento crónico de glucocorticoides se correlaciona en forma negativa con los niveles sanguíneos de testosterona, LH, prolactina y somatostatina. Lo anterior explica porque en el animal estresado se inhibe las funciones reproductiva, de crecimiento y de lactancia. En los machos el efecto sobre la espermatogenesis es mínimo a pesar de la reducción de las gonadotrofinas y testosterona.       

 

 

 

Vasoconstricción

Broncodilatación

Médula adrenal

Catecolaminas

Catecolaminas

 

 

 


A.G.L.

Glicemia.

Gasto cardíaco.

Excetabil. SNC.

Hematíes.

Neutrófilos.

                                                                                                                                    

 

ACTH

FL. ACTH

Estrés

Hipotálamo

Hipófisis

anterior

Corteza adrenal

Glococorticoides

Ruptura lisosomas

Acción permisiva

FIG. 99 RESPUESTA ANTI-ESTRÉS MEDIADA POR EL HIPOTÁLAMO A TRAVÉS DE LA GLÁNDULA

SUPRARRENAL.

FL = Factor liberador.  AGL = Ácidos grasos libres.     

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


El transporte produce hipersecreción catecolaminérgica, pérdida de peso, de la calidad de la carne y alteración del ciclo estral.

 

La liberación de ACTH se acompaña de la secreción beta endorfinas por la adenohipofisis.

 

El estrés acrecienta la secreción de tirotrofina, ADH, aldosterona, glucagón y reduce la insulina.

 

La aplicación repetitiva o duradera de un estímulo estresante determina una respuesta cada vez menor en la secreción de cortisol. Se `postula que si el estrés es muy prolongado puede disminuir la ACTH. Luego del embarque de bovinos se observa una mayor incidencia de enfermedades, probablemente ocasionada por el anterior fenómeno.

 

La atrofia del timo y la hipertrofia de las glándulas suprarrenales son hallazgos constantes en animales estresados, aunque parece que el estrés crónico no ejerce un efecto supresor tan notable, como el observado en la tensión aguda.

 

El estrés calórico en los pollos de engorde, en gallinas ó en pollitos reduce los niveles de anticuerpos, las respuestas de los linfocitos T y produce atrofia del timo, bazo y bolsa de Fabricio.

 

En los pollos los virus de baja patogenicidad pueden no causar enfermedad o determinar signos muy suaves de corte duración. Sin embargo, la presencia de factores medio ambientales adversos y practicas de manejo inadecuadas determinan enfermedades comparables con las observadas al aplicar virus mas patógenos.

 

A medida que se eleva el número y nivel de las tensiones declina la habilidad de las aves para producir anticuerpos, lo que las torna mas vulnerables a cualquier enfermedad.

 

Los receptores beta andrenérgicos son componentes cruciales en la respuesta celular ante el estrés y juegan un importante rol en determinar la actividad cardiaca. Es común, en los estados de estrés crónico, una reducción en la densidad y función de este tipo de receptores en el corazón.

 

La inyección de glucocorticoides o de ACTH inhibe la secreción de LH, secundaria a la reducción del FLGn, lo que explicaría las alteraciones reproductivas en animales expuestos a estrés agudo o crónico. En las perras, los glucocorticoides suprimen la secreción de hormonas tiroideas y gonadales.

 

El estrés calórico en las vacas:

a)      Eleva la progesterona, lo que se traduce en reducción de la LH.

b)      Disminuye las hormonas de la tiroides y por lo tanto la presentación de los estros.

c)      Declina la tasa de concepción.

 

Únicamente cuando las condiciones del frío son muy severas se afecta la reproducción, con el nacimiento de terneros débiles.

 

Aunque los estresores climáticos tienen un efecto dramático sobre la fertilidad, igualmente hay factores de tipo social que la afecta. Cuando el tamaño del hato lechero se incrementa, muchas de las vacas exhiben ciclos estrales cortos, aparentemente porque los animales jóvenes son agredidos con mayor frecuencia.

 

El estrés nutricional afecta la reproducción por cuanto la subalimentación, en vacas lecheras, reduce los niveles circulantes de FSH, LH, progesterona, el peso de los ovarios y los embriones.

 

La respuesta general del organismo ante el estrés es la secreción de ACTH, encargada de elevar la síntesis de cortisol, sustancia con actividad inmunosupresora, porque:

 

a)  Induce una linfopenia, tanto de células T como B.

b)  Reduce el egreso de neutrófilos a los tejidos.

c)  Inhibe los niveles y la activación del complemento.

d) Deprime la inmunidad humoral y celular. La aplicación de ACTH en los bovinos reduce la resistencia ante diferentes enfermedades.

 

La inmunosupresión de los glucocorticoides, trata de evitar la exagerada producción de células inmunes con el fin de reducir la lesión en los tejidos.

 

Existe una comunicación bidireccional entre el estrés y los sistemas endocrino e inmunitario. Las interleucinas, el péptido intestinal vasoactivo, la ADH y las endorfinas elevan la secreción de ACTH.

 

En la inflamación se acumulan monocitos que liberan IL1 y el factor estimulante de los hepatocitos, ambas sustancias elevan los niveles circulantes de ACTH, la que aumenta los glucocorticoides, encargados de bloquear la síntesis de IL1 y del factor estimulante de los hepatocitos.

 

Algunos leucocitos y macrófagos generan productos hormonales: ACTH, encefalinas, tirotrofina, hormona del crecimiento, prolactina, glucocorticoides y péptido intestinal vasoactivo.

 

Hormonas como la ACTH, endorfinas, encefalinas, tirotrofina, Somatotrofina y ADH tienen efectos estimulantes o depresores sobre el sistema inmunológico.

 

 

OTROS ÓRGANOS ENDOCRINOS

 

1.  LOS TEJIDOS

Producen sustancias derivadas del ácido araquidónico:

a)      Las PGs (A,B,C,D,E,F,G,I.)

b)      LB (A4, C4, D4,F4)

c)      Trx (A2, B2)

d)     Lipoxinas

 

Por lo general actúan localmente en los tejidos que los producen, pero algunas, como la prostaciclina, ejercen su acción sobre órganos distantes.

 

 

Funciones de las PGs

-          Vasoconstrictoras o vasodilatadoras.

-          Contraen o relajan el útero.

-          EN su papel como segundos mensajeros, incrementan la secreción de ACTH, gonadotrofinas, prolactina, HET, glucagón, progesterona, aldosterona, adrenalina y eritropoyetina.

-          A nivel gástrico reducen la secreción ácida, acrecientan la capa mucosa, la secreción de HCO3, hacer mayor la circulación y tienen una acción citoprotectora.

-          Poseen capacidad de excitar las terminaciones nerviosas libres para producir dolor (“sustancias algésicas”).

-          Son luteolíticas.

-          Aceleran o inhiben la agregación plaquetaria.

-          Relajan la musculatura bronquial.

-          Intervienen en el proceso de la inflamación.

-          Relacionados con la fiebre.

 

 

Funciones de los LB

-          Potentes broncoconstrictores y secretores de moco en las vías respiratorias.

-          Actividad proinflamatoria.

-          Activan la quimiotaxis de los polimorfonucleares, la generación de radicales libres y liberación de enzimas lisosomales por parte de los neutrófilos. 

 

 

Funciones de los Trx

-          Broncoconstricción.

-          Contracción arteriolar.

-          Potentes agregantes plaquetarios. 

 

 

 

 

 

 

 

Funciones de las lipoxinas

-          Vasodilatación arteriolar.

-          Inhiben la actividad de las células asesinas.

 

2.  EPÍFISIS O PINEAL

Produce dos hormonas: la melatonina, encargada de inhibir la secreción de LH y la adrenaloglomerulotropina, que aumenta los niveles sanguíneos de aldosterona.

 

En los países con estaciones, en la oveja, la yegua y otros mamíferos hay profundos cambios en el estado reproductivo, determinados por la melatonina como respuesta al fotoperíodo y así durante la luz del día no hay noveles detectables de la hormona, pero al inicio de la oscuridad las concentraciones plasmáticas se elevan. El hipotálamo posee gran número de receptores para esta hormona, en donde regula la secreción del FLGn.

 

La melatonina tiene un efecto estimulante sobre el inicio de la pubertad.

 

El exceso de temperatura, el estrés, la reducción de a luminosidad y de la ingestión de alimentos son estimulantes de la secreción de melatonina, hormona con efecto depresor sobre la síntesis de FLGn y una fuerte acción antigonadal.

 

Los implantes con este producto hormonal, en ovejas, adelantan el inicio de la estación de cría e incrementan el número de la camada.   

 

3.  TIMO

Con el desarrollo del timo, el órgano central del sistema de defensa dependiente de linfocito T, hace cerca de trescientos millones de años y la aparición de la primera inmunoglobulina se inició al desempeño del sistema inmunitario.

 

Produce la timosina, la timoestimulina, la timopoyetina, el factor tímico humoral y el factor tímico del suero.

