SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

NOCIONES ANATOMOFISIOLÓGICAS

 

El sistema circulatorio constituye un complejo de transporte de sangre y de intercambio; las arterias, arteriolas y metarteriolas son los vasos de distribución; las vénulas y venas son los vasos de recolección, mientras que los capilares representan el sitio de filtración y absorción, tanto de agua como de diferentes sustancias. 

 

EL sistema de alta presión está conformado por ventrículo izquierdo (V.I.), aorta, arterias y arteriolas que de ellas se derivan; el sistema de baja presión que lo constituyen el ventrículo derecho (V.D), arteria pulmonar, arterias y arteriolas originadas a partir de las últimas.

 

El corazón de un perro grande en reposo bombea aproximadamente 2.5 a 3 litros de sangre por minuto, lo que equivale a unas 5 toneladas al día.

 

CORAZÓN: en los animales domésticos es un órgano hueco en forma de cono invertido. En los orificios de comunicación entre los ventrículos y las aurículas están las válvulas aurículo – ventriculares, la derecha llamada tricúspide y la izquierda es la bicúspide o mitral. El anillo fibroso, que separa aurículas y ventrículos sirve de esqueleto al corazón y en el se insertan las válvulas tricúspide, bicúspide, así como el miocardio auricular y ventricular. Las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonar se ubican en el origen de las correspondientes arterias. 

 
CARDIACO
 

Las propiedades del corazón dependen de los diferentes tipos de células que lo conforman:

 

1.      LAS CÉLULAS NODALES, AUTOMATICAS O CÉLULAS P (PRIMITIVAS): están ubicadas en el nódulo sinusal (N.S), nódulo aurículoventricular (N.A.V.) y haz de His (H.H.). Se caracterizan por generar en forma espontánea su propio impulso, propiedad denominada CRONOTROPISMO, que se hace positivo cuando aumenta la frecuencia y negativo cuando disminuye.

2.      CÉLULAS CONDUCTORAS: forman los tractos internodales, el H.H y las fibras de Purkinje, propiedad conocida como DROMOTROPISMO, que se hace positivo cuando aumenta la velocidad de conducción y negativo cuando hay enlentecimiento.

3.      LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES VERDADERAS: corresponden al miocardio auricular y ventricular, son las responsables del INOTROPISMO, el cual es positivo cuando se incrementa la  fuerza de contracción y negativo cuando disminuye. Estas fibras musculares presentan comunicaciones por medio de los discos intercalares, comportándose el miocardio como un sincitio, que puede trasmitir el impulso en ausencia de células conductoras.

 

 

4.      Las células nodales, conductoras y contráctiles verdaderas pueden ser excitadas, propiedad cardiaca conocida bajo el nombre de BATMOTROPISMO.

 

POTENCIALES DE ACCIÓN

De acuerdo con la velocidad de despolarización hay células de respuestas lenta y otras de respuesta rápida.

 

Las células contráctiles verdaderas y las conductoras son de respuesta rápida, porque presentan una mayor permeabilidad para la entrada de Na y Ca, por ello la despolarización o fase O se lleva a cabo en muy poco tiempo.

 

La Repolarización está representada por las fases 1, 2 y 3. La 1 se debe a salida de K (algunos la atribuyen a entrada de Cl), la 2 es la MESETA dada por un equilibrio entre la salida de K y la entrada de Ca; la 3es producida por la salida de K; el potencial de membrana en reposo equivale a la fase 4 (Fig. 41 POTENCIAL DE ACCIÓN EN CÉLULAS CONTRÁCTILES Y CONDUCTORAS. LAS FASES 1, 2, Y 3 CONFORMAN LA REPOLARIZACIÓN).

La meseta o fase 2 está ubicada en el primer tercio de la Repolarización incrementa el periodo refractario absoluto y determina que estas células no reciban estímulos de alta frecuencia, con el fin de evitar la tetanización de la célula muscular cardíaca.

EFECTOS DE ALGUNOS AGENTES SOBRE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN

1.      La ACETILCOLINA en la célula nodal ocasiona:

a.       Hiperpolarización.

b.      Disminución de la pendiente de despolarización diastólica.

 

 

 

El primer efecto es producido por el aumento de la permeabilidad para la salida del K y el segundo por la reducción de la permeabilidad para la entrada de Ca. Ambos efectos determinan la disminución de la frecuencia cardíaca (inotropismo negativo), con tendencia al paro cardíaco en diástole.

 

2.      La ADRENALINA y NORADRENALINA incrementan el ingreso de Ca y Na a todas las células cardíacas, para determinar cronotropismo, inotropismo y dromotropismo positivos.

Estas respuestas son exageradas por la estimulación de receptores beta – adrenérgicos del sistema simpático.

3.      EL CALOR tiene un efecto similar al de la adrenalina y el FRÍO un efecto contraria a ella en lo relacionado con la permeabilidad para el Na y el Ca.

4.      EL EXCESO DE K extracelular produce hiperpolarización de las células cardíacas, que genera paro en diástole y la hipopotasemia da tendencia al paro en sístole.

5.      UN EXCESO de Na extracelular también produce paro en diástole, al bloquear los canales de entrada de Ca.

6.      El INCREMENTO de Ca extracelular aumenta la entrada de este ión, lo que produce finalmente paro en sístole.

7.      LA DIGITAL determina un efecto cronotrópico negativo, mientras que ejerce actividad positiva sobre batmotropismo, dromotropismo e inotropismo. Al reducir la frecuencia permite un mayor descanso del corazón y el efecto positivo sobre la contractilidad eleva la capacidad de bombeo del órgano, en situaciones de insuficiencia cardíaca.

 

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDÍACA

CARDIONECTOR O DE PURKINJE

 

Por medio de este sistema el impulso originado en el nódulo sinusal se distribuye a través de todo el corazón, (Fig. 43) con capacidad de conducir impulsos en sentido anterógrado y retrógado; está compuesto por:

 

1.      NÓDULO SINUSAL (N.S.) O SINOAURICULAR: ubicado en la desembocadura de la vena cava anterior, es considerado como el marcapaso natural del corazón por emitir impulsos con mayor frecuencia.

2.      NÓDULO AURÍCULOVENTRICULAR (N.A.V): localizado en la base del tabique interauricular; conformado por fibras de pequeño diámetro que determinan un aumento en la resistencia, factor que trae consigo una disminución en la velocidad de conducción y la intensidad del impulso.

