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Autism / Autisme


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Classification and external resources
Young red-haired boy facing away from camera, stacking a seventh can atop a column of six food cans on the kitchen floor. An open pantry contains many more cans.
Repetitively stacking or lining up objects may indicate autism.
GeneReviewsAutism overview

Autism is a disorder of neural development characterized by impaired social interaction and communication, and by restricted and repetitive behavior. These signs all begin before a child is three years old.[1] Autism affects information processing in the brain by altering how nerve cells and their synapses connect and organize; how this occurs is not well understood.[2] The two otherautism spectrum disorders (ASD) are Asperger syndrome, which lacks delays in cognitive development and language, and PDD-NOS, diagnosed when full criteria for the other two disorders are not met.[3]

Autism has a strong genetic basis, although the genetics of autism are complex and it is unclear whether ASD is explained more by rare mutations, or by rare combinations of common genetic variants.[4] In rare cases, autism is strongly associated with agents that cause birth defects.[5] Controversies surround other proposed environmental causes, such as heavy metalspesticides or childhood vaccines;[6] the vaccine hypotheses are biologically implausible and lack convincing scientific evidence.[7] The prevalence of autism is about 1–2 per 1,000 people; the prevalence of ASD is about 6 per 1,000, with about four times as many males as females. The number of people diagnosed with autism has increased dramatically since the 1980s, partly due to changes in diagnostic practice; the question of whether actual prevalence has increased is unresolved.[8]

Parents usually notice signs in the first two years of their child's life.[9] The signs usually develop gradually, but some autistic children first develop more normally and then regress.[10] Although early behavioral or cognitive intervention can help autistic children gain self-care, social, and communication skills, there is no known cure.[9] Not many children with autism live independently after reaching adulthood, though some become successful.[11] An autistic culture has developed, with some individuals seeking a cure and others believing autism should be tolerated as a difference and not treated as a disorder.[12]



Autism is a highly variable neurodevelopmental disorder[13] that first appears during infancy or childhood, and generally follows a steady course without remission.[14] Overt symptoms gradually begin after the age of six months, become established by age two or three years,[15] and tend to continue through adulthood, although often in more muted form.[16] It is distinguished not by a single symptom, but by a characteristic triad of symptoms: impairments in social interaction; impairments in communication; and restricted interests and repetitive behavior. Other aspects, such as atypical eating, are also common but are not essential for diagnosis.[17] Autism's individual symptoms occur in the general population and appear not to associate highly, without a sharp line separating pathologically severe from common traits.[18]

Social development

Social deficits distinguish autism and the related autism spectrum disorders (ASD; see Classification) from other developmental disorders.[16] People with autism have social impairments and often lack the intuition about others that many people take for granted. Noted autistic Temple Grandin described her inability to understand the social communication of neurotypicals, or people with normal neural development, as leaving her feeling "like an anthropologist on Mars".[19]

Unusual social development becomes apparent early in childhood. Autistic infants show less attention to social stimuli, smile and look at others less often, and respond less to their own name. Autistic toddlers differ more strikingly from social norms; for example, they have less eye contact and turn taking, and are more likely to communicate by manipulating another person's hand.[20] Three- to five-year-old autistic children are less likely to exhibit social understanding, approach others spontaneously, imitate and respond to emotions, communicate nonverbally, and take turns with others. However, they do form attachments to their primary caregivers.[21] Most autistic children display moderately less attachment security than non-autistic children, although this difference disappears in children with higher mental development or less severe ASD.[22] Older children and adults with ASD perform worse on tests of face and emotion recognition.[23]

Contrary to a common belief, autistic children do not prefer being alone. Making and maintaining friendships often proves to be difficult for those with autism. For them, the quality of friendships, not the number of friends, predicts how lonely they feel. Functional friendships, such as those resulting in invitations to parties, may affect the quality of life more deeply.[24]

There are many anecdotal reports, but few systematic studies, of aggression and violence in individuals with ASD. The limited data suggest that, in children with mental retardation, autism is associated with aggression, destruction of property, and tantrums. A 2007 study interviewed parents of 67 children with ASD and reported that about two-thirds of the children had periods of severe tantrums and about one-third had a history of aggression, with tantrums significantly more common than in non-autistic children with language impairments.[25] A 2008 Swedish study found that, of individuals aged 15 or older discharged from hospital with a diagnosis of ASD, those who committed violent crimes were significantly more likely to have other psychopathological conditions such as psychosis.[26]


About a third to a half of individuals with autism do not develop enough natural speech to meet their daily communication needs.[27] Differences in communication may be present from the first year of life, and may include delayed onset of babbling, unusual gestures, diminished responsiveness, and vocal patterns that are not synchronized with the caregiver. In the second and third years, autistic children have less frequent and less diverse babbling, consonants, words, and word combinations; their gestures are less often integrated with words. Autistic children are less likely to make requests or share experiences, and are more likely to simply repeat others' words (echolalia)[28][29] or reverse pronouns.[30] Joint attention seems to be necessary for functional speech, and deficits in joint attention seem to distinguish infants with ASD:[3] for example, they may look at a pointing hand instead of the pointed-at object,[20][29] and they consistently fail to point at objects in order to comment on or share an experience.[3] Autistic children may have difficulty with imaginative play and with developing symbols into language.[28][29]

In a pair of studies, high-functioning autistic children aged 8–15 performed equally well as, and adults better than, individually matched controls at basic language tasks involving vocabulary and spelling. Both autistic groups performed worse than controls at complex language tasks such as figurative language, comprehension and inference. As people are often sized up initially from their basic language skills, these studies suggest that people speaking to autistic individuals are more likely to overestimate what their audience comprehends.[31]

Repetitive behavior

Autistic individuals display many forms of repetitive or restricted behavior, which the Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R)[32] categorizes as follows.