Hay varias timosinas encargadas de incrementar la formación de linfocitos T activadores, de linfocitos T supresores y de interferón, de esta forma desempeña una función critica e el desarrollo y maduración del sistema inmunitario.

También induce la liberación del FLGn a nivel hipotalamico.

 

 

La timoestimulina retrasa el desarrollo de tumores transplantados.

La timopoyetina incrementa la proliferación de linfocitos T en los tejidos.

El factor tímico humoral favorece la actividad de los linfocitos T activadores y de los linfocitos T citotóxicos.

La movilización de la “células T asesinas” es mayor por efecto del factor tímico sérico.

 

 

4.  LINFOCITOS

Los glóbulos blancos producen citosinas, que reciben el nombre de monocinas, si son generadas por monocitos macrófagos y linfocinas, si son producidas por linfocitos.

 

Las linfocinas comprenden las interleucinas, el factor de necrosis tumoral y los interferones (ver capítulo de fisiología leucocitaria).

 

Algunos leucocitos pueden sintetizar hormonas como la ACTH, Somatotrofina, endorfinas, prolactinas y otras. 

 

 

5.  CORAZÓN

Producen el factor natriurético (ver capítulo de endocrinología renal).

 

 

6.  RIÑÓN

Sintetiza renina, factor eritropoyético, bradicininas y PGs (ver capítulo de endocrinología renal).

 

 

APLICACIÓN CLÍNICA

Las PGs, por su capacidad contractora del útero, pueden ser empleadas para provocar el aborto, la expulsión de fetos muertos, la eliminación de placenta o de material purulento en el útero. Debido a su función luteolítica se usa en la sincronización de los celos y para producir superovulación.

 

Los medicamentos inhibidores de la síntesis de PGs reducen el dolor somático, actúan como antiinflamatorios, antiagregantes plaquetarios y relajan el útero.

 

FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA EN EL MACHO

 

El testículo posee dos funciones, ambas dependientes del eje hipotálamo hipofisiario:

1.  Endocrina: síntesis y secreción de andrógenos, determinada por la LH u hormona estimulante de las células intersticiales de Leydig (ICSH). Por retroalimentación la testosterona bloquea la secreción de LH.

2.  Reproductiva: la espermatogenesis es activada por la FSH, la testosterona y los estrógenos. La hormona testicular inhibina, retroactúa para disminuir la FSH. La mayoría de las especies requieren de FSH y testosterona en una reproducción espermática normal. (Fig. 100)

FIG. 100 REGULACIÓN D ELA FUNCIÓN ENDOCRINA Y REPRODUCTIVA TESTICULAR.

                FLGn = Factor Hipotalamico Liberador de gonadotrofina.  - = inhibición.  + = Estimulación

Hipotálamo

Adenohipófisis

F

S

H

L

H

Testículo

+  F.L  Gn

FSH

LH

+                    +

Inhibina          +       Andrógenos

Espermatogénesis       +

-

-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


ANDRÓGENOS

Derivado del griego andros: hombre. El principal representante en la testosterona. En el macho se produce en testículo y corteza adrenal; en las hembras, a nivel de esta ultima glándula, de los ovarios y la placenta.

 

Naturaleza química: son esteroides.

Catabolismo: se realiza principalmente en hígado

Durante el inicio y transcurso de la pubertad, tanto en machos como en hembras hay un aumento se estas hormonas.

 

Funciones

Encargadas del desarrollo de los caracteres sexuales masculinos secundarios.

 

1.  Crecimiento del pene y escroto. En la hembra el clítoris crece por acción androgénica.

 

2.  Agrandamiento de las glándulas sexuales accesorias y la secreción por parte de ellas del líquido o plasma seminal, rico en sustancias nutritivas, en especial fructuosa y con PGs, encargadas de promover el transporte de los espermatozoides en el tracto reproductivo femenino.

 

3.  Estimular la espermatogenesis. El líquido seminal con los espermatozoides constituye el semen.

 

4.  Las cuerdas vocales se engrosan y crecen.

 

5.  El animal se torna más agresivo. El andrógeno es fundamental para establecer la “jerarquía” entre los machos. Esto es favorable para la selección natural, por cuanto se espera que a elevadas cantidades de andrógenos mayor sea la fortaleza del animal.

 

6.  Desarrollo de la libido o deseo sexual. La libido, en los toros, tiene un gran componente  genético; el estímulo más importante para que el macho intente montar o servir es el tren posterior inmóvil de la hembra. La competencia entre los toros puede incrementar la respuesta sexual y los machos jóvenes con pobre capacidad de servicio mejoran su comportamiento al adquirir experiencia copulatoria.

 

7.  La cresta en el gallo y los colores del plumaje en los machos de las aves dependen, en gran medida, de los andrógenos.

 

8.   Determinan el desarrollo piloso y elevan la secreción de las glándulas sebáceas. La castración prematura en los perros, a veces ocasiona alopecia bilateral, que responde a la aplicación de testosterona.

 

9.  Inicialmente aumentan el crecimiento, pero al final de la pubertad se encargan de la detención del mismo y producen el cierre o soldadura diáfisoepifisiario. Acrecienta la secreción de Somatotrofina desde la hipófisis.

 

10.  Producen el descenso testicular al escroto, órgano de mantener refrigerados los testes, varios grados por debajo de la temperatura abdominal. El descendimiento testicular se realiza en toro, ovino, carnero y verraco durante su vida intrauterina, pero en los equinos puede efectuarse luego del nacimiento.Temperaturas ambientales altas pueden producir aumento de espermatozoides anormales en los toros, los carneros y el verraco. Durante los meses calientes, el crecimiento testicular y la calidad del semen afectan con mayor severidad, en los toros de razas europeas que en el ganado cebú.

 

11.  Encargados de producir la diferenciación sexual intrauterina. Si se castran embriones machos y hembras, todos los animales presentarán características femeninas, después del nacimiento. Si dichos embriones, luego de la castración son implantados con testosterona, al nacer tendrán desarrollo de caracteres masculinos.

 

12.  Potentes anabólicos proteicos. Esto es esencial en el desarrollo de matriz proteica y músculo; razón por la cual es frecuente que en los animales domésticos el macho sea de mayor tamaño y más fuerte que la hembra. El músculo estriado de los machos castrados y el de las hembras crece más lentamente que el de los machos intactos.

 

13.  Son catabólicos de grasas.

 

14.  Producen retención de Ca, Mg, P, Na, y H2O.

 

15.  Aumenta la fijación de Ca al hueso.

 

CORRELACIÓN CLÍNICA

LA CASTRACIÓN en los machos, antes de la pubertad, impide el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, de la libido y hace el animal más dócil. Al suprimir su efecto lipolítico, el animal gana más peso, con base en síntesis de tejido adiposo y hay una tendencia a un crecimiento más prolongado al no existir cierre de las epífisis. Como se suspende gran parte de la anabolia proteica de estas hormonas testiculares, el macho entero gana más músculo y peso que el castrado. La castración pospuberal da esterilidad y obesidad, aunque el animal, en ocasiones, presenta libido y potencia sexual. (Fig. 101).

Libido.                              Gasto de energía

 

Síntesis de grasa.                                                                       PESO

 

Docilidad.                       Gasto de energía

FIG. 101 EVENTOS QUE FACILITAN LA GANANCIA DE PESO EN EL MACHO CASTRADO.

                T = testosterona

CASTRACIÓN

T

 

 

 

 

 

 

 


La SEMICASTRACIÓN o PSEUDOCRIPTORQUIDISMO consiste en adelantar los testículos en la cavidad abdominal. Cuando es practicado, en animales jóvenes, aparentemente se reduce la secreción de andrógenos, lo que determinaría mayor docilidad y menor libido. Como los andrógenos producidos darían cierta anabolia proteica, se reportan mayor ganancia de peso en los animales semicastrados que en los novillos.

 

Los IMPLANTES HORMONALES están basados en el evento fisiológico inhibidor, tanto de los estrógenos como de los estrógenos como de los andrógenos sobre la sunción hipofisiaria gonadotrofica. La administración de andrógeno a un macho intacto le produce atrofia testicular. Como la hembra posee menor cantidad de testosterona y el macho tiene bajos niveles de estrógenos, se obtendrán buenos resultados en el engorde al aplicar aquel producto del cual acusan deficiencia. Generalmente se administra una mezcla de andrógeno, estrógeno y progesterona. El bloqueo de las gonadotrofinas suprime la actividad sexual en ambos sexos y hay mayor ganancia de peso, pues tanto andrógenos como estrógenos son anabólicos proteicos y dan mayor retención de Ca, N, Na y H2O, aumentan el tamaño de la hipófisis y la secreción de la hormona del crecimiento. Los estrógenos son lipogénicos. (Fig 102)      

Anabolismo proteico

Retención de Na-Ca-H2O

 

H.G

 

  

IMPLANTE

GANANCIA

DE

PESO

Formación de grasa.

Síntesis proteica.