 

Por lo anterior la zona nodal es considerada DECREMENTAL y tienen como finalidad demorar el paso del impulso, para optimizar el llenado ventricular. El automatismo de este nódulo es de menor frecuencia que el sinusal y cuando por lesiones, el N.S.  deja de funcionar, toma el mando del corazón el N.A.V. por ser el de mayor frecuencia y crea el denominado ritmo nodal.  

3.      TRACTOS INTERNODALES

Son 3 (anterior, medio y posterior), comunican directamente el N.S. con el N.A.V.

HAZ DE HIS: (H.H.): es un buen conductor del impulso cardíaco; se divide en 2 ramas: la izquierda y la derecha que van al ventrículo correspondiente. Estas ramas descienden por el septum para finalmente terminar en las fibras de Purkinje, las cuales se ponen en contacto con las células musculares cardíacas. Su frecuencia de descarga es menor que la exhibida por el NAV y se puede convertir en marcapaso cuando hay lesiones en el N.S. y el N.A.V. o en el escape vagal dado por sobre-estimulación parasimpática.

 

 

 

 

 

CÉLULA NODAL: las células de respuesta lenta están ubicadas en el N.S., N.A.V. y la porción automática del H.H.

 

Las célula nodal no tienen potencial de membrana en reposo, puesto que inicia su despolarización espontáneamente; el punto en donde alcanza su máxima negatividad, se llama potencial diastólico máximo (P.D.MX); la recta que une al P.D.Mx, con el nivel de descarga (potencial umbral) es la pendiente de despolarización diastólica (fase 4) y de allí en adelante se presenta el sobretiro (fase 4) y de allí en adelante se presenta el sobretiro (fase 0) Como la permeabilidad para el Na y Ca es baja, la despolarización es más demorada, razón por la cual se les considera células de respuesta lenta; la Repolarización está representada sólo por la fase 3 cuya génesis es la salida de K (Fig. 42).

La frecuencia cardíaca normal de los animales en reposo presenta notables variaciones. (Tabla 8). Se considera como taquicardia toda cifra superior a la mayor enunciada y bradicardia el valor inferior a las cifras menores anotadas en la tabla 8.FRECUENCIA CARDÍACA.

La frecuencia cardíaca es mayor en situaciones de predominio simpático (hipovolemia, excitación, ira, algunos tipos de dolor, estrés, ejercicio, hipoxia, hipoglicemia) en recién nacidos, animales jóvenes o pequeños, durante la fiebre, la ingestión de alimentos, la rumiación, aumento de tiroxina y catecolaminas. En los equinos la frecuencia cardíaca se correlaciona directamente con la velocidad del trote o de la carrera y puede ser considerada como un criterio para estimar metabolismos aeróbico, por cuanto existe una correlación entre el numero de latidos y el consumo de O2. (Fig. 44).  

 

Hay tendencia a la bradicardia en los estados donde predomina la actividad parasimpática, como sucede en el reposo y el dolor muy intenso.

 

APLICAIÓN CLÍNICA

En la FIBRILACIÓN  la frecuencia es muya alta; su génesis depende de la aparición de múltiples sitios de descarga llamados FOCOS ECTÓPICOS en aurículas o ventrículos; el primer caso no conduce necesariamente a la muerte por cuanto 2/3 del llenado ventricular se realizan en forma pasiva, pero la fibrilación ventricular puede ser fatal, al perder el corazón su capacidad de bombeo. La hipertrofia o la dilatación cardíaca dan una mayor tendencia a la fibrilación

 

ARRITMIAS: son ritmos cardíacos anormales; como por ejemplo la arritmia sinusal, las extrasístoles, la fibrilación y los bloqueos. La arritmia sinusal se presenta con frecuencia en los perros, consiste en un aumento de la frecuencia cardíaca asociado con la inspiración y como causa se le atribuye al incremento del retorno venoso durante la fase inspiratoria, lo que a su vez estimula al nódulo sinusal.   

 

 

FOCOS ECTÓPICOS: es una zona del corazón, diferente al N.S., que toma el mando del ritmo cardíaco. Si están ubicados en el sistema de conducción se denomina homotópicos y si están por fuera de este sistema se llama heterotópicos.

 

Cualquier zona cardíaca infartada o lesionada puede emitir impulsos con mayor frecuencia que el nódulo sinusal y convertirse en marcapaso ectópico.

 

BLOQUEOS: son trastornos en la conducción cardíaca y se ubican en:

1.      Aurículas: de los tractos internodales.

 

2.      Nódulo A.V:

a.       De primer grado.

b.      De segundo grado (Mobitz I – Mobitz II).

c.       De tercer grado o bloqueo completo.

 

3.      Del H.H.

a.       Monofasciculares (de rama derecha o de rama izquierda).

b.      Bifasciculares.

c.       Trifasciculares.

 

4.      De las fibras de Purkinje o bloqueos de arborización.

EN el bloqueo de primer grado se retrasa el impulso en el nódulo A.V.; en el Mobitz I el intervalo entre la despolarización auricular y la despolarización ventricular aumenta paulatinamente hasta que desaparece una despolarización ventricular; en el Mobitz II después de varios ciclos normales desaparece una despolarización en el ventrículo; el el bloqueo de tercer grado ninguno de los impulsos, originados en el marcapaso natural, llega a los ventrículos.

 

Al corazón llegan fibras simpáticas y vagales, las cuales influencian las 4 propiedades fundamentales del corazón. El simpático se distribuye por todo el corazón y va a ejercer un efecto positivo.

 

El vago derecho inerva el N.S. mientras que el vago izquierdo va al nódulo A.V.; la inervación vagal de los ventrículos es escasa o nula. La activación del vago derecho produce bradicardia y si se estimula suavemente el vago izquierdo se presenta un bloqueo de primer grado.   

 

 

Si se estimula intensamente se producirán un bloqueo completo, en el cual las aurículas trabajaran con ritmo de marcapaso y los ventrículos con ritmo de His. Cuando se estimulan con gran intensidad ambos vagos, el corazón se detiene durante unos pocos segundos y luego reinicia su actividad don la frecuencia del H.H., fenómeno denominado escape vagal, en donde el H.H. toma el comando por cuanto no esta bajo la influencia de este nervio.