Young boy asleep on a bed, facing the camera, with only the head visible and the body off-camera. On the bed behind the boy's head is a dozen or so toys carefully arranged in a line, ordered by size.
A young boy with autism, and the precise line of toys he made
  • Stereotypy is repetitive movement, such as hand flapping, making sounds, head rolling, or body rocking.
  • Compulsive behavior is intended and appears to follow rules, such as arranging objects in stacks or lines.
  • Sameness is resistance to change; for example, insisting that the furniture not be moved or refusing to be interrupted.
  • Ritualistic behavior involves an unvarying pattern of daily activities, such as an unchanging menu or a dressing ritual. This is closely associated with sameness and an independent validation has suggested combining the two factors.[32]
  • Restricted behavior is limited in focus, interest, or activity, such as preoccupation with a single television program, toy, or game.
  • Self-injury includes movements that injure or can injure the person, such as eye poking, skin picking, hand biting, and head banging.[3] A 2007 study reported that self-injury at some point affected about 30% of children with ASD.[25]

No single repetitive behavior seems to be specific to autism, but only autism appears to have an elevated pattern of occurrence and severity of these behaviors.[33]

Other symptoms

Autistic individuals may have symptoms that are independent of the diagnosis, but that can affect the individual or the family.[17] An estimated 0.5% to 10% of individuals with ASD show unusual abilities, ranging from splinter skills such as the memorization of trivia to the extraordinarily rare talents of prodigious autistic savants.[34] Many individuals with ASD show superior skills in perception and attention, relative to the general population.[35] Sensory abnormalities are found in over 90% of those with autism, and are considered core features by some,[36] although there is no good evidence that sensory symptoms differentiate autism from other developmental disorders.[37] Differences are greater for under-responsivity (for example, walking into things) than for over-responsivity (for example, distress from loud noises) or for sensation seeking (for example, rhythmic movements).[38] An estimated 60%–80% of autistic people have motor signs that include poor muscle tonepoor motor planning, and toe walking;[36]; deficits in motor coordination are pervasive across ASD and are greater in autism proper.[39]

Unusual eating behavior occurs in about three-quarters of children with ASD, to the extent that it was formerly a diagnostic indicator. Selectivity is the most common problem, although eating rituals and food refusal also occur;[25] this does not appear to result in malnutrition. Although some children with autism also have gastrointestinal (GI) symptoms, there is a lack of published rigorous data to support the theory that autistic children have more or different GI symptoms than usual;[40] studies report conflicting results, and the relationship between GI problems and ASD is unclear.[41]

Parents of children with ASD have higher levels of stress.[42] Siblings of children with ASD report greater admiration of and less conflict with the affected sibling than siblings of unaffected children or those with Down syndrome; siblings of individuals with ASD have greater risk of negative well-being and poorer sibling relationships as adults.[43]


Autism is one of the five pervasive developmental disorders (PDD), which are characterized by widespread abnormalities of social interactions and communication, and severely restricted interests and highly repetitive behavior.[14] These symptoms do not imply sickness, fragility, or emotional disturbance.[16]

Of the five PDD forms, Asperger syndrome is closest to autism in signs and likely causes; Rett syndrome and childhood disintegrative disorder share several signs with autism, but may have unrelated causes; PDD not otherwise specified (PDD-NOS; also called atypical autism) is diagnosed when the criteria are not met for a more specific disorder.[44] Unlike with autism, people with Asperger syndrome have no substantial delay in language development.[1] The terminology of autism can be bewildering, with autism, Asperger syndrome and PDD-NOS often called the autism spectrum disorders (ASD)[9] or sometimes the autistic disorders,[45] whereas autism itself is often called autistic disorderchildhood autism, or infantile autism. In this article, autism refers to the classic autistic disorder; in clinical practice, though, autismASD, and PDD are often used interchangeably.[46] ASD, in turn, is a subset of the broader autism phenotype, which describes individuals who may not have ASD but do have autistic-like traits, such as avoiding eye contact.[47]