Retención de Na-Ca-H2O

 

ESTRÓGENO

 

           

 

Libido

Agresividad

LH              T

   

 


 

FIG. 102 PROCESOS DESENCADENADOS POR LOS IMPLANTES HORMONALES EN EL MACHO

H.G = hormona del crecimiento. La disminución de la testosterona (T) recibe el nombre de castración farmacológica.

 

 

 

En el hombre hay tumores de próstata que dependen de su crecimiento de testosterona, además hay carcinoma de cerviz, y de mama estrógenodependiente; debido a esto, en muchos países, los implantes hormonales son prohibidos.

 

El Free Martín o “hembra machorra” es un estado de intersexualidad. Cuando en la vaca hay gestación de un macho y una hembra gemelos, el andrógeno del macho pasa a la hembra, la que desarrolla características sexuales masculinas: crecimiento clitoriano, pelos pubianos largos; son atróficos: el útero, el oviducto, la vagina, la vulva y los ovarios. No hay tratamiento.

 

Muchos casos de impotencia son psicogénicos. Dicha situación se ha observado en toros, verracos y conejos. Los andrógenos son útiles en el tratamiento de disminución de la libido y la potencia sexual determinadas por hipofunción testicular, pero no en la impotencia de origen psicológico. El dolor y la tensión relacionados con la cópula, en algunos toros, ocasiona pérdida d ela libido.

 

La testosterona usada en el tratamiento de la infertilidad y la pérdida del deseo sexual, en los machos domésticos, es poco eficaz por cuanto altas dosis bloquean la secreción de FLGn y LH.

 

La falta de descenso testicular se denomina criptorquidismo. Se presenta en la mayoría de los animales domésticos y en los cerdos frecuentemente es hereditario. La alta temperatura abdominal atrofia el epitelio espermatógeno, disminuyendo la espermatogénesis y da una mayor presentación de carcinoma testicular. El tratamiento más indicado es la cirugía. Los machos con criptorquidia son infértiles, no obstante pueden presentar una libido normal.

 

La hiposecreción androgénica determina esterilidad al afectar la espermatogénesis y la producción de líquido seminal.

 

El cáncer de próstata mejora con la castración y mediante la administración de estrógenos, encargados de rebajar la secreción de gonadotrofina y por lo tanto de testosterona.

 

Las lesiones testiculares, el estrés calórico o por transporte, fiebre muy intensa o prolongada en el toro, en ocasiones alteran la espermatogenesis y sólo a los dos meses posteriores de la etiología, la calidad del semen será normal.        

 

 

ESTRÓGENOS

 

Naturaleza química: esteroides.

Origen: en las hembras se originan en la teca interna y en la granulosa de los folículos, cuerpo lúteo, corteza adrenal y placenta. En los machos en la corteza suprarrenal y los testículos.

Catabolismo: hepático.

 

Funciones

1.  Ovarios: aceleran el crecimiento folicular.

 

2.  Órganos reproductivos: desarrollan vulva, vagina, cerviz, útero y oviductos. Dan contractilidad de las trompas y del miometrio e incrementan el número de receptores de la oxitocina, para facilitar así el parto. Producen cornificación del epitelio vaginal en varias hembras, especialmente en la perra, evento útil para determinar la presencia del estro en esta especie, mediante el frotis vaginal.

 

3.  Aparato óseo: al igual que los andrógenos, pero en menor cuantía, estimulan el crecimiento y la detención del mismo, por consiguiente la hembra deja de crecer más pronto que el macho. Promueven el ensanchamiento pélvico, con el fin de permitir en la hembra su ulterior papel materno.

 

4.  Glándula mamaria: producen mayor desarrollo y dan pigmentación de los pezones. En altos niveles bloquearan la secreción de prolactina.

 

5.  Carbohidratos: son hiperglicemiantes.

 

6.  Grasas: lipogénicos e incrementan el depósito de ellas en los glúteos, las caderas, la glándula mamaria y el tejido subcutáneo.

 

7.  Proteínas: son anabólicos.

 

8.  Minerales: dan retención de Na, H2O y depositan Ca en los huesos.

 

9.  Hemostasia: elevan algunos factores de la coagulación y disminuyen los niveles de antitrombinas.

 

10.  Sistema renina-angiotensina II: aumenta su actividad.    

 

 

11.  Colesterol: disminuyen los niveles circulantes.

 

12.  Tumorogenesis: en la mujer hay carcinomas de senos y de cerviz, que son estrógeno-dependientes; es decir, su desarrollo depende de estas hormonas. Al ser aplicados a cepas de ratones hembras, con tendencia hereditaria a desarrollar carcinoma cervical, en un alto porcentaje de los animales, se forman tumores en el cerviz. Los estrógenos, aun en cantidades pequeñas, son cancerígenos en algunos animales de laboratorio; sin embargo, grandes cantidades y prolongadas dosis de estas hormonas en otras especies no presentan dicha actividad.

 

13.  Gonadatrofinas: elevan o bloquean su secreción, de acuerdo a la presencia respectiva de niveles estrogénicos bajos o altos, a través de retroalimentación positiva o negativa.

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

Por contraer los oviductos y el útero se usan para producir aborto precoz, cuando las hembras “aristocráticas” se aparean como machos “plebeyos”

 

Como estas sustancias son la base de los implantes hormonales en los machos, a nivel de salud pública se debe tener en cuenta como pueden llegar a la población humana carnes altamente estrogenizadas, capaces de producir efectos indeseables tales como hiperpigmentación en la piel, precipitar o agravar la diabetes mellitus, la hipertensión, la trombosis, el carcinoma de cerviz y de glándula mamaria. (Fig. 103)

FIG 103 ALGUNOS EFECTOS INDESEABLES EN LA POBLACIÓN HUMANA DE LOS IMPLANTES

 ESTROGENICOS EN MACHOS.

                Fs = factores.  U = útero.  C = cerviz.  M = Glándula mamaria.  A II = angiotensina II.

IMPLANTES

ESTRÓGENOS

Hiperglicemia

Crecimiento U, C, M

Fs. Coagulación

Antitrombinas

Renina – A II

Retención de Na – H2O

FUNCIÓN

PRODUCE Ó AGRAVA

 

Trombosis

 

 

 

 

Diabetes Mellitus

Tumorogenesis en U, C, M.

 

 

 

 

Hipertensión

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Cuando hay acumulación de material purulento en el útero (piometra), los estrógenos al producir la contractilidad del miometrio y dilatar el orificio cervical ayudan a la evacuación de dicho material.

 

Los estrógenos se emplean en el tratamiento de algunos anestros, pero desafortunadamente sólo ocasionan un bajo porcentaje de ovulaciones.

 

La reducción o supresión de la lactancia se puede lograr en cualquier especie al administrar estrógenos, pero hay peligro de producir quistes ováricos por bloqueo en la secreción de LH.

 

En la vaca y en la yegua pueden actuar como abortivos en la primera mitad de la gestación, aunque las PGs son más efectivas en este caso.

 

El tratamiento prolongado con estrógenos produce un desarrollo excesivo del endometrio y de las glándulas uterinas, con propensión a la presentación de piómetra.

 

El empleo de los estrógenos en el tratamiento de las piómetras y en la expulsión de placenta ha sido remplazado por las PGs, porque estas ofrecen menos efectos indeseables sobre la reproducción.

 

Ciertas plantas sintetizan sustancias con propiedades idénticas a los estrógenos, las cuales al ser ingeridas por ovejas y vacas pueden producir disturbios reproductivos, anormalidades del ciclo, alteraciones mamarias, de la preñez y del parto.

 

   

PROGESTERONA

 

Es un esteroide producido por el ovario y la placenta.

 

FUNCIONES

1.      Reproductiva: secreta la leche uterina y en el cerviz deposita un moco denso. Reduce la motilidad uterina y la sensibilidad del miometrio a la oxitocina, por lo tanto es considerada como la hormona de la gestación.

2.      Glándula mamaria: es mamogénica, desarrolla preferencialmente la porción acinosa.

3.      Gonadotrofinas: bloque la secreción de FLGn y por consiguiente de FSH y LH.

4.      Proteínas: ligero efecto anabólico.

 

El empleo de PGs, agentes progestacionales o una combinación de ambos permite la sincronización de los celos, con el fin de facilitar, con el fin de facilitar la inseminación al mismo tiempo.

 

 

FISIOLOGÍA REPRODUCTIVA EN LA HEMBRA

 

La pubertad se presenta cuando ay manifestaciones de celo acompañado de ovulaciones y es afectada por varios factores:

 

1.  EL genotipo: las razas europeas llegan a la pubertad en edades tempranas que la raza cebú.

2.  La nutrición: un bajo nivel en la alimentación la retrasa.

3.  Las novillas de razas más livianas llegan más pronto a la pubertad, que las de mayor peso.

4.  El proceso puberal se logra más rápidamente si el toro convive con las hembras.

 

La pubertad se inicia cuando hay una elevada secreción de FLGn encargado de producir la primera ovulación. La edad puberal se retarda notablemente cuando la hembra recibe deficiente alimentación, porque existe una estrecha relación entre el peso y el comienzo de la edad reproductiva. 