 

Luego del galope, en equinos, se reportan incrementos en los niveles de beta endorfinas, al existir correlación directa entre estas concentraciones y la frecuencia cardíaca. La taquicardia del ejercicio es causada por una mayor descarga simpática.

 

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

 

La onda P representa la despolarización de las aurículas; el complejo QRS la de los ventrículos, la onda T la Repolarización ventricular y el segmento PR determina el tiempo que demora el impulso a través del N.A.V. (Fig. 45 ELECTROCARDIOGRAMA DE UN FELINO NORMAL).

 

En el bloqueo del primer grado se hace más prolongado el PR; en el Mobitz I aumenta progresivamente el PR hasta que desaparece un complejo QRS; en el Mobitz II luego de varios ciclos normales desaparece una despolarización ventricular y en el bloqueo completo el numero de ondas P es mayor que el de los QRS.

 

CICLO CARDÍACO

 

Es la serie de eventos que se suceden en el corazón para llevar a cabo un adecuado bombeo de sangre. Como consecuencia de la despolarización se produce la contracción o sístole y la repolarización determina la relajación o diástole.

 

FASES DEL CICLO CARDÍACO:

1.      Sístole ventricular.

a.      Periodo pre – eyectivo I

 

 

b.      Periodo pre – eyectivo II

c.       Eyección: lenta – rápida – lenta. 

 

2.      Protodíastole.

 

3.      Diástole ventricular.

a.       Reflujo de sangre arteria – ventrículo.

b.      Cierre de las válvulas sigmoideas.

c.       Relajación isovolumétrica.

d.      Llenado rápido ventricular.

e.       Llenado lento ventricular o diástasis.

f.       Sístole auricular.

 

La despolarización de las aurículas produce la sístole auricular, al finalizar ésta se obtiene el máximo llenado ventricular o volumen telediastólico, la fuerza que ejerce dicho volumen sobre las paredes de los ventrículos se denomina PRECARGA. Luego se inicia la sístole ventricular que presenta los siguientes componentes:

 

PERÍODO PRE – EYECTIVO I: se extiende desde la contracción de los músculos papilares hasta el cierre de las válvulas A.V., en él se produce movimiento de la sangre desde el apex a la base, lo que produce el cierre de dichas válvulas.

 

Durante el PERÍODO PRE – EYECTIVO II continua la contracción en el ventrículo y como las válvulas sigmoideas también están cerradas hay un incremento de la presión ventricular, con mantenimiento del volumen, razón por la cual recibe el nombre de contracción isométrica o isovolumétrica. Esta fase termina cuando las presiones de los ventrículos y las de sus correspondientes arterias son iguales. La fuerza ejercida por los ventrículos para abrir las respectivas válvulas sigmoideas se denomina POSTCARGA.

 

Cuando la presión ventricular es mayor que la existente en las arterias las válvulas sigmoideas se abren y se inicia el PERIODO EYECTIVO donde se presentan 3 fases: la eyección lenta debida al bajo gradiente de presión entre la arteria y el ventrículo, luego una eyección rápida cuando el gradiente de presión es máximo; por último la eyección lenta debido a la escasez de sangre en el ventrículo, esta fase se termina cuando se igualan las presiones entre los ventrículos y las arterias, lo que determina la  protodiástole o fin de la sístole ventricular y por lo tanto la iniciación de la relajación ventricular.

 

 

Durante la protodiástole no hay flujo de sangre a pesar de estar abiertas las válvulas sigmoideas. Como en la diástole ventricular los ventrículos se relajan la presión en su interior se hace menor y la sangre refluye de la arteria provocando el cierre de las válvulas sigmoideas.

 

Cuando están cerradas las válvulas sigmoideas y las A.V. el ventrículo sigue relajado sin cambiar de volumen, lo que determina la fase de relajación isovolumétrica o relajación isométrica.

 

En el momento en que la presión auricular se hace mayor que la del ventrículo se abren las válvulas A.V. y se inicia EL LLENADO VENTRÍCULAR con sus 3 fases: en la primera la sangre pasa a gran velocidad (llenado rápido o protodiastólco); luego como las válvulas A.V. están abiertas, la mayor parte de la sangre que llega a las aurículas pasa directamente a los ventrículos (llenado lento, mesodiastólico o diástasis) y la ultima fase es la sístole auricular (llenado o volumen telediastólico). Cada fase se encarga de un tercio del llenado ventricular; las dos primeras son pasivas, dadas por la gravedad y la tercera es activa, producida por la contracción auricular.

 

El volumen telediastólico (V.T.D.) se obtiene al finalizar la sístole auricular, persiste durante los períodos pre – eyectivos I y II, disminuye cuando se inicia la eyección una vez lograda la postcarga. Al finalizarse la eyección en los ventrículos queda un remanente de sangre denominado volumen telesistólico (V.T.S.) que es constante hasta la finalización de la relajación isovolumétrica.

 

La eyección ventricular determina el volumen latido (V.L.) y así:

 

                                                                  V.L. = V.T.D. – V.T.S.

 

RUIDOS CARDÍACOS NORMALES: son 4, sólo auscultables, normalmente, el 1 y 2.

El primero o ruido sistólico tiene 4 componentes:

 

1.      MIOGÉNICO: se debe a la vibración ventricular producida por la sangre durante el periodo pre – eyectivo I.

2.      VALVULAR: es el más importante, originado por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide.

3.      SANGUÍNEO: determinado por la aproximación de la sangre a los conos arteriales y por la apertura de las válvulas sigmoideas.

 

 

 

 

 

4.      VASCULAR: turbulencia producida por la entrada de la sangre a las arterias aorta y pulmonar.

 

El segundo ruido cardíaco o diastólico consta de 3 componentes:

 

1.      VASCULAR: reflujo sanguíneo de las arterias de los ventrículos.

2.      VALVULAR: el más importante, dado por el cierre de las válvulas sigmoideas aórticas y pulmonar.

3.      VALVULAR: apertura de las válvulas A.V.

 

El tercer ruido se debe al llenado rápido ventricular; el cuerto ruido es causado por la sístole auricular.

 

Durante la auscultación también se perciben dos silenciosos: el pequeño silencio ubicado entre el primero y segundo ruido, el gran silencio entre el segundo y el primero del ciclo siguiente.

 

El primer ruido cardíaco más el pequeño silencio representan la sístole ventricular y el segundo ruido con el gran silencio corresponden a la diástole ventricular.