The manifestations of autism cover a wide spectrum, ranging from individuals with severe impairments—who may be silent, mentally disabled, and locked into hand flapping and rocking—to high functioning individuals who may have active but distinctly odd social approaches, narrowly focused interests, and verbose, pedantic communication.[48] Because the behavior spectrum is continuous, boundaries between diagnostic categories are necessarily somewhat arbitrary.[36] Sometimes the syndrome is divided into low-, medium- orhigh-functioning autism (LFA, MFA, and HFA), based on IQ thresholds,[49] or on how much support the individual requires in daily life; these subdivisions are not standardized and are controversial. Autism can also be divided into syndromal and non-syndromal autism; the syndromal autism is associated with severe or profound mental retardation or a congenital syndrome with physical symptoms, such as tuberous sclerosis.[50] Although individuals with Asperger syndrome tend to perform better cognitively than those with autism, the extent of the overlap between Asperger syndrome, HFA, and non-syndromal autism is unclear.[51]

Some studies have reported diagnoses of autism in children due to a loss of language or social skills, as opposed to a failure to make progress, typically from 15 to 30 months of age. The validity of this distinction remains controversial; it is possible that regressive autism is a specific subtype,[10][20][28][52] or that there is a continuum of behaviors between autism with and without regression.[53]

Research into causes has been hampered by the inability to identify biologically meaningful subpopulations[54] and by the traditional boundaries between the disciplines of psychiatrypsychologyneurology and pediatrics.[55] Newer technologies such as fMRI and diffusion tensor imaging can help identify biologically relevant phenotypes (observable traits) that can be viewed on brain scans, to help further neurogenetic studies of autism;[56] one example is lowered activity in the fusiform face area of the brain, which is associated with impaired perception of people versus objects.[2] It has been proposed to classify autism using genetics as well as behavior.[57]


Main article: Causes of autism

It has long been presumed that there is a common cause at the genetic, cognitive, and neural levels for autism's characteristic triad of symptoms.[58] However, there is increasing suspicion that autism is instead a complex disorder whose core aspects have distinct causes that often co-occur.[58][59]

Three diagrams of chromosome pairs A, B that are nearly identical. 1: B is missing a segment of A. 2: B has two adjacent copies of a segment of A. 3: B's copy of A's segment is in reverse order.
Deletion (1), duplication (2) and inversion (3) are all chromosome abnormalities that have been implicated in autism.[60]

Autism has a strong genetic basis, although the genetics of autism are complex and it is unclear whether ASD is explained more by rare mutations with major effects, or by rare multigene interactions of common genetic variants.[4][61]Complexity arises due to interactions among multiple genes, the environment, and epigenetic factors which do not change DNA but are heritable and influence gene expression.[16] Studies of twins suggest that heritability is 0.7 for autism and as high as 0.9 for ASD, and siblings of those with autism are about 25 times more likely to be autistic than the general population.[36] However, most of the mutations that increase autism risk have not been identified. Typically, autism cannot be traced to a Mendelian (single-gene) mutation or to a single chromosome abnormality like fragile X syndrome, and none of the genetic syndromes associated with ASDs has been shown to selectively cause ASD.[4] Numerous candidate genes have been located, with only small effects attributable to any particular gene.[4] The large number of autistic individuals with unaffected family members may result from copy number variations—spontaneous deletions or duplications in genetic material during meiosis.[62] Hence, a substantial fraction of autism cases may be traceable to genetic causes that are highly heritable but not inherited: that is, the mutation that causes the autism is not present in the parental genome.[60]

Several lines of evidence point to synaptic dysfunction as a cause of autism.[2] Some rare mutations may lead to autism by disrupting some synaptic pathways, such as those involved with cell adhesion.[63] Gene replacement studies in mice suggest that autistic symptoms are closely related to later developmental steps that depend on activity in synapses and on activity-dependent changes.[64] All known teratogens (agents that cause birth defects) related to the risk of autism appear to act during the first eight weeks from conception, and though this does not exclude the possibility that autism can be initiated or affected later, it is strong evidence that autism arises very early in development.[5] Although evidence for other environmental causes is anecdotal and has not been confirmed by reliable studies,[6] extensive searches are underway.[65] Environmental factors that have been claimed to contribute to or exacerbate autism, or may be important in future research, include certain foods, infectious diseaseheavy metalssolventsdiesel exhaustPCBsphthalates and phenols used in plastic products, pesticidesbrominated flame retardantsalcoholsmokingillicit drugsvaccines,[8] and prenatal stress.[66] Parents may first become aware of autistic symptoms in their child around the time of a routine vaccination, and this has given rise to theories that vaccines or their preservatives cause autism. Although these theories lack convincing scientific evidence and are biologically implausible, parental concern about autism has led to lower rates of childhood immunizations and higher likelihood of measles outbreaks.[7]


Autism's symptoms result from maturation-related changes in various systems of the brain. How autism occurs is not well understood. Its mechanism can be divided into two areas: the pathophysiology of brain structures and processes associated with autism, and theneuropsychological linkages between brain structures and behaviors.[67] The behaviors appear to have multiple pathophysiologies.[18]


Two diagrams of major brain structures implicated in autism. The upper diagram shows the cerebral cortex near the top and the basal ganglia in the center, just above the amygdala and hippocampus. The lower diagram shows the corpus callosum near the center, the cerebellum in the lower rear, and the brain stem in the lower center.
Autism affects the amygdala,cerebellum, and many other parts of the brain.[68]