 

Estudios realizados en Colombia dan un promedio de 24 a 30 meses de edad con un peso de 350 Kg., aunque las novillas de estructura corporal pequeña alcanzan la pubertad con pesos menores.

 

EL timo y la tiroides son glándulas importantes para el comienzo de la maduración sexual.

 

La pubertad puede ser inducida en las novillas mediante la aplicación conjunta de progestágenos y estrógenos. El éxito del tratamiento, depende en gran proporción, del peso corporal.

 

EL ciclo reproductivo esta gobernado por el hipotálamo, centro nervioso necesario también, para determinar la conducta sexual, de tal manera, que la ausencia de andrógenos en el feto determina una organización conductual de tipo femenino y la presencia de estrógenos produce el estro o celo. Factores externos como el clima, el fotoperíodo y el estrés ejercen sus cambios sobre el ciclo reproductivo, a través de influencias hipotalámicas.   

 

 

A diferencia del macho, en las hembras de los animales domésticos se observan fluctuaciones, tanto a nivel endocrino como en los órganos de la reproducción, conocidas bajo el nombre de CICLO ESTRAL o ESTRUAL, con duración promedio de 21 días en la vaca, el cual se divide en dos fases:

 

1.  ESTROGÉNICA, FOLICULAR o PROLIFERATIVA.

2.  PROGESTACIONAL, LUETA o SECRETORA.

 

La primera fase comprende el ESTRO y el PROESTRO, mientras que la segunda está conformada por el METAESTRO y el DIESTRO.

 

Durante el PROESTRO, la FSH determina el crecimiento de los folículos y la secreción de estrógenos por parte de los mismos, hormonas encargadas de acelerar la proliferación en el endometrio de células epiteliales, glándulas y vasos sanguíneos. En el miometrio, los estrógenos determinan una mayor excitabilidad e hipertonía y el moco cervical lo tornan abundante, muy líquido, poco viscoso y ligeramente alcalino, para hacer mayor la penetración y la supervivencia espermática.

 

En el ESTRO, CELO o CALOR se presentan variaciones similares, aunque más pronunciadas, que en el proestro y además, la hembra desarrolla marcados cambios conductuales caracterizados por inquietud, por la aceptación o receptividad sexual del macho, monta de animales de sexo similar y opuesto. La vagina se torna hiperémica, con secreciones fluidas en ocasiones sanguinolenta y con feromonas, encargadas de atraer el macho e incrementar su deseo sexual. La vulva está con una mayor irrigación y edemática.

El comienzo del estro marca el inicio o primer día del ciclo estral. El termino estro significa “picado por un tábano” y como su nombre lo indica es generado por los estrógenos aunque la testosterona también induce el comportamiento e celo en la vaca.

El folículo maduro posee una cavidad con líquido, sobre sale en la superficie del ovario, lo que acrecienta la posibilidad de su palpación por el técnico.

 

En los animales domésticos el estro generalmente coincide con la ovulación y el ciclo es menos afectado por el estrés en comparación con los primates.

 

El proceso de ovulación se describe como una respuesta inflamatoria aguda donde, a nivel del folículo, se elevan las PGs, la histamina y las enzimas proteolíticas. En varias especies hay factores quimiotácticos, en el líquido folicular, encargados de favorecer la infiltración leucocitaria, con la subsiguiente degradación de los tejidos encaminada a permitir la salida del óvulo.   

 

El mejor indicador del celo es la inmovilidad de la vaca o la novilla cuando son montadas por un toro u otra hembra de la manada. El inicio del estro ocurre con mayor frecuencia en las horas de la luz, aunque otros estudios no han encontrado este patrón diurno.

 

El cebú presenta un periodo de receptividad sexual de corta duración y los signos de estro son más difíciles de demostrar en las épocas de sequía, comparado con las de lluvia.

 

Las vacas presentan estro de mayor duración que las novillas nulíparas y se reportan calores anovulatorios en hembras que no han llegado a su pubertad y conducta estral en algunas vacas preñadas. La introducción de nuevas vacas al grupo estimula la actividad del celo y la estabulación lo hace menos notable.

 

 

Hay factores que modifican o inhiben por completo la expansión del estro:

a)  Las vacas lecheras retornan más rápido a la función ovárica cíclica después del destete en relación con las razas de carne.

b)  El disbalance energético o algunas deficiencias nutricionales inhiben la presentación del estro postpartum.

c)  Las temperaturas altas pueden acortar o suprimir el celo.

d) El medio social interviene, pues si un animal en estro se encuentra en una manada de hembras sin calor, la duración del estro es menor.

e)  La humedad ambiental alta, los sonidos fuertes, el hacinamiento, la lluvia, la presencia de vacas dominantes, son potenciales inhibidores de la actividad estral.

 

 

La detención del celo se realiza mediante:

1.  Observación de los signos.

2.  Ayudas químicas: en el estro hay niveles bajos de progesterona en la leche. La medición de progesterona en materias fecales también puede ser recomendada como método para detectar las fases del ciclo estral, por cuanto hay correlación entre estos valores y las concentraciones plasmáticas de la hormona.

3.  Ayudas biológicas: empleo de toros probadores, de vacas o novillas tratadas con testosterona y de perros entrenados para detectar los olores del fluido vaginal (valor limitado).      

 

En la vaca la ovulación, producida por la LH, sucede en el primer día del METAESTRO. Durante esta fase comienza a formarse el CUERPO LUETO o AMARILLO (C.L.), secretor de estrógenos y progesterona bajo la acción de la LH. La progesterona reduce los movimientos miometriales, con el fin de favorecer la implantación del embrión e incrementa la secreción de la denominada LECHE UTERINA, por parte de las glándulas endometriales con miras a nutrir el nuevo ser formado durante los

Primeros días de gestación. La progesterona convierte el moco del cerviz en denso muy viscoso y lo dispone en forma de tapón para evitar la entrada de gérmenes a la luz uterina. En las vacas es frecuente el hallazgo de sangrado vaginal en esta etapa.

 

EL DIESTRO es la etapa más prolongada del ciclo, caracterizado por el pronunciado desarrollo del CL, el bajo tono uterino y una normal irrigación a nivel endometrial y vaginal. El CL toma una consistencia blanda o esponjosa al tacto. Durante los últimos días de esta fase, si no hay concepción, desde el útero paren PROSTAGLANDINAS encargadas de producir atrofia del CL (luteolisis), con la subsiguiente formación del CUERPO ALBICANS o ALBICANTE y una franca reducción en la secreción de estrógenos y progesterona. El descenso de estas hormonas, por el proceso de retroalimentación negativa, permite el ascenso en los niveles de FSH para reiniciar un nuevo ciclo. (Fig. 104)

FIG. 104 FASES DEL CICLO ESTRUAL EN BOVINOS.

ETAPA ESTROGÉNICA

Ó

FOLICULAR

DIESTRO

(DÍA 4 - 16)

ETAPA PROGESTACIONAL

Ó

LUTEA

METAESTRO

(DÍA 2 - 3)

ESTRO

(12 – 24 hs)

PROESTRO

(DÍA 17-20-21)

FOLÍCULO

GRANDE                                                                OVULACIÓN

CUERPO ALBICANS                                        CUERPO LUTEO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Los estrógenos liberados, en forma sostenida, bajo el efecto del FLGn, elevan la secreción de este factor, mediante un proceso de retroalimentación positiva, presentado durante el desarrollo final del folículo para provocar la ovulación.    

El estrógeno y la progesterona, así mismo pueden suprimir la producción del FLGn (retroalimentación negativa). La beta endorfina reduce la LH y la inhibina. Está última es producida por las células granulosas del folículo y bloque la secreción de FSH, sin alterar la producción de LH.

 

En las yeguas y las vacas, incluso durante la fase lútea hay crecimiento y regresión de varios folículos durante el ciclo.

 

Los esteroides ováricos, la oxitocina producida por el CL y las PGf2 alfa uterinas, interactúan para regular la luteolisis en la vaca, debido a una probable retroalimentación positiva entre las dos últimas hormonas. La persistencia del CL, en vacas con piómetras, se asocia más a la inadecuada secreción ovárica de oxitocina a la insuficiencia en las prostaglandinas.

 

Se divide en dos fases del ciclo estral según el comportamiento sexual:

1.  ESTRO: hay receptividad sexual.

2.  DIESTRO: no hay aceptación del macho como sucede durante el proestro, metaestro y el mismo diestro. En esta fase se incluirían la gata, la perra, la cabra, la cerda, la oveja y la yegua.

 

 La tabla 15 resume las principales diferencias en las fases del ciclo estrual.

FASE

HORMONA

OVARIO

ÚTERO

TAMAÑO TONO

MOCO

CERVICAL

IRRIGACIÓN

VAGINAL

Proestro

 

Estro

 

Metaestro

 

Diestro

 

Estrógeno

(+++)

Estrógeno

(++++)

Estrógeno

Progesterona

Estrógenos

Progesterona

Folículo

 

Folículo

 

Ovulación

CL.