 

DIFERENCIACIÓN DE LOS RUIDOS CARDÍACOS

Se pueden realizar así:

 

1.      El primer ruido es más largo y más grave, mientras que el segundo es más corto y más agudo.

 

2.      Como el primer ruido es sistólico, coincide con el pulso.

 

3.      El ruido sistólico se encuentra después del gran silencio y el segundo se ubica después del pequeño silencio. El inconveniente de este método radica en que la frecuencia cardíaca se incrementa a expensas del gran silencio, lo acorta y lo hace semejante al pequeño silencio.

 

4.      EL primer ruido coincide con el choque precordial, porque el apex del corazón choca contra la pared toráxica durante su contracción.

 

 

 

 

APLICACIÓN CLÍNICA

Los ruidos cardíacos anormales más importantes son los soplos y los desdoblamientos.

 

CLASIFICACIÓN DE LOS SOPLOS

1.      Según la lesión valvular:

a.       Por estenosis: apertura deficiente de las válvulas.

b.      Por insuficiencia: cierre incompleto de las mismas.

 

Ambos soplos pueden ser congénitos o adquiridos. En la estenosis o estrechamiento las válvulas son más gruesas y en la insuficiencia las válvulas son más cortas, evento que permite el reflujo de sangre a las aurículas.

 

2.      Según la base ventricular:

a.       Soplos sistólicos.

Soplos diastólicos (Tabla 9CORRELACIÓN DE LAS LESIONES VALVULARES CON LA FASE VENTRICULAR.   A.V. = Aurículo – ventricular.)

 

1.      De acuerdo con la presentación dentro del ruido cardíaco:

a.       Protodiastólico: al principio de la diástole.

b.      Mesodiastólico: en la mitad de esta fase.

c.       Telediastólico: al final de a diástole.

 

De igual forma se mencionan los soplos sistólicos; estos pueden ser proto, meso y telesistólicos.

 

 

 

Tanto en la insuficiencia mitral como en la tricúspide hay un soplo sistólico y es importante recurrir a síntomas y signos colaterales a la lesión para lograr su diferenciación. En la insuficiencia del corazón izquierdo se produce edema pulmonar, mientras que la lesión tricúspide hay pulso yugular positivo, edema generalizado, trastornos renales y hepatomegalia. (Fig. 46 FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VALVULAR EN EL CORAZÓN IZQUIERDO Y EN EL DERECHO.  A.V = Aurículo – ventricular.  A = Aurícula.  V = Ventrículo.  I = Izquierdo.  D = Derecho.).

 

1.      Según la duración:

a.       Holodiastólico (Pandiastolico) y Holosistólico (Pansistólico): abarcan toda la fase respectiva.

b.      Merodiastolico y Merossitólico: ocupan parte de la fase.

 

En ocasines se presentan soplos por insuficiencia sin daño valvular o cardíaco y por esta razón se llamn soplos INOCENTES o ANORGÁNICOS, tal como sucede en la anemia, por cuanto la menor viscosidad sanguínea favorece la formación de turbulencias que generan el soplo.

 

DESDOBLAMIENTOS: los ruidos cardíacos están conformados por aportes de ambos ventrículos con diferencias de tiempo tan pequeñas que el oído humano no las percibe, pero en algunos casos este

 

intervalo se hace mayor y es detectable a la auscultación, lo que determina un desdoblamiento de ese ruido. Normalmente primero se despolariza el V.I y luego el VD.

 

En un bloque completo de rama derecha se contrae el V.I.  y mucho más tiempo después lo hace el V.D con desdoblamiento del primer ruido, además como primero se relaja el V.I y mucho tiempo después el V.D se desdobla el segundo ruido, lo que genera un total de cuatro ruidos durante un ciclo.

 

Cuando el bloqueo es de rama izquierda también se producen desdoblamientos del primero y segundo ruidos.

En las estenosis sigmoideas se desdobla del segundo ruido.

 

GASTO O DÉBITO CARDÍACO (G.C.)

 

Es el volumen de sangre impulsado por el ventrículo en un minuto. El G.C. del V.I es igual al del V.D.

 

G.C. = V.L. x F (V.L. = Volumen latido; F = Frecuencia).

 

El V.L  es la cantidad de sangre expulsada en cada sístole.

 

Los principales factores que regulan el G.C. son: 

 

a.       PRECARGA: es la presión ejercida por el V.T.D. sobre las paredes de los ventrículos. Determina la LEY DE STARLING, LEY DEL CORAZÓN o REGULACIÓN HETEROMÉTRICA, la cual afirma que “dentro de los limites fisiológicos a mayor llenado ventricular mayor será la fuerza de contracción del mismo”. En otras palabras un aumento de la precarga aumenta  el inotropismo y, a su vez, esta contractibilidad cardíaca depende del retorno venoso; además, la distensión del nodo sinusal, en la pared de la aurícula derecha, es una consecuencia de dicho retorno y tiene un efecto directo en el incremento de la frecuencia cardíaca.

 

El crecimiento en los terneros se acompaña de cambios hemodinámicos, en los cuales se hace mayor el gasto cardíaco, asociado con una disminución de la frecuencia cardíaca y una elevación del volumen sistólico. (Tabla 10 CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN TERNEROS FRIESIAN SEGÚN EDAD.)

El ejercicio aumenta el gasto cardíaco y los animales bien entrenados logran este incremento más por acción de la contractilidad ventricular que por el aumento de la frecuencia. (Tabla 11).

La taquicardia del ejercicio obedece a una mayor descarga simpático–adrenal (adrenalina-noradrenalina), al aumento de la temperatura e incremento del retorno venoso al corazón.

 

a.       POSTCARGA: es la fuerza generada por el ventrículo para abrir y mantener abiertas las válvulas sigmoideas. Cuando la resistencia periférica está elevada se aumenta la postcarga para mantener un G.C. normal, lo que implica un mayor esfuerzo cardíaco y en situaciones crónicas este aumento de la actividad ventricular trae consigo una hipertrofia cardíaca. Si esta medida compensadora no es suficiente queda un mayor remanente de sangre en el ventrículo (aumenta el V.T.S) se produce una dilatación cardíaca, las válvulas no cierran bien los orificios A.V.  y se origina una insuficiencia cardíaca derecha izquierda.