Unlike many other brain disorders such as Parkinson's, autism does not have a clear unifying mechanism at either the molecular, cellular, or systems level; it is not known whether autism is a few disorders caused by mutations converging on a few common molecular pathways, or is (like intellectual disability) a large set of disorders with diverse mechanisms.[13] Autism appears to result from developmental factors that affect many or all functional brain systems,[69] and to disturb the timing of brain development more than the final product.[68] Neuroanatomical studies and the associations with teratogens strongly suggest that autism's mechanism includes alteration of brain development soon after conception.[5] This anomaly appears to start a cascade of pathological events in the brain that are significantly influenced by environmental factors.[70] Just after birth, the brains of autistic children tend to grow faster than usual, followed by normal or relatively slower growth in childhood. It is not known whether early overgrowth occurs in all autistic children. It seems to be most prominent in brain areas underlying the development of higher cognitive specialization.[36] Hypotheses for the cellular and molecular bases of pathological early overgrowth include the following:

Interactions between the immune system and the nervous system begin early during the embryonic stage of life, and successful neurodevelopment depends on a balanced immune response. It is possible that aberrant immune activity during critical periods of neurodevelopment is part of the mechanism of some forms of ASD.[77] Although some abnormalities in the immune system have been found in specific subgroups of autistic individuals, it is not known whether these abnormalities are relevant to or secondary to autism's disease processes.[78] As autoantibodies are found in conditions other than ASD, and are not always present in ASD,[79] the relationship between immune disturbances and autism remains unclear and controversial.[72]

The relationship of neurochemicals to autism is not well understood; several have been investigated, with the most evidence for the role of serotonin and of genetic differences in its transport.[2] Some data suggest an increase in several growth hormones; other data argue for diminished growth factors.[80] Also, some inborn errors of metabolism are associated with autism but probably account for less than 5% of cases.[81]

The mirror neuron system (MNS) theory of autism hypothesizes that distortion in the development of the MNS interferes with imitation and leads to autism's core features of social impairment and communication difficulties. The MNS operates when an animal performs an action or observes another animal perform the same action. The MNS may contribute to an individual's understanding of other people by enabling the modeling of their behavior via embodied simulation of their actions, intentions, and emotions.[82] Several studies have tested this hypothesis by demonstrating structural abnormalities in MNS regions of individuals with ASD, delay in the activation in the core circuit for imitation in individuals with Asperger syndrome, and a correlation between reduced MNS activity and severity of the syndrome in children with ASD.[83] However, individuals with autism also have abnormal brain activation in many circuits outside the MNS[84] and the MNS theory does not explain the normal performance of autistic children on imitation tasks that involve a goal or object.[85]

A human brain viewed from above. About 10% is highlighted in yellow and 10% in blue. There is only a tiny (perhaps 0.5%) green region where they overlap.
Autistic individuals tend to use different areas of the brain (yellow) for a movement task compared to a control group (blue).[86]

ASD-related patterns of low function and aberrant activation in the brain differ depending on whether the brain is doing social or nonsocial tasks.[87] In autism there is evidence for reduced functional connectivity of the default network, a large-scale brain network involved in social and emotional processing, with intact connectivity of the task-positive network, used in sustained attention and goal-directed thinking. In people with autism the two networks are not negatively correlated in time, suggesting an imbalance in toggling between the two networks, possibly reflecting a disturbance of self-referential thought.[88] A 2008 brain-imaging study found a specific pattern of signals in the cingulate cortex which differs in individuals with ASD.[89]

The underconnectivity theory of autism hypothesizes that autism is marked by underfunctioning high-level neural connections and synchronization, along with an excess of low-level processes.[90] Evidence for this theory has been found infunctional neuroimaging studies on autistic individuals[31] and by a brainwave study that suggested that adults with ASD have local overconnectivity in the cortex and weak functional connections between the frontal lobe and the rest of the cortex.[91] Other evidence suggests the underconnectivity is mainly within each hemisphere of the cortex and that autism is a disorder of the association cortex.[92]

From studies based on event-related potentials, transient changes to the brain's electrical activity in response to stimuli, there is considerable evidence for differences in autistic individuals with respect to attention, orientiation to auditory and visual stimuli, novelty detection, language and face processing, and information storage; several studies have found a preference for non-social stimuli.[93] For example, magnetoencephalography studies have found evidence in autistic children of delayed responses in the brain's processing of auditory signals.[94]


Two major categories of cognitive theories have been proposed about the links between autistic brains and behavior.