CL. y C

Albicans

+++            +++

 

++++        ++++

 

++                   +

 

 

++                   +

Fluido

(+++)

Fluido

(++++)

Denso

 

Denso

+++

 

++++

 

++

 

++

TABLA 15. RESUMEN DE LOS CAMBIOS MÁS NOTABLES EN EL CICLO ESTRUAL

                    C = cuerpo.  L = luteo.  + = disminuidos.  ++ = normal.  +++ = alto.  ++++ = muy alto.

Animales como la coneja y la gata presentan una OVULACIÓN REFLEJA. La elevada secreción estrogénica, por parte de los folículos maduros, determina el celo con la aceptación del macho y los estímulos en la vagina dados por la cópula viajan  por vía nerviosa hasta el hipotálamo, donde se secreta FLGn, el que a su vez incrementa la liberación adenohipofisiaria de LH, encargada de provocar la ovulación. (Fig. 105)

FIG. 105 MECANISMO RELACIONADO CON LA OVULACIÓN INDUCIDA O REFLEJA

                FL Gn = Factor Liberador de Gonadotrofinas.  LH = Hormona Luteinizante.

OVARIO

                 Folículos maduros           +

 

ESTRÓGENOS

 

ESTRO

 

 

Aceptación del macho

 

ESTÍMULOS VAGINALES

 

Hipotálamo

 

                                FL Gn

Adenohipófisis

 

 

 

 

LH

OVULACIÓN

 

CRECIMIENTO

FOLICULAR

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


 

 

 


YEGUA

Ciclo estral: 21 días en promedio.

Duración del estro: 2-11 días.

Preñez: 335 días (hasta 1 año si esta servida por burro).

La pubertad llega a los 18 meses de edad.

 

Mantiene niveles de LH elevados durante más tiempo, lo que origina repetidas ovulaciones en el estro. El último evento ocurre unos dos días antes del fin del celo y en un bajo porcentaje de los equinos se presenta ovulación durante la fase lútea. En esta especie, además, por causas gástricas, se observan bajos niveles de PGs, con e consiguiente alargamiento de la fase progestacional.

 

En las yeguas que viven en regiones de la línea ecuatorial, hay solo pequeñas variaciones en el ciclo estral, en comparación con los países donde existen estaciones. La luminosidad ejerce su efecto a través del eje pineal hipotálamo-hipofisiario, con liberación de LH. Desde los receptores visuales parten estímulos hacia la pineal y está directamente o mediante la síntesis de melatonina altera la función hipotalamica secretora de gonadotrofinas.    

 

El incremento de la exposición a la luz disminuye la secreción de melatonina, hormona que ejerce un efecto depresor sobre la síntesis de FLGn y por lo tanto se produce una elevación de la LH.

En el estro la vulva es edemática, vascularizada y con moco fluido, el cerviz está muy dilatado, generalmente la cola está elevada y la micción se realiza a pequeños chorros.

 

Los hallazgos del frotis vaginal son similares a los de otros mamíferos, pero no son útiles para diagnosticar la fase del ciclo.

Los animales con celos cortos deben ser recubiertos el primer día; los que presenten calores más largos se cubrirán cada 2 días, a nivel de campo.

 

En la ausencia de embrión, a los 15 ó 16 días, el CL regresa por acción de la oxitocina neurohipofisiaria, seguido por la acción de las PGs endometriales y de la oxitocina ovárica.

 

El CL es de difícil detención por vía rectal, por cuanto se desarrolla dentro del tejido ovárico.

 

La inducción del celo y de la ovulación se puede efectuar con la aplicación de PGf2 alfa, con LH Y FLGn.

 

La yegua es la hembra doméstica más sensible a la acción luteolítica de las PGs, proceso que reduce la progesterona e induce el celo. Es muy escaso en nacimiento de gemelos en comparación con la vaca.

 

Desde el día 40 de preñez hasta el 150 hay elevación de la gonadotrofina coriónica equina (PMS) que trae consigo un crecimiento folicular, con posterior ovulación en algunos de ellos y luteinización con el fin de elevar la progesterona.

Los signos clínicos en cercanías al parto incluyen un gran desarrollo mamario, producción de calostro, relajación de la región perianal y del cervix.

 

El parto en una alta proporción se realiza en las horas de la noche y en ambientes tranquilos, hay gran crecimiento de la glándula mamaria, con una secreción cérea en los pezones, generalmente hay sudoraciones y la cola se eleva o se dirige hacia el lado.

 

EL estro luego del parto sucede a los 5-15 días, pero si hay concepción luego del cruzamiento habrá mayor presentación de abortos, partos difíciles y de retenciones placentarias.

 

 

Se observan ciclos muy cortos cuando hay infección en la cavidad uterina. Por la alta tendencia al aborto en la yegua, durante los últimos meses de preñez, es aconsejable durante este período evitar el ejercicio intenso u otros factores estresantes.

 

El diagnóstico de preñez se realiza mediante el ultrasonido y la palpación rectal, teniendo en cuenta que el primer procedimiento debe ser complementado por la palpación a través del recto.

 

EL trofoblasto equino produce factores inmuno supresores, diferentes a las PGs, encargados de inhibir la proliferación linfocitaria, con el fin de facilitar la preñez, al evitar el rechazo del feto por parte de la madre.

 

Las crías que nacen espontáneamente, antes o después del intervalo normal de gestación, por lo general, son débiles y poco activas.

 

El parto depende del aumento de los glucocorticoides producidos por las adrenales fetales y puede ser inducido por la aplicación de oxitocina, estrógenos, PGs y glucocorticoides.

 

Los equinos tienen niveles de reproducción más bajos comparados con otros animales, por cuanto no han sido seleccionados según su eficiencia reproductiva, sino por su fenotipo y rendimiento.

 

El problema más común en el período postparto es la retención de placenta, la que normalmente debe ser expulsada entre 1 y 3 horas posteriores al nacimiento. La administración de oxitocina es el mejor tratamiento en el caso de placenta retenida y en ocasiones puede ser extraída mediante tracción suave de la porción que protruye por la vulva.

 

CERDA

Ciclo estrual: 21 días.

Estro: 2-3 días.

Preñez: 115 días (3 meses, 3 semanas, 3 días).  

 

La presencia del verraco y la crianza de las hormonas en grupo reduce la edad de la pubertad, la cual aparece aproximadamente a los 4-5 meses, si las condiciones nutricionales son apropiadas.     

 

 

 

Los cambios ováricos en los folículos de las cerdas prepuberales se asocian con una elevación en los niveles circulantes de estradiol, previos a la ovulación.

 

Los signos del celo se hacen más marcados si la hembra puede ver u oler el macho.

 

En el estro se muestra con lordosis, inquietud, monta otros animales, vulva hinchada e hiperémica y a veces secreciones abundantes. Durante su período de receptividad sexual, cuando se les presiona el lomo, lo arquean, hay erección de las orejas y los animales permanecen inmóviles.

 

La infertilidad de las cerdas es más frecuente durante el verano, pero hay otros factores sociales, de manejo y nutricionales que también intervienen en la génesis de esta anormalidad. Hay grandes variaciones individuales en la respuesta adrenal ante el estrés y la aplicación de ACTH. Los glucocorticoides y la ACTH pueden determinar ovarios quísticos y estros silentes.

 

El confinamiento en corrales puede ocasionar anestro, aunque muchas de las hembras llegan a presentar celo unos días después de suspendido el encierro.

La subalimentación reduce el porcentaje de ovulaciones y la suplementación nutricional, acompañada de aumento de peso, incrementa el número de lechones por camada.

 

El primer estro después del destete ocurre entre los 7 y 9 días posteriores.

 

PERRA

Ciclo estral: 4-8 meses. Es más corto en las razas pequeñas.

Estro: 7-9 días.

Preñez: 2 meses. (58-63 días).

 

Las especies más pequeñas logran la pubertad a los 6 meses y las más grandes a los 2 años.

 

A medida que avanza la edad del animal, la duración del ciclo estral se hace mayor y alcanza períodos de un año o más, en las perras muy viejas.

 

La ovulación sucede en los 3 ó 4  primeros días del estro. El celo se precisa por la aceptación del macho, momento en que se suspende el flujo vulvar sanguinolento. El tiempo más eficaz en la cubrición es el primer día del consentimiento y dos días siguientes a ésta.

 

Durante la cópula hay contracción de algunos músculos el vestíbulo vaginal y de esta forma impide el retorno venoso del pene en erección, factor que en unión al agrandamiento inicial del bulbo del galnde, contribuye a mantener unida la pareja aproximadamente durante media hora.

 

La palpación del abdomen, con el animal parado puede ser útil como método diagnóstico de preñez, a partir del día 20 de gestación y el ultrasonido es efectivo aproximadamente a los 20 días del periodo gestante.

 

Las perras, al igual que las gatas, buscan lugares tranquilos antes del parto. La perra primípara muestra secreción láctea una semana antes de la aparición y la multípara solo un día antes de la misma.