 

Ante una resistencia periférica elevada, en el corazón se produce, en su orden:

1.      Mayor frecuencia de contracción.

2.      Hipertrofia miocárdica.

3.      Dilatación de la cavidad ventricular.

4.      Insuficiencia A.V

 

El Cor pulmonare (edema) o corazón pulmón se presenta cuando se incrementa la resistencia en la arteria pulmonar, proceso que produce dilatación del V.D e insuficiencia tricuspídea (Fig. 47 GÉNESIS DEL COR PULMONALE.  V.D = ventrículo derecho). Este fenómeno se presenta con mayor frecuencia en los bovinos, cuando son llevados o viven en zonas de mayor altitud y configura el MAL DE ALTURAS o ENFERMEDAD DEL ENCUENTRO.

 

a.       ESTADO INOTRÓPICO: tiene que ver tanto con el numero de miofibrillas como con el diámetro de las mismas, de tal manera, que si estas son más numerosas e hipertrofiadas el ventrículo se contraerá con mayor fuerza, para elevar el V.L.

b.      CRONOTROPISMO: dentro de ciertos limites el aumento del G.C. es directamente propicional al aumento de la frecuancia, pero si esta es muy alta, el llenado ventricular se hace menor y la perfusión sanguínea del miocardio se torna deficiente, produce así disminución del V.L y por lo tanto decremento del G.C.

 

El G.C guarda una relación directa con la presión arterial.

 

El simpático incrementa tanto el cronotropismo como el inotropismo y por consiguiente el G.C.; el vago ejerce un efecto contrario.

 

 

SISTEMA CIRCULATORIO

Esta conformado por arterias, ateriolas, metarteriolas, esfínteres precapilares, capilar arterial, capilar venoso, vénulas y venas.

 

 

RELACIONES FLUJO (Q), PRESIÓN (P) Y RESISTENCIA (R)

El flujo es la cantidad de sangre que pasa por un vaso, tejido u órgano en la unidad de tiempo y esta determinado por la Ley de Ohm:

 

Q = P/R        P = QR        R = P/Q

 

La P está dada por la contracción del ventrículo.

 

La R guarda relación directa con la longitud del vaso y con la viscosidad  de la sangre y es inversamente proporcional al diámetro vascular.

 

El flujo global del organismo equivale al gasto cardíaco.            

 

La viscosidad es la dificultad presentada por un fluido para desplazarse a lo largo de un conducto. Esta propiedad guarda proporcionalidad directa con la resistencia y es afectada por los siguientes factores:

 

a.       El hematocrito: en las policitemias se aumenta la viscosidad con un mayor trabajo cardíaco. En las anemias la sangre se hace menos viscosa y fluye más fácilmente.

b.      Las proteínas plasmáticas: en las hipoproteinemias disminuye la viscosidad.

 

FLUJO LAMINAR

El Q es laminar cuando se realiza en capas concéntricas, de tal manera que la capa más externa, por estar en intimo contacto con las paredes del vaso sufre el máximo de fricción y de ahí hacia el centro el roce es gradualmente menor y se hace mayor la velocidad cuando llega al eje central, donde se presenta un máximo desplazamiento. Este flujo se caracteriza por ser silencioso.

 

Lo contrario al Q laminar es el flujo turbulento, donde se presentan movimientos en diferentes direcciones llamados corrientes parásitas, generadoras de turbulencias auscultables como soplos.

 

LEY DE POISEUILLE

La presión de un vaso es directamente proporcional al flujo, a la viscosidad del líquido, a la longitud del vaso e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, por esto, una pequeña variación en el calibre del vaso, se traduce en grandes cambios de la presión sanguínea.     

 

 

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA (R.P.)

Es la fuerza que opome el sistema arterial al flujo sanguíneo.

 

La R.P. es la ofrecida por el sistema arterial de la circulación mayor y la resistencia pulmonar está dada por el sistema arterial de la pequeña circulación. Como la resistencia de la circulación mayor es varias veces superior a la resistencia de la circulación pulmonar, el trabajo del V.I es superior al del V.D., evento que se refleja en en mayor desarrollo muscular del corazón izquierdo.

 

Las arterias, arteriolas y metarteriolas se consideran como los vasos de resistencia. Tanto la resistencia periférica como la pulmonar pueden aumentar o disminuir si respectivamente existe vasoconstricción o vasodilatación.

 

PRESIÓN ARTERIAL (P.A.)

 

Es la fuerza, expresada en mmHg, que ejrce la columna de sangre sobre las paredes del vaso. La presión diastólica (P.D) está determinada por la R.P. y la presión sistólica (P.S.) es originada por la fuerza de contracción del V.I.,  de donde se concluye:

 

P.A. = G.C. x R.P.

 

Los principales factores que afectan la presión son:

a.       Gasto cardíaco (G.C.)

b.      Resistencia periférica (R.P.)

c.       Elasticidad o distensibilidad de las arterias.

d.      Volemia.

e.       Sistema simpático y parasimpático.

 

La P.A. cambia en forma directamente proporcional con el G.C., R.P., volemia y estimulación del sistema simpático.El cambio presional es inverso a la elasticidad arterial y a la activación parasimpática.

 

El aumento del V.L., del retorno venoso y una taquicardia moderada elevan el G.C. y por lo tanto la P.S  los tres factores anteriores y la R.P., se incrementan por la acción simpática.

 

 

 

 

El efecto sobre el corazón corresponde a activación de receptores beta 1 y la vasoconstricción arteriolar y/o venosa dependen de la estimulación de receptores alfa, mientras que la estimulación beta produce vasodilatación. El simpático por activación beta eleva la secreción de renina angiotensina II (vasoconstrictor).

 

Un animal puede perder agudamente hasta un 20/ de su volemia con poco o ningún cambio presional, porque hay respuestas compensadoras tales como hipersecreción de vasopresina, aldosterona y activación simpática que trae consigo aumento del G.C.,  vasoconstricción, venoconstricción y contracción del bazo.

 

Pérdidas agudas de sangre mayores de 30% producen hipotensión y tendencia al choque hipovolémico.

 

La presión diastólica disminuye cuando se produce vasodilatación en las arteriolas o en las metarteriolas y aumenta cuando estos vasos constriñen.

 

LA HIPERTENSIÓN: es una elevación sostenida de la P.A.; puede ocasionar lesiones en varios órganos tales como cerebro, retina, riñón y a nivel del corazón izquierdo producir hipertrofia, dilatación e insuficiencia, ya que este órgano debe trabajar más para vencer la R.P. aumenta.