The first category focuses on deficits in social cognition. The empathizing–systemizing theory postulates that autistic individuals can systemize—that is, they can develop internal rules of operation to handle events inside the brain—but are less effective at empathizing by handling events generated by other agents. An extension, the extreme male brain theory, hypothesizes that autism is an extreme case of the male brain, defined psychometrically as individuals in whom systemizing is better than empathizing;[95] this extension is controversial, as many studies contradict the idea that baby boys and girls respond differently to people and objects.[96]

These theories are somewhat related to the earlier theory of mind approach, which hypothesizes that autistic behavior arises from an inability to ascribe mental states to oneself and others. The theory of mind hypothesis is supported by autistic children's atypical responses to the Sally–Anne test for reasoning about others' motivations,[95] and the mirror neuron system theory of autism described in Pathophysiology maps well to the hypothesis.[83] However, most studies have found no evidence of impairment in autistic individuals' ability to understand other people's basic intentions or goals; instead, data suggests that impairments are found in understanding more complex social emotions or in considering others' viewpoints.[97]

The second category focuses on nonsocial or general processing. Executive dysfunction hypothesizes that autistic behavior results in part from deficits in working memory, planning, inhibition, and other forms of executive function.[98] Tests of core executive processes such as eye movement tasks indicate improvement from late childhood to adolescence, but performance never reaches typical adult levels.[99] A strength of the theory is predicting stereotyped behavior and narrow interests;[100] two weaknesses are that executive function is hard to measure[98] and that executive function deficits have not been found in young autistic children.[23]

Weak central coherence theory hypothesizes that a limited ability to see the big picture underlies the central disturbance in autism. One strength of this theory is predicting special talents and peaks in performance in autistic people.[101] A related theory—enhanced perceptual functioning—focuses more on the superiority of locally oriented and perceptual operations in autistic individuals.[102] These theories map well from the underconnectivity theory of autism.

Neither category is satisfactory on its own; social cognition theories poorly address autism's rigid and repetitive behaviors, while the nonsocial theories have difficulty explaining social impairment and communication difficulties.[59] A combined theory based on multiple deficits may prove to be more useful.[103]


About half of parents of children with ASD notice their child's unusual behaviors by age 18 months, and about four-fifths notice by age 24 months.[52] As postponing treatment may affect long-term outcome, any of the following signs is reason to have a child evaluated by a specialist without delay:

  • No babbling by 12 months.
  • No gesturing (pointing, waving goodbye, etc.) by 12 months.
  • No single words by 16 months.
  • No two-word spontaneous phrases (other than instances of echolalia) by 24 months.
  • Any loss of any language or social skills, at any age.[17]

U.S. and Japanese practice is to screen all children for ASD at 18 and 24 months, using autism-specific formal screening tests. In contrast, in the UK, screening targets children whose families or doctors recognize possible signs of autism. It is not known which approach is more effective.[2] Screening tools include the Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT), the Early Screening of Autistic Traits Questionnaire, and the First Year Inventory; initial data on M-CHAT and its predecessor CHAT on children aged 18–30 months suggests that it is best used in a clinical setting and that it has low sensitivity (many false-negatives) but good specificity (few false-positives).[52] It may be more accurate to precede these tests with a broadband screener that does not distinguish ASD from other developmental disorders.[104] Screening tools designed for one culture's norms for behaviors like eye contact may be inappropriate for a different culture.[105] Although genetic screening for autism is generally still impractical, it can be considered in some cases, such as children with neurological symptoms and dysmorphic features.[106]


Diagnosis is based on behavior, not cause or mechanism.[18][107] Autism is defined in the DSM-IV-TR as exhibiting at least six symptoms total, including at least two symptoms of qualitative impairment in social interaction, at least one symptom of qualitative impairment in communication, and at least one symptom of restricted and repetitive behavior. Sample symptoms include lack of social or emotional reciprocity, stereotyped and repetitive use of language or idiosyncratic language, and persistent preoccupation with parts of objects. Onset must be prior to age three years, with delays or abnormal functioning in either social interaction, language as used in social communication, or symbolic or imaginative play. The disturbance must not be better accounted for by Rett syndrome or childhood disintegrative disorder.[1] ICD-10 uses essentially the same definition.[14]

Several diagnostic instruments are available. Two are commonly used in autism research: the Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) is a semistructured parent interview, and the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) uses observation and interaction with the child. The Childhood Autism Rating Scale (CARS) is used widely in clinical environments to assess severity of autism based on observation of children.[20]

pediatrician commonly performs a preliminary investigation by taking developmental history and physically examining the child. If warranted, diagnosis and evaluations are conducted with help from ASD specialists, observing and assessing cognitive, communication, family, and other factors using standardized tools, and taking into account any associated medical conditions.[108] A pediatric neuropsychologist is often asked to assess behavior and cognitive skills, both to aid diagnosis and to help recommend educational interventions.[109]differential diagnosis for ASD at this stage might also consider mental retardationhearing impairment, and a specific language impairment[108] such as Landau–Kleffner syndrome.[110] The presence of autism can make it harder to diagnose coexisting psychiatric disorders such as depression.[111]

Clinical genetics evaluations are often done once ASD is diagnosed, particularly when other symptoms already suggest a genetic cause.[46] Although genetic technology allows clinical geneticists to link an estimated 40% of cases to genetic causes,[112] consensus guidelines in the U.S. and UK are limited to high-resolution chromosome and fragile X testing.[46] A genotype-first model of diagnosis has been proposed, which would routinely assess the genome's copy number variations.[113] As new genetic tests are developed several ethical, legal, and social issues will emerge. Commercial availability of tests may precede adequate understanding of how to use test results, given the complexity of autism's genetics.[114] Metabolic and neuroimaging tests are sometimes helpful, but are not routine.[46]