 

En las perras, la vaca, la cabra y la gata, la PGf2 alfa uterina se eleva en las cercanías del parto, situación favorable para la luteolisis (con reducción de la progesterona) y la contractilidad del miometrio.

 

EN el camino, al igual que en las hembras con parición de camadas, la placenta se expulsa con el feto o unos pocos minutos después.

 

 

GATA

Ciclo estral: 14-28 días.

Estro: 4-10 días.

Preñez: 56-65 días.

Pubertad: 6-15 meses.

 

Es una ovuladora refleja (inducida). El comportamiento estral puede prolongarse hasta dos o tres días luego de la finalización de la fase folicular. Durante el estro, la hembra acepta la cópula, desvía la cola lateralmente, toma posición de lordosis, se frota contra objetos y se revuelca.

 

Si la monta es adecuada se libera LH y la ovulación sucede 24 horas más tarde. La repetición de montas eleva, aún más, la secreción de esta hormona, mientras que el servicio de la gata del proestro no da liberación de LH suficiente para producir la ovulación.

 

El frotis vaginal es útil para detectar el celo. El estro y la ovulación se inducen mediante la administración de FSH, gonadotrofina coriónica y FLGn.

 

Hasta el momento no hay medicamentos aceptados para la elevación del estro en la gata.

La palpación abdominal y el ultrasonido son útiles para el diagnostico de preñez a partir de los 20 días de la misma.

 

Varios días antes del parto hay desarrollo de las glándulas mamarias, con secreción de leche por los pezones. Es frecuente, al igual que el la perra, la búsqueda de lugares oscuros y alejados en el momento próximo a la parición.

 

 

OVEJA

Ciclo estral: 16-18 días.

Estro: 1-3 días.

Preñez: 5 meses

 

La pubertad se presenta entre los 6-12 meses de edad y se acelera por la convivencia con machos. La presencia del carnero es un potente factor inductor de la actividad estral tanto, e ovejas maduras como inmaduras.

 

La ovulación ocurre al final del estro y la monta puede realizarse en cualquier momento e calor.

La inhibina se origina en el ovario y se encarga de suprimir la secreción pituitaria de FSH. La inhibición de esta hormona, mediante anticuerpos específicos produce elevación de los niveles circulantes de FSH, en el indice de ovulación y el tamaño de la camada, sin afectar el estro, la concepción y la gestación.

 

El principal factor limitante en la reproducción de la oveja es la pérdida de los embriones, debido a una inadecuada función luteal, por lo cual la suplementación con progesterona ha mostrado ser eficaz en el mejoramiento de la fertilidad y en el tamaño de la camada.

 

La aplicación del FLGn en las ovejas, algunos días después del cruzamiento, también eleva la supervivencia de los embriones. Un fotoperíodo más prolongado incrementa la ganancia de peso, el porcentaje de apariciones y adelanta la edad de cruzamiento.

 

Conforme avanza la preñez hay un aumento basal en la secreción uterina de PGf2 alfa y PGE. El embrión de la oveja secreta una sustancia, semejante al interferón, con capacidad inhibitoria sobre la síntesis de estas PGs, para impedir el aborto.        

 

El aumento de la prolactina juega un papel dominante en la pseudopreñez de las cabras, especie en la cual esta hormona parece ejercer una fuerte actividad luteotrófica.

 

El estrés calórico afecta grandemente a las ovejas mediante la reducción de las concentraciones sanguíneas de progesterona y prolactina, fenómeno que altera el ciclo estral y la concepción.

 

En pequeños rumiantes, como la oveja y la cabra, el ultrasonido ha demostrado ser un exitoso método de diagnóstico de la preñez a partir de los 20 días postcruzamiento.

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

El profesional detecta los cambios de los órganos reproductivos, en la vaca, mediante la palpación rectal, ecografía y pruebas hormonales.

 

La no presentación del próximo celo se conoce con el nombre de ANESTRO. Entre sus causas tenemos las alteraciones en la secreción de estrógenos, progesterona y gonadotrofinas; preñez, deficiente nutrición, infecciones o contaminaciones del tracto reproductivo, hipotiroidismo, quistes ováricos, persistencia del CL., tumor de células granulosas, free martín, anestro lactacional (en yeguas, ganado de carne y cerda). (Fig. 106).

FIG. 106 PRINCIPALES CAUSAS DE ANESTRO.  CL = Cuerpo luteo.

ANESTRO

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

YODO

PERSISTENCIA

C.L

INFECCIONES

UTERINAS

TUMOR CÉLULAS

GRANULOSAS

TIROXINA

PROGESTERONA

GONADOTROFINAS

PROTEÍNAS

ENERGÍA

ESTRÓGENO

FREE MARTIN

PREÑEZ

QUISTES FOLICULARES

FÓSFORO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


En los países estaciónales hay anestro en especies tales como la oveja (en verano)  y las yeguas (en invierno), pero en las tierras tropicales no se observa tal fenómeno, aunque algunos investigadores refieren cierta influencia al respecto.

 

En nuestro medio la causa más frecuente de anestro es la alimentación deficitaria en energía, proteínas, yodo y fósforo por producir OVARIOS HIPOPLASICOS o INFANTILES e hipofuncionalidad de los mismos. Su tratamiento se asa en suplir las carencias nutritivas antes mencionadas.

 

Varios experimentos han demostrado que una de las causas más comunes de infertilidad nutricional, es el abastecimiento insuficiente de energía.

Las tasas de concepción son mejores si las vacas aumentan de peso a consecuencia de un balance energético positivo. El déficit de manganeso, vitamina A y E causa ciclos irregulares y anestro. La deficiencia de vitamina A produce crías muertas o muy pequeñas, ciclos estrales anormales y calores silenciosos. La vitamina E es fundamental en el funcionamiento reproductivo. Su carencia reduce los niveles de gonadotrofinas y tirotrofina, pero su aplicación no muestra efecto benéfico sobre los porcentajes de concepción, en vacas sometidas a estrés calórico.

 

En Colombia existe una estacionalidad en los partos y por lo tanto en la actividad sexual de las vacas. Las fases de máxima pluviosidad o de sequía respectivamente determinan una mayor o menor disponibilidad de forraje. Todas las vacas se afectan por la reducción en las pasturas, pero en menor grado lo son las hembras de la talla pequeña. Un déficit de energía, frente un exceso de proteína, altera las siguientes funciones endocrinas:

 

1.  Deprime el eje hipotalamico hipofisiario, con menor secreción de FLGn, FSH y LH.

2.  Reduce los niveles de aldosterona.

3.  Deficiente liberación de tirotrofina.

4.  Menor secreción de estrógenos y progesterona.

 

Las deficiencias de fósforo retardan el crecimiento, la madurez sexual y causan desordenes en la reproducción.

 

Estudios en los Llanos Orientales, con vaquillas, demuestran que se incrementa la posibilidad de concebir con mayor peso y menor edad cuando los animales reciben suplementos de fósforo. Los resultados positivos mejoran cuando los animales logran pesos de 300 Kg.    

 

 

El déficit simultáneo de proteína y energía ocasiona pérdida pérdidas de peso y suspensión de la actividad reproductiva e igualmente los excesos de proteína y/o energía e la dieta, durante el período anteparto, pueden causar alteraciones ováricas y secreciones (catarros) genitales.

 

Los QUISTES OVÁRICOS se forman cuando los folículos maduros no se rompen, probablemente por un bajo nivel sanguíneo de LH. Se presenta una acentuada liberación de estrógenos, ante la cual el animal puede presentar anestro o con mayor frecuencia hiperestro. La aplicación de estrógenos puede bloquear la secreción de LH y producir quistes foliculares. El tratamiento consiste en suministrar LH o de factor liberador de gonadotrofinas.

 

El HIPERESTRO o NINFOMANÍA también puede obedecer a una hipersecreción androgénica y en este estado la hembra muestra una conducta estrual más pronunciada o permanente.

 

En ocasiones los procesos inflamatorios del endometrio, dados por bacterias, elevan la síntesis de PGs, con acortamiento del ciclo estral. Los ciclos cortos en las especies domésticas de consideran patognomónicos de infección uterina.

 

La muerte embrionaria temprana es el principal contribuyente a la baja reproductividad en la vaca y hay evidencia de que, en parte, este fenómeno es dado por bajos niveles de progesterona.

 

Las temperaturas altas del medio ambiente reducen el consumo de alimentos y alteran los niveles circulantes de progesterona con las consecuentes fallas reproductivas.

 

El estrés térmico sobre la función reproductiva:

1.  Acorta la duración de las manifestaciones de celo.

2.  Aumenta la concentración plasmática de progesterona.

3.  Los estrógenos circulantes declinan significativamente.

4.  Altera la composición de la secreción intrauterina, loo que impide el crecimiento normal del embrión.

5.  El calor excesivo afecta la sobrevivencia del cigoto.

 

En los bovinos, la tensión ocasionada por el transporte o técnicas agresivas, disminuye el número de ovulaciones y eleva la presentación de ESTROS SILECIOSOS O SILENTES, caracterizados por signos externos de celo poco evidentes.    