 

PULSO ARTERIAL

Es el desplazamiento de la pared arterial al paso de la onda sanguínea.       

 

Las principales propiedades del pulso son:                 

 

1.      AMPLITUD: es el grado de desplazamiento de la pared arterial; cuando es muy marcado, como sucede al aumentar el V.L.; durante una estimulación simpática, se dice que el pulso es magnus y si el desplazamiento es mínimo se considera al pulso como parvus.

 

2.      IGUALDAD: la amplitud debe ser la misma para cada contracción ventricular, si una onda es amplia y la siguiente es menor encontramos un pulso desigual, presente en las extrasístoles.  

 

 

 

 

 

 

3.      REGULARIDAD: se refiere a que el intervalo entre las ondas pulsátiles debe ser el mismo; si no es así encontramos el pulso irregular, como sucede en el bloqueo de segundo grado de Mobitz II.

 

4.      FRECUENCIA: normalmente debe ser la misma del corazón.

 

 

PRESIÓN CRÍTICA DE CIERRE

 

El músculo liso de las arteriolas presenta un tono, determinado por el simpático, que tiende a cerrar los vasos y para ser superado necesita que la columna de sangre ejerza una presión mínima de 30 mmHg y por esta razón dicha cifra se considera como la presión critica de cierre. La estimulación simpática incrementa el tono y por lo tanto se necesita una mayor presión para mantener abierto el vaso, o sea que aumenta la presión crítica de cierre; por el contrario, cuando se inhibe el simpático el tono se disminuye y baja la presión critica.

 

En el choque hipovolémico reflejamente hay estimulación del sistema simpático, lo que determina constricción arteriolar y metarteriolar, con una franca disminución de la perfusión tisular sanguínea. Como el parasimpático no inerva la musculatura arteriolar es nulo el efecto que ejerce sobre la presión critica del cierre.

 

 

VASOMOTRICIDAD o VASOMOTILIDAD

 

Se refiere a la intermitencia presentada por el flujo sanguíneo en las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares. Esta vasomotricidad se explica por la hipótesis metabólica, la cual establece que el incremento del metabolismo produce aumento del CO2 y disminución del O2, lo que ocasiona relajación de la musculatura vascular, por lo tanto aumento el flujo, encaminado a remover el CO2 y a disminuir su oxigeno al músculo liso.

 

La hipótesis miogénica explica como durante los estados de elevada perfusión, el músculo vascular se contrae, en respuesta al estiramiento de las paredes del vaso. Según estas dos teorías el flujo sanguíneo en cada órgano, cae bajo el control de autorregulaciones intrínsecas.

 

 

 

INTERCAMBIO CAPILAR

 

Hasta los esfínteres precapilares los vasos han funcionado como conductores de la sangre, pero como los capilares solamente poseen células endoteliales, unidas por proteinato ce Ca, se consideran como vasos de intercambio, por  cuanto permiten el paso de agua y solutos.

 

En los capilares arteriales se realiza la filtración, hacia el espacio intersticial, tanto de líquido como de sustancias útiles para el metabolismo, mientras que en los capilares venosos se lleva a cabo la absorción de agua y sustancias de desecho desde el espacio intercelular y las células, mediante la interacción de las siguientes presiones:

1.      PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR (P.H.) dada por la contracción ventricular izquierda con valor que oscila entre 25 y 30 mmHg; es una fuerza que saca líquido del capilar al espacio intersticial.

2.      PRESIÓN ONCÓTICA O COLOIDODMÓTICA (P.O.) de la sangre, dada por las proteínas plasmáticas en especial por las albúminas; trata de retener agua en el interior del capilar con un valor aproximado de 28 mmHg.

 

En el líquido intersticial la P.H. es negativa por cuanto el espacio intercelular es un gel formado por proteoglicano y colágena, que actúan como una esponja al producir succión sobre las paredes del capilar, con una fuerza de –5 a –7 mmHg que trata de extraer líquido del capilar.

La P.O. del líquido extracelular es de 6 mmHg, porque allí hay una baja concentración de proteínas y establece una fuerza que contribuye a retener agua en el intersticio.

 

Hacia fuera del vaso se dirigen las siguientes fuerzas:

 

P.H. Capilar:          30 mmHg

P.O. Extracelular          6mmHg

P.H. Extracelular          5 mmHg  

Total hacia fuera del capilar arterial          41 mmHg

 

Hacia adentro actúa la P.O. del plasma: 28 mmHg

 

Presión de filtración: 41 – 28 = 13 mmHg, que permite la salida de líquidos y solutos del capilar arterial al espacio intersticial.

 

 

A medida que se realiza la filtración el capilar pierde agua y paulatinamente la P.H decrece hasta 10 mmHg en el extremo venoso del capilar y quedan las fuerzas así:

 

Hacia fuera

P.H Capilar:          10mmHg

P.O Extracelular:          6mmHg

P.H Extracelular:          5 mmHg

Total hacia fuera del capilar venoso:          21mmHg

Para retener agua en el capilar actúa la P.O = 28 mmHg

 

Fuerza neta de absorción 28 – 21 = 7 mmHg, que permite el paso de líquido desde el espacio intersticial hacia la luz del capilar venoso.

 

Como la presión de filtración excede en un 5 mmHg a la presión de absorción queda un remanente de líquido en el espacio extracelular, que debe ser drenado por la circulación linfática.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

El EDEMA es una acumulación anormal de líquido extracelular, ocasionado por:

1.      Aumento de la filtración.

2.      Reducción de la absorción.

3.      Taponamiento del flujo linfático.

 

En las hipoproteinemias se produce edema debido a que aumenta la filtración y disminuye la absorción.

 

En la hipervolemia el edema es ocasionado por aumento de la P.H en el extremo arterial; en la insuficiencia cardíaca congestiva, debido a que existe reflujo sanguíneo desde las aurículas a las venas, se eleva la P.H en el extremo venoso del capilar, esto se traduce en una menor absorción.

 

CIRCULACIÓN VENOSA

 

Por medio de ella regresa la sangre de los tejidos al corazón; para que se realice adecuadamente intervienen los siguientes factores:

    

1.      BOMBA CARDÍACA: como el sistema circulatorio es cerrado, el corazón contribuye, por medio de la contracción ventricular, al retorno de la sangre hasta la aurícula derecha.