ASD can sometimes be diagnosed by age 14 months, although diagnosis becomes increasingly stable over the first three years of life: for example, a one-year-old who meets diagnostic criteria for ASD is less likely than a three-year-old to continue to do so a few years later.[52] In the UK the National Autism Plan for Children recommends at most 30 weeks from first concern to completed diagnosis and assessment, though few cases are handled that quickly in practice.[108] A 2009 U.S. study found the average age of formal ASD diagnosis was 5.7 years, far above recommendations, and that 27% of children remained undiagnosed at age 8 years.[115] Although the symptoms of autism and ASD begin early in childhood, they are sometimes missed; years later, adults may seek diagnoses to help them or their friends and family understand themselves, to help their employers make adjustments, or in some locations to claim disability living allowances or other benefits.[116]

Underdiagnosis and overdiagnosis are problems in marginal cases, and much of the recent increase in the number of reported ASD cases is likely due to changes in diagnostic practices. The increasing popularity of drug treatment options and the expansion of benefits has given providers incentives to diagnose ASD, resulting in some overdiagnosis of children with uncertain symptoms. Conversely, the cost of screening and diagnosis and the challenge of obtaining payment can inhibit or delay diagnosis.[117] It is particularly hard to diagnose autism among the visually impaired, partly because some of its diagnostic criteria depend on vision, and partly because autistic symptoms overlap with those of common blindness syndromes.[118]


Main article: Autism therapies
A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.
A three-year-old with autism points to fish in an aquarium, as part of an experiment on the effect of intensive shared-attention training on language development.[86]

The main goals when treating children with autism are to lessen associated deficits and family distress, and to increase quality of life and functional independence. No single treatment is best and treatment is typically tailored to the child's needs.[9] Families and the educational system are the main resources for treatment.[2] Studies of interventions have methodological problems that prevent definitive conclusions about efficacy.[119] Although many psychosocialinterventions have some positive evidence, suggesting that some form of treatment is preferable to no treatment, the methodological quality of systematic reviews of these studies has generally been poor, their clinical results are mostly tentative, and there is little evidence for the relative effectiveness of treatment options.[120] Intensive, sustained special education programs and behavior therapy early in life can help children acquire self-care, social, and job skills,[9] and often improve functioning and decrease symptom severity and maladaptive behaviors;[121] claims that intervention by around age three years is crucial are not substantiated.[122] Available approaches include applied behavior analysis (ABA), developmental models, structured teachingspeech and language therapysocial skills therapy, and occupational therapy.[9] Educational interventions have some effectiveness in children: intensive ABA treatment has demonstrated effectiveness in enhancing global functioning in preschool children[123] and is well-established for improving intellectual performance of young children.[121] Neuropsychological reports are often poorly communicated to educators, resulting in a gap between what a report recommends and what education is provided.[109] It is not known whether treatment programs for children lead to significant improvements after the children grow up,[121] and the limited research on the effectiveness of adult residential programs shows mixed results.[124]

Many medications are used to treat ASD symptoms that interfere with integrating a child into home or school when behavioral treatment fails.[16][125] More than half of U.S. children diagnosed with ASD are prescribed psychoactive drugs or anticonvulsants, with the most common drug classes being antidepressantsstimulants, and antipsychotics.[126] Aside from antipsychotics,[127] there is scant reliable research about the effectiveness or safety of drug treatments for adolescents and adults with ASD.[128] A person with ASD may respond atypically to medications, the medications can have adverse effects,[9] and no known medication relieves autism's core symptoms of social and communication impairments.[129] Experiments in mice have reversed or reduced some symptoms related to autism by replacing or modulating gene function after birth,[64] suggesting the possibility of targeting therapies to specific rare mutations known to cause autism.[63]

Although many alternative therapies and interventions are available, few are supported by scientific studies.[23][130] Treatment approaches have little empirical support in quality-of-life contexts, and many programs focus on success measures that lack predictive validity and real-world relevance.[24] Scientific evidence appears to matter less to service providers than program marketing, training availability, and parent requests.[131] Though most alternative treatments, such as melatonin, have only mild adverse effects[132] some may place the child at risk. A 2008 study found that compared to their peers, autistic boys have significantly thinner bones if on casein-free diets;[133] in 2005, botched chelation therapy killed a five-year-old child with autism.[134]

Treatment is expensive; indirect costs are more so. For someone born in 2000, a U.S. study estimated an average lifetime cost of $3.74 million (net present value in 2010 dollars, inflation-adjusted from 2003 estimate[135]), with about 10% medical care, 30% extra education and other care, and 60% lost economic productivity.[136] Publicly supported programs are often inadequate or inappropriate for a given child, and unreimbursed out-of-pocket medical or therapy expenses are associated with likelihood of family financial problems;[137] one 2008 U.S. study found a 14% average loss of annual income in families of children with ASD,[138] and a related study found that ASD is associated with higher probability that child care problems will greatly affect parental employment.[139] U.S. states increasingly require private health insurance to cover autism services, shifting costs from publicly funded education programs to privately funded health insurance.[140] After childhood, key treatment issues include residential care, job training and placement, sexuality, social skills, and estate planning.[141]