 

Las lesiones, inflamación o la infección del endometrio reducen la producción de PGs y así hay persistencia del cuerpo lúteo y por lo tanto elevadas concentraciones de progesterona.

 

En el tratamiento del anestro se proponen varias alternativas:

 

1.  Los estrógenos pueden evocar el estro, aunque generalmente es de tipo anovulatorio.

2.  La aplicación de FSH.

3.  Administración de LH.

4.  Tiroideoterapia.

5.  La aplicación de FLGn, se emplea en el tratamiento de los quistes ováricos y para inducir la ovulación.

6.  Las PGs pueden ser empleadas en situaciones de persistencia del CL.

7.  Un método eficaz para favorecer la concepción de la predicción del próximo celo por palpación rectal o por ecografía, en animales con anestros sin que existan estados patológicos en le tracto genital.

 

 

FISIOLOGÍA DE LA GESTACIÓN

 

El CIGOTO se forman por la unión en un óvulo y un espermatozoide, evento que normalmente se realiza en el oviducto. En los días siguientes, una serie de divisiones originan una MÓRULA o hasta un BLASTOCISTO para luego viajar hasta el lecho uterino en donde hay secreciones ricas en nutrientes, con capacidad de permitir la alimentación y ulterior desarrollo del embrión.

 

Hay varios factores inmunosupresores en la placenta, el trofoblasto y el tejido uterino de varias especies domésticas. Una de estas sustancias parece ser la PGE2, con propiedad supresora de la producción linfocitaria de IL2 e incremento de la acumulación de linfocitos T supresores.

 

En las relaciones inmunológicas iniciales entre la madre y el embrión parece que el factor temprano de la preñez deprime la inmunocompetencia de los linfocitos maternos, para permitir la permanencia del feto en el organismo de la madre. La actividad de dichos factores se ha encontrado en varias especies domésticas.    

 

 

 

En vaca, yegua, cerda, oveja y cabra los embriones generan algunas sustancias capaces de reducir o cambiar la producción intrauterina de PGs y así hacer más prolongada la permanencia del CL.

 

En la perra se describe una LUTEOTROPINA PLACENTARIA que eleva la producción de progesterona por parte del CL.

 

En la mujer y primates, a los pocos días postfertilización del gameto femenino, se produce la GONADOTROFINA CORIÓNICA con poderosa función luteotrófica.

 

En la yegua y la burra existe la GONADOTROFINA CORIÓNICA EQUINA (eCG) o SUERO DE YEGUA PREÑADA (PMS), que exhibe una gran actividad de FSH y un menor efecto de LH, pero con el poder de estimular la funcionalidad del CL e inducir la exaltación secrecional de progesterona. EL embrión bovino produce cierto número de PROTEÍNAS ÁCIDAS, que prolonga la vida del CL. La proteína del trofoblasto bovino, estructuralmente relacionada con el interferón alfa, es producida entre los días 16 y 25 de preñez y tiene capacidad atenuadora sobre la secreción de PGf2 alfa.

 

Según la especie, luego de cierto tiempo, la placenta se convierte en una glándula endocrina, productora de casi todas las hormonas del ovario y de la adenohipofisis:

 

 

1.  ESTRÓGENOS:

a.      Mediante el gran desarrollo durante la preñez del útero, cérvix y vagina para permitir el albergue del nuevo(s) ser y preparar en la vaca, el canal del parto, mediante la relajación cervical. En los meses finales de la gestación, la vagina, se torna hiperémica y edemática.

b.      Su efecto mamotrófico permitirá la posterior alimentación del nuevo(s) lactante.

c.       Al bloquear la secreción de FSH y LH dan origen al anestro de la preñez.

d.      Su acción lipogénica le permite a la hembra acumular reservas de grasas, que luego serán movilizadas por otras hormonas placentarias.

e.       El desempeño de los estrógenos como poderosos anabólicos protéicos trae consigo una mayor formación de tejido.

f.       Eleva la concentración de receptores uterinos para la oxitocina, con  miras a preparar el miometrio en la contractilidad durante el parto. Los estrógenos placentarios se forman a partir de un andrógeno proveniente de la corteza adrenal del feto.

 

 

g.      La retención de Na y H2O incrementa la volemia, lo que permite una mayor irrigación placentaria y prepara a la madre para las futuras pérdidas de sangre durante el parte.

h.      La coagulabilidad sanguínea es mayor para evitar la hemorragia exagerada en la parturienta.

 

 

 

2.  PROGESTERONA:

a.      La secreción de la “leche uterina” es de capital importancia en los animales domésticos para el mantenimiento de la gestación, que la implantación total en la vaca y yegua sólo se realiza aproximadamente un mes luego de la fecundación.

b.      La relajación uterina es primordial en la implantación del embrión al endometrio.

c.       Contribuye a fomentar el anestro de la preñez por su efecto bloqueante sobre las gonadotrofinas. La administración de progesterona en la perra da supresión del estro, pero en ocasiones se presentan hiperplasia y quistes glandulares con mayor tendencia a las infecciones del endometrio.

d.      Desarrolla los acinos de la glándula mamaria.

e.       Un moco denso tapona el orificio cervical, para impedir la entrad al útero de gérmenes y de nuevos gametos masculinos, pues son células extrañas que causan un gran aflujo leucocitario al ser depositadas en el tracto reproductor femenino.

 

 

 

3.  RELAXINA:

a.      Es responsable de la relajación de los ligamentos de la cavidad pelviana, fenómeno esencial para evitar el sufrimiento materno y para ampliar el albergue fetal en esa cavidad.

b.      Tienen un efecto relajante sobre la musculatura periférica del canal pélvico para hacer más fácil el parto. En las vacas es posible observar ondulaciones o depresiones en algunas zonas dadas por la relajación de los músculos posteriores de la cadera.

c.       En varias especies se describe con acción mamotrofica.

d.      Dilata el cérvix y la vagina. La relajación del canal del parto se realiza bajo la acción de esta hormona, los estrógenos y las PGs aún en ausencia de contracciones uterinas. 

 

 

 

 

4.  LACTOGENO-PLACENTARIO o PROLACTINA-CRECIMIENTO:

a.      El efecto de Somatotrofina le confiere anabolismo proteico, retención de Na, H2O, hiperglicemia y aumento de los ácidos grasos libres, con el fin de proporcionarle mayor energía al feto.

b.      La acción de prolactina determina el crecimiento y la funcionalidad secretora de la glándula mamaria.

 

 

5.  GONADOTROFINA EQUINA

 

6.  GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA

 

7.  TIROTROFINA CORIÓNICA

 

8.  ACTH CORIÓNICA

 

Las tres ultimas hormonas se producen en la placenta de la mujer.

 

Una causa frecuente de alteración en la fertilidad bovina es la pérdida de embriones, la cual puede ser ocasionada por:

1.  Deficiencia en la producción de proteína del trofoblasto. El estrés calórico reduce la síntesis de esta sustancia.

2.  Regresión del CL debido a incapacidad del embrión en evitar dicho proceso.

3.  Insuficiente concentración sanguínea de progesterona. EL tratamiento con esta hormona es benéfico en vacas que muestran baja fertilidad. La gonadotrofina coriónica humana y el FLGn también mejoran la alteración mediante el incremento de los progestágenos.

 

La duración de la preñez en la vaca es de 280 días aproximadamente.

 

DIAGNOSTICO DE LA PREÑEZ

1.      Palpación rectal: es el método más usado luego de los 35 días de inseminación. EL diagnostico se basa en el incremento del tamaño del cuerpo uterino, acumulación de líquidos, deslizamiento de las membranas fetales y presencia de los cotiledones.

2.      Ultrasonido: se usa con éxito a partir de los 20 días postcruzamiento.

 

 

 

3.      Progesterona en la leche: las vacas grávidas (23-24 días) muestran valores superiores a 11 ng/ml. Y las no preñadas presentan cifras inferiores a 8 ng/ml.

4.      Detección bioquímica, en la sangre, de la proteína del trofoblasto producida por la placenta.

5.      Frotis vaginal: hay células parabasales en grupos, con desprendimiento nuclear y además una gran cantidad de leucocitos al inicio de la gestación.

 

 

 

FISIOLOGÍA DEL PARTO

 

El parto es explicable mediante teorías de tipo endocrinológico, por cuanto la destrucción de la inervación uterina va unida con una expulsión fetal normal. Las hormonas relacionadas con este evento son:

 

1.  OXITOCINA: se establecería una retroalimentación positiva, porque la oxitocina al contraer el útero dirige el feto hacia el cérvix y la estimulación de esta estructura libera mayores cantidades de la hormona desde la neurohipófisis. Su carencia puede coincidir con un parto normal por cuanto hay otras hormonas implicadas en el proceso.