2.      BOMBA MUSCULAR: está dada por la interacción entre las válvulas venosas y los músculos de als extremidades. Como las venas tienen paredes delgadas, cundo se produce una contracción muscular, se comprimen fácilmente, con el consecuente movimiento de la sangre, encargado de provocar el cierre de las válvulas dístales y la apertura de las proximales, que impulsa el fluido sanguíneo en dirección al corazón. (Fig. 48 BOMBA MUSCULAR. LA SANGRE AL DESCENDER CIERRA LAS VÁLVULAS VENOSAS Y AL ASECENDER LAS ABRE).

 

1.      BOMBA TORACOABDOMINAL: durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica, fenómeno que atrae la sangre a las aurículas y simultáneamente se eleva la presión intraadominal, factor positivo para dirigir la sangre hacia el tórax.

Las venas por ser distensibles y de gran diámetro pueden acumular significativos volúmenes de sangre, motivo para considerarlas como los vasos de capacitancia del sistema circulatorio.

 

REGULACIÓN CARDIOVASCULAR

DEL FLUJO SANGUÍNEO

 

La presión arterial y el flujo se regulan por un sistema neurohormonal (extrínseco) y por mecanismos metabólicos locales (intrínsecos), así:

 

 

 

1.      CONTROL LOCAL.

 

LOCAL A CORTO PLAZO: si un tejido del organismo tiene mayor trabajo, allí se produce aumento de CO2, algunos metabolitos ácidos, adenosina, temperatura y potasio extracelular. Todos los factores, adicionados a un descenso de oxígeno y del pH, producen dilatación de arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares, con el fin de incrementar la perfusión sanguínea.

 

Si hay injuria tisular se liberan histamina, bradicinina y PGS, sustancias vasodilatadoras en el proceso de la inflamación. Algunos antiinflamatorios ejercen su actividad farmacológica al inhibir la liberación y síntesis de los anteriores productos.

 

En caso de extravasación de la sangre de las plaquetas se encargan de producir vasoconstrictores tales como la serotonina y los tromboxanos con el fin de producir hemostasia.

 

El endotelio participa activamente en la regulación local así:

1.1.1.      Sintetiza prostaciclinas, PG E2 alfa y óxido nítrico (factor relajante derivado del endotelio), todas estás sustancias con actividad vasodilatadora.

 

1.1.2.      Forma e inactiva angiotensina II y cataboliza bradicininas.

 

1.1.3.      Produce la endotelina, sustancia con un efecto vasoconstrictor local diez veces mayor que la angiotensina II; es uno de los elementos inotrópicos más potentes, además con una fuerte acción mitogénica, que sugiere un papel importante en la remodelación cardíaca.        

 

Los vasos cutáneos son regulados principalmente mediante un control extrínseco; la vasculatura cerebral y cardíaca poseen mayor control intrínseco, para conservar su flujo sanguíneo aún bajo hipotensiones más o menos intensas. En el cerebro, el aumento de Co2, de los H+ y la hipoxia producen intensas vasodilatación; mientras que, estudios realizados en perros demuestran como la adenosina determina dilatación coronaria, cuando se incrementa el trabajo cardíaco o se reduce la perfusión de este órgano.  

 

 

 

 

1.2. La regulación LOCAL A LARGO PLAZO se desarrolla en días, semanas o meses y se atribuye a la producción, por el tejido carente crónico de oxígeno, de un factor angiogenético o angiogenina, encargado de aumentar el diámetro de los vasos existentes y de la formación de nuevos capilares. Otras sustancia relacionadas con este fenómeno son: el factor de crecimiento de las células endoteliales y el factor de los fibroblastos, factor de permeabilidad capilar y la interleucina 8.

 

2.      REGULACIÓN SISTEMICA: puede ser nerviosa o humoral.

 

2.1.         REGULACIÓN NERVIOSA: en el bulbo se ubica el núcleo motor dorsal del vago considerado como el centro cardioinhibidor. La cardioaceleración es dada por la inervación simpática, pero no se conoce un centro especifico en el encéfalo.

 

El centro vasomotor está compuesto por 2 áreas:

 

a.       Área presora: cuya estimulación produce aumento de la actividad simpática.

b.      Área depresora: al ser estimulada desencadena un bloqueo del simpático y activación del centro cardioinhibidor.

 

La actividad del centro vasomotor está regulada principalmente por:

 

1.                  Barorreceptores o Presorreceptores: son terminaciones nerviosas libres, distribuidas genéricamente en el árbol arterial, en las aurículas pero primordialmente en seno carotídeo y cayado aórtico, donde actúan como “sensores guardianes” de la cantidad de sangre que ingresa al encéfalo y que sale del corazón. En casos de hipotensión los Barorreceptores disminuyen la descarga, y por vía nerviosa activan el área presora, para que está, mediante el trabajo simpático, eleve la presión. Los Presorreceptores arteriales son los principales responsables de la regulación instantánea de la presión arterial y las alteraciones del tono simpático determinan cambios en la actividad cardíaca, en el diámetro de los vasos de resistencia y de capacitancia.

 

Los barorreflejos arteriales inhiben la influencia simpática cuando son estimulados por incrementos en la presión arterial sistémica y producen efectos totalmente contrarios a los que se presentan en caso de hipotensión.                 

 

 

 

Cuando hay una caída de la presión arterial, por intermedio de los Barorreceptores se reduce el tono vagal, además se aumenta el tono simpático y por lo tanto hay elevación de la frecuencia, de la contractibilidad cardiaca, de la resistencia periférica, del retorno venoso y una mayor liberación de adrenalina, noradrenalina y de renina.

 

La reducción del diámetro de los vasos y la producción elevada de los vasoconstrictores angiotensina II y catecolaminas traen consigo un aumento de la resistencia periférica y por lo tanto de la presión arterial. La venoconstricción y la esplenocontracción aumentan el retorno venoso y por consiguiente el G.C..

 

La hipotensión reflejamente produce activación de:

 

1.      Área presora.

2.      Simpático:

a.       Vasoconstricción.

b.      Venoconstricción.

c.       Aumento del G.C.

d.      Contracción del bazo.

Secreción de renina y catecolaminas. (Fig. 49

MECANISMOS NERVIOSOS Y HUMORALES COMPENSATORIOS ANTE LA HIPOTENSIÓN.