No cure is known.[2][9] Children recover occasionally, so that they lose their diagnosis of ASD;[142] this occurs sometimes after intensive treatment and sometimes not. It is not known how often recovery happens;[121] reported rates in unselected samples of children with ASD have ranged from 3% to 25%.[142] A few autistic children have acquired speech at age 5 or older.[143] Most children with autism lack social support, meaningful relationships, future employment opportunities or self-determination.[24] Although core difficulties tend to persist, symptoms often become less severe with age.[16] Few high-quality studies address long-term prognosis. Some adults show modest improvement in communication skills, but a few decline; no study has focused on autism after midlife.[144] Acquiring language before age six, having an IQ above 50, and having a marketable skill all predict better outcomes; independent living is unlikely with severe autism.[145] A 2004 British study of 68 adults who were diagnosed before 1980 as autistic children with IQ above 50 found that 12% achieved a high level of independence as adults, 10% had some friends and were generally in work but required some support, 19% had some independence but were generally living at home and needed considerable support and supervision in daily living, 46% needed specialist residential provision from facilities specializing in ASD with a high level of support and very limited autonomy, and 12% needed high-level hospital care.[11] A 2005 Swedish study of 78 adults that did not exclude low IQ found worse prognosis; for example, only 4% achieved independence.[146] A 2008 Canadian study of 48 young adults diagnosed with ASD as preschoolers found outcomes ranging through poor (46%), fair (32%), good (17%), and very good (4%); 56% of these young adults had been employed at some point during their lives, mostly in volunteer, sheltered or part-time work.[147] Changes in diagnostic practice and increased availability of effective early intervention make it unclear whether these findings can be generalized to recently diagnosed children.[8]


Main article: Epidemiology of autism
Bar chart versus time. The graph rises steadily from 1996 to 2007, from about 0.7 to about 5.3. The trend curves slightly upward.
Reports of autism cases per 1,000 children grew dramatically in the U.S. from 1996 to 2007. It is unknown how much, if any, growth came from changes in autism's prevalence.

Most recent reviews tend to estimate a prevalence of 1–2 per 1,000 for autism and close to 6 per 1,000 for ASD;[8] because of inadequate data, these numbers may underestimate ASD's true prevalence.[46] PDD-NOS's prevalence has been estimated at 3.7 per 1,000, Asperger syndrome at roughly 0.6 per 1,000, and childhood disintegrative disorder at 0.02 per 1,000.[148] The number of reported cases of autism increased dramatically in the 1990s and early 2000s. This increase is largely attributable to changes in diagnostic practices, referral patterns, availability of services, age at diagnosis, and public awareness,[148][149] though unidentified environmental risk factors cannot be ruled out.[6] The available evidence does not rule out the possibility that autism's true prevalence has increased;[148] a real increase would suggest directing more attention and funding toward changing environmental factors instead of continuing to focus on genetics.[65]

Boys are at higher risk for ASD than girls. The sex ratio averages 4.3:1 and is greatly modified by cognitive impairment: it may be close to 2:1 with mental retardation and more than 5.5:1 without.[8] Although the evidence does not implicate any single pregnancy-related risk factor as a cause of autism, the risk of autism is associated with advanced age in either parent, and with diabetes, bleeding, and use of psychiatric drugs in the mother during pregnancy.[150]The risk is greater with older fathers than with older mothers; two potential explanations are the known increase in mutation burden in older sperm, and the hypothesis that men marry later if they carry genetic liability and show some signs of autism.[36] Most professionals believe that race, ethnicity, and socioeconomic background do not affect the occurrence of autism.[151]

Several other conditions are common in children with autism.[2] They include:

  • Genetic disorders. About 10–15% of autism cases have an identifiable Mendelian (single-gene) condition, chromosome abnormality, or other genetic syndrome,[152] and ASD is associated with several genetic disorders.[153]
  • Mental retardation. The fraction of autistic individuals who also meet criteria for mental retardation has been reported as anywhere from 25% to 70%, a wide variation illustrating the difficulty of assessing autistic intelligence.[154] For ASD other than autism, the association with mental retardation is much weaker.[155]
  • Anxiety disorders are common among children with ASD; there are no firm data, but studies have reported prevalences ranging from 11% to 84%. Many anxiety disorders have symptoms that are better explained by ASD itself, or are hard to distinguish from ASD's symptoms.[156]
  • Epilepsy, with variations in risk of epilepsy due to age, cognitive level, and type of language disorder.[157]
  • Several metabolic defects, such as phenylketonuria, are associated with autistic symptoms.[81]
  • Minor physical anomalies are significantly increased in the autistic population.[158]
  • Preempted diagnoses. Although the DSM-IV rules out concurrent diagnosis of many other conditions along with autism, the full criteria for ADHDTourette syndrome, and other of these conditions are often present and these comorbid diagnoses are increasingly accepted.[159]
  • Sleep problems affect about two-thirds of individuals with ASD at some point in childhood. These most commonly include symptoms of insomnia such as difficulty in falling asleep, frequent nocturnal awakenings, and early morning awakenings. Sleep problems are associated with difficult behaviors and family stress, and are often a focus of clinical attention over and above the primary ASD diagnosis.[160]