Péptidos tales como la oxitocina, la relaxina y el FL ACTH, son producidos tanto dentro de la placenta, como de las membranas fetales y pueden contribuir al proceso del parto.

 

2.  ESTRÓGENOS: en algunas especies, al final de la preñez se describe aumento del estrógeno, con el subsiguiente aumento en la contractilidad uterina. Además estas sustancias sensibilizadas el útero ante la oxitocina.

 

3.  PROSTAGLANDINAS: a medida que avanza la preñez se eleva la producción intrauterina de PGs, con una potente actividad contractora del miometrio y relajante del cérvix.

La dilatación cervical es dada por cambios bioquímicos del colágeno, más que por las concentraciones uterinas. Las PGf2 alfa incrementan la actividad de la colagenaza  y así facilitan la relajación del cérvix. En las vacas, la falla en la dilatación cervical, ocasiona distocia y la aplicación de PGs incrementa la abertura del orificio cervical, en novillas preñadas y no gestantes. 

 

 

 

4.  CATECOLAMINAS: la estimulación de receptores alfa adrenérgicos da contracción del útero y la activación de receptores beta lo relaja. La actividad electromiográfica en el útero de la vaca es mas altas unos días antes del parto y se incrementa notablemente por acción de la noradrenalina.

                      

5.  PROGESTERONA: inhibe la contractilidad uterina y por lo tanto su disminución determinaría un mayor tono del útero.

 

6.  LA HIPOFISIS y LA ADRENAL DEL FETO: desempeñan un papel crucial en la iniciación del parto, pues la ablación de alguna de estas glándulas determina prolongación de la preñez. Desde el punto de vista de la supervivencia es importante, por cuanto la función pituitaria depende del hipotálamo y un buen funcionamiento del S.N.C. es fundamental en las respuestas reflejas y ante el estrés. La adrenal se encarga de producir cortisol, hormona de capital importancia en la protección contra agentes estresantes del medio ambiente y además depende por la formación del agente tensoactivo en el alvéolo pulmonar del feto.

 

Aparentemente la iniciación del parto está dada por la siguiente secuencia: la corteza adrenal del feto en el transcurso de la vida in útero se hace más sensible a la ACTH. Secreta mayores cantidades de cortisol, esencial en inducir la formación placentaria de estrógenos y éstos a su vez, elevan la producción intrauterina de PGs con actividad contractora del miometrio, relajante del cervix y en especies como la cabra, vaca, gata y perra dan lisis del CL., con reducción de los niveles circulantes de progesterona. (Fig. 107)

FIG. 107 DIAGRAMA CON LA POSIBLE SECUENCIA HORMONAL QUE EXPLICA LA INICIANCIÓN DEL PARTO.

Se incluye el circuito de retroalimentación positiva entre el útero y la hipófisis posterior en la secreción de oxitocina. Los mínimos niveles de progesterona facilitan la contractilidad del miometrio. F = fetal  

HIPOTÁLAMO F                                HIPÓFISIS F                        ADRENAL F                        PLACENTA

FL. DE ACTH

ACTH

CORTISOL

ESTRÓGENO

NEURO

HIPÓFISIS  +                                       ÚTERO +

OXITOCINA

CONTRACCIÓN

CERVIX

RELAJACIÓN

OVARIOS

LUTEOLISIS

DISMINUCIÓN

PROGESTERONA

PROSTAGLANDINAS

ÚTERO             +

+

+

+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Antes del parto, el cervix se torna más elástico, distensible, menos duro y se dilata gracias a la acción de los estrógenos, relaxina y PGs.

 

Los signos que denotan la proximidad del parto son la relajación de los ligamentos pelvianos, la edematización vulvar, crecimiento de la ubre con edema y secreciones por las tetas que en las yeguas toma apariencia de cera. En las especies menores hay construcción del nido y en los bovinos se observa la separación de la manada con búsqueda de lugares solitarios.

 

Etapas:

1.  Dilatación del cervix.

2.  Salida del feto.

3.  Expulsión de la placenta.

 

Las contracciones del miometrio impulsan el producto hacia el cervix, proceso que desencadena el reflejo neurosecretor de oxitocina. La contracción de la musculatura abdominal o PUJO, unido a la contractilidad uterina, producen la expulsión del feto, etapa de corta duración en los animales monotocos.

 

La expulsión placentaria es muy rápida en la yegua y mas lenta en bovinos y ovinos. Las vacas tienden a comer las membranas placentarias con mas frecuencia que las ovejas.

 

PUERPERIO

El puerperio es el tiempo que transcurre desde el fin del parto hasta la aparición del primer estro fértil. El proceso de involución uterina es auxiliado por las contracciones del miometrio dadas por las PGs después del parto, las cuales se mantienen hasta obtener un grado avanzado de involución en e útero. El período de secreción  de estas hormonas se prolonga en aquellos animales con retraso en dicho proceso involutivo.

 

La aplicación de PGs a los 30 días del parto acortan el anestro postparto e incrementan la tasa de preñez. Si se efectúa un masaje uterino vía rectal por 2 minutos en vacas adultas, en el periodo postparto, se estimula la producción de PGs por el útero, y se logra el mismo efecto que produce la inyección de estas hormonas. Otros estudios indican reducción en la tasa de concepción cuando se aplican PGF2 alfa en vacas normales.

 

El estro postparto se presenta a los 15-20 días y el primer celo fértil ocurre entre los 30 y 75 días siguientes al parto. (Tabla 16). Las vacas mientras lactan casi nunca presentan estro, pero unos pocos días luego del destete acaece el celo. El amamantamiento prolonga el período de anestro postparto al deprimir la secreción de LH, tanto por la presencia del ternero como por el estímulo de la succión.

 

ANIMAL (LUGAR)

CICLO ESTRAL

(Días)

ESTRO

(horas)

EDAD

AL

PRIMER

P. (dias)

INTERVALO

ENTRE P. Y

CONCEPCIÓN

CELO

POST-

PARTO

(días)

GESTA-

CIÓN

(días)

REFERENCIA

Holstein

20 – 24

 

 

 

30 - oo

 

España E.

Holstein

(Bogota)

19 – 23

7.7 – 15

 

 

 

 

Cardozo J.A.

Cebú (Meta)

 

 

1460

 

 

 

Saray D.A.

Hartón (Valle)

20.5 – 20.9

9.1 – 13.8

 

 

22.3 – 39.2

 

Domínguez M.D

Holstein rojo

Holstein negro

Pardo suizo

(Palmira-valle)

 

 

1241

1278

1387

195 (días)

177 (días)

169 (días)

 

 

Florez M.P

Holstein negro

Holstein ence

, rado (valle)

 

 

985

989

156

146

 

 

Escobar A.

Cebú (Dorada)

 

 

1208

132.8

 

 

Durán. R.A.

Holstein (valle)

Pardo suizo

 

 

1016

1440

134

142

 

 

Correa L.M.

Cebú (cesar)

Cebú

(S/tander)

 

 

1011

1224

141

194

 

 

Cely J.

Cebú (Meta)

 

 

1492

 

 

 

Martínez G.

Cebú

(Medellín)

20

 

 

52 – 112

 

 

González R.

Pardo suizo

(Medellín)

 

 

988 –

1155

55 – 205

 

 

Garavito E.

Cebú (Antioquia)

 

 

1170

100

 

 

Escobar A.

Cebú (Urabá)

 

 

1255

190

 

 

Gil L.G

Hartón (Valle)

 

 

980

85

 

 

Tovar Cl.

TABLA 16. CARACTERÍSTICAS REPRODUCTIVAS EN BOVINOS DE VARIAS ZONAS DE COLOMBIA.

P = Parto.  S/tander = Santander.

 

 

Las vacas que paren con una pobre condición corporal o con un balance negativo de energía, tienen extensos períodos de anestro postparto, debido a la reducción en los niveles circulantes de LH, los cuales retornan a la normalidad cuando el animal recupera sus reservas energéticas. La exposición de las vacas ante los toros reduce la duración del mismo.

 

Durante el puerperio, el útero trata de llegar a la normalidad mediante la regeneración endometrial y la expulsión  de los loquios (secreciones de moco, sangre, membranas, tejidos uterinos y líquidos fetales), gracias a las PGs. En este período las posibilidades de infección uterina se intensifican debido a la dilatación cervical. La involución uterina se completa entre los 20-30 días postparto, en la mayoría de las especies. En la va el primer celo se presenta con un bajo porcentaje de ovulación.

 

 

INTEGRACIÓN CLÍNICA

En partos distócicos con atonía uterina y apropiada dilatación del cervix, se aplica oxitocina y PGs.

 

En amenaza de aborto se emplea progesterona o medicamentos estimulantes de receptores beta adrenérgicos, estos últimos con mayor eficacia que la progesterona.

 

Los estrógenos y las PGs causan aborto precoz. La aplicación de ACTH o de glucocorticoides en la madre gestante produce parto prematuro.

 

Cuando el neonato nace antes de tiempo, la administración de glucocorticoides favorece la formación del surfactante pulmonar.  

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