P.A. = presión arterial.  R.P = resistencia periférica.  G.C. = gasto cardíaco.  Ang = angiotensina II)

2. Quimiorreceptores: hipercapnia y la hipoxia estimulan los quimiorreceptores, ubicados especialmente en el glomus carotídeo, cayado aórtico y centro vasomotor, con el fin de elevar la presión arterial, lo que conlleva a la remoción del CO2 y a un mayor aporte de O2 a los tejidos. Cundo la hipotensión es muy severa y no le llega suficiente cantidad de sangre al encéfalo, se acumula el O2 sustancia importante localmente para determinar vasodilatación y activación sucesiva del área presora, simpático y elevación de la presión arterial para producir un hiperflujo cerebral. La contracción de los vasos arteriales y de las venas, dada por el simpático, redistribuye la sangre corporal hacia el cerebro y el corazón.

 

            En la REGULACIÓN HUMORAL intervienen las siguientes sustancias:

a.       Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina).

b.      Renina – angiotensina II.

c.       Vasopresina u hormona antidiurética (ADH).

d.      Aldosterona.

 

La secreción médulo – adrenal de catecolaminas es gobernada por el simpático y su función genérica es la de proteger al animal contra el estrés, ya que al levar la presión arterial, favorece la irrigación y el aporte de nutrientes en muchos tejidos especialmente a nivel cerebral. Las catecolaminas actúan sobre los receptores alfa y beta; la activación de los primeros da vasoconstricción y venoconstricción, mientras que la estimulación de receptores beta 2 da vasodilatación y los receptores beta 1 aumentan el debito cardíaco e incrementa la renina.

 

El riñón por intermedio del aparato yuxtaglomerular, ante las hipotensiones, eleva la secreción de renina, una enzima que cliva al angiotensinogéno para formar angiotensina I y ésta por acción de la enzima convertidora o convertasa (E.C.A.) se transforma en angiotensina II, encargada de elevar la presión arterial al aumentar la resistencia periférica, por cuanto es el más potente vasoconstrictor sistémico conocido y además estimula la secreción de aldosterona, ACTH, noradrenalina y ADH.

 

La aldosterona aumenta la reabsorción en el tubo distal de sodio y agua, lo que se traduce en una mayor volemia. La ACTH favorece la secreción de esta hormona.

 

La ADH hace más pronunciada la reabsorción de agua y de esta forma eleva la volemia.

 

 

 

 

 

Cuando hay distensión de las aurículas, como sucede en el caso de las hipervolemias, el corazón actúa como órgano endocrino al producir el factor natriurético auricular, entre cuyas funciones se encuentran: una intensa vasodilatación sistémica, aumento del volumen urinario y de la excreción de sodio e inhibición de la aldosterona y la renina.

 

APLICACIÓN CLÍNICA

 

SHOK O CHOQUE: siempre implica hipotensión y deficiencia circulatoria.

Se clasifica de la siguiente manera:

1.      Hipovolémico.

2.      Anafiláctico.

3.      Séptico.

4.      Cardiogénico.

 

En un animal, una perdida aguda de la volemia, inicia respuestas compensadoras neuroendocrinas, encaminadas a restaurar el volumen sanguíneo. La hipovolemia reduce el retorno venoso cardíaco, lo que se traduce en una mayor actividad de los Barorreceptores con incremento de la secreción de catecolaminas, encargadas de aumentar la R.P., la contracción venosa, la frecuencia y la contractilidad cardíaca. Si las hipovolemias son mayores del 30% estos mecanismos son insuficientes, con franca tendencia al Soc., debido a procesos de retroalimentación positiva, tales como:

 

a.       Corazón: por la caída de la P.A. el flujo coronario disminuye y se rebaja el G.C. con el subsiguiente descenso presional. El páncreas, ante la hipoxia produce el factor depresor del miocardio.

b.      Cerebro: cuando la perfusión de este órgano disminuye durante un período de 10 a 15 minutos, el centro vasomotor se deprime, al igual que la actividad simpática, con la subsiguiente vasodilatación.

Tejidos: la falla circulatoria determina la liberación de histamina, serotonina, radicales libres, derivados del ácido araquidonico como los LTs, PGs, Trx, además de otras sustancias que incrementan la vasodilatación y permeabilidad capilar, con pérdida de líquido hacia los tejidos, lo que agrava la hipovolemia. Como hay anaerobiosis se eleva la producción de ácido láctico con la respectiva acidosis y vasodilatación. (Fig. 50

CAUSAS Y ALGUNOS PROCESOS DE RETROALIMENTACIÓN POSITIVA EN EL CHOQUE.

C.V. = centro vasomotor.  F.D.M. = factor depresor del miocardio. S.Vd. = sustancia vasodilatadora.).

En los vasos es éxtasis sanguíneo favorece la formación de trombos, a nivel renal, la reducción del flujo determina la oliguria o la anuria y en la mucosa gastrointestinal, la deficiente circulación puede causar ulceraciones traslocación de la flora hacia la circulación.           

 

En el Shock séptico las bacterias producen endotoxinas con actividad vasodilatadora y cardiopresora.

 

En el Shock neurogénico hay perdida del tono vasomotor, se genera una dilatación de las venas con disminución del retorno venoso. Algunas de sus causas son la anestesia general, anestesia raquídea y lesiones encefálicas.

 

El Shock cardiogénico es dado por disminución en la capacidad de bombeo del corazón, como sucede en el infarto del miocardio, disfunción valvular y arritmias.

 

En el Shock anafiláctico se libera histamina, potente dilatador venoso y arteriolar.

Para el tratamiento del Shock, se cual fuere su etiología, se deben administrar líquidos, mantener las vías aéreas permeables, controlar el trastorno ácido – básico, administrar inotrópicos como la dopamina o la adrenalina, aplicar antibióticos y glucocorticoides, estos últimos, con el fin de inhibir la producción de derivados del ácido araquidonico.

 

 
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john william gutierrez rojas,
11/9/2011 11:44
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john william gutierrez rojas,
25/9/2011 13:24
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john william gutierrez rojas,
16/10/2011 20:53
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john william gutierrez rojas,
25/9/2011 13:20
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john william gutierrez rojas,
16/10/2011 21:00
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john william gutierrez rojas,
16/10/2011 21:03
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SANGRE!.PPT
(14206k)
john william gutierrez rojas,
6/9/2011 6:01
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