A few examples of autistic symptoms and treatments were described long before autism was named. The Table Talk of Martin Luther contains the story of a 12-year-old boy who may have been severely autistic.[161] According to Luther's notetaker Mathesius, Luther thought the boy was a soulless mass of flesh possessed by the devil, and suggested that he be suffocated.[162] The earliest well-documented case of autism is that of Hugh Blair of Borgue, as detailed in a 1747 court case in which his brother successfully petitioned to annul Blair's marriage to gain Blair's inheritance.[163] The Wild Boy of Aveyron, a feral child caught in 1798, showed several signs of autism; the medical student Jean Itard treated him with a behavioral program designed to help him form social attachments and to induce speech via imitation.[164]

The New Latin word autismus (English translation autism) was coined by the Swiss psychiatrist Eugen Bleuler in 1910 as he was defining symptoms of schizophrenia. He derived it from the Greek word autós (αὐτός, meaning self), and used it to mean morbid self-admiration, referring to "autistic withdrawal of the patient to his fantasies, against which any influence from outside becomes an intolerable disturbance".[165]

Head and shoulders of a man in his early 60s in coat and tie, facing slightly to his right. He is balding and has a serious but slightly smiling expression.
Leo Kanner introduced the label early infantile autism in 1943.

The word autism first took its modern sense in 1938 when Hans Asperger of the Vienna University Hospital adopted Bleuler's terminology autistic psychopaths in a lecture in German about child psychology.[166] Asperger was investigating an ASD now known as Asperger syndrome, though for various reasons it was not widely recognized as a separate diagnosis until 1981.[164] Leo Kanner of the Johns Hopkins Hospital first used autism in its modern sense in English when he introduced the label early infantile autism in a 1943 report of 11 children with striking behavioral similarities.[30] Almost all the characteristics described in Kanner's first paper on the subject, notably "autistic aloneness" and "insistence on sameness", are still regarded as typical of the autistic spectrum of disorders.[59] It is not known whether Kanner derived the term independently of Asperger.[167]

Kanner's reuse of autism led to decades of confused terminology like infantile schizophrenia, and child psychiatry's focus on maternal deprivation led to misconceptions of autism as an infant's response to "refrigerator mothers". Starting in the late 1960s autism was established as a separate syndrome by demonstrating that it is lifelong, distinguishing it from mental retardation and schizophrenia and from other developmental disorders, and demonstrating the benefits of involving parents in active programs of therapy.[168] As late as the mid-1970s there was little evidence of a genetic role in autism; now it is thought to be one of the most heritable of all psychiatric conditions.[169] Although the rise of parent organizations and the destigmatization of childhood ASD have deeply affected how we view ASD,[164] parents continue to feel social stigma in situations where their autistic children's behaviors are perceived negatively by others,[170] and many primary care physicians and medical specialists still express some beliefs consistent with outdated autism research.[171] The Internet has helped autistic individuals bypass nonverbal cues and emotional sharing that they find so hard to deal with, and has given them a way to form online communities and work remotely.[172] Sociological and cultural aspects of autism have developed: some in the community seek a cure, while others believe that autism is simply another way of being.[12][173]

External links



Troubles envahissants du développement
Classification et ressources externes
Le ruban symbolique de la lutte contre l'autisme.
CIM-10F84 [1][2]

L'autisme désigne un ou des troubles envahissants du développement (TED) affectant la personne dans trois domaines principaux (la "triade autistique" de Lorna Wing1) :

  1. anomalies de la communication orale et/ou non verbale
  2. anomalies des interactions sociales
  3. centres d'intérêts restreints.

La notion d'autisme tend à être reliée à un « désordre neurologique des premiers stades de développement du cerveau »2, mais si l'apparition des troubles avant l'âge de trois ans est un critère d'identification de l'autisme infantile, ses variantes les moins handicapantes (comme le syndrome d'Asperger ou un trouble envahissant du développement non spécifié par exemple) peuvent n'être détectées que beaucoup plus tard, voire au début de l'âge adulte.

Pour des raisons historiques liées à la progression des connaissances sur ces troubles, le terme d'autisme est souvent employé de manière restrictive pour désigner l'autisme infantile défini par Léo Kanner (variante la plus sévère et historiquement la première à avoir été caractérisée), ou à l'inverse de manière étendue pour parler de l'ensemble des troubles du spectre autistique (classé parmi les troubles envahissants du développement ou TED).

Afin de dépasser cette ambiguïté de terminologie, l’autisme et les autres troubles envahissants de développement tendent aujourd'hui à être regroupés sous l'appellation générique de troubles du spectre autistique (abrégé TSA), même s'il reste des distinctions au sein de ce spectre3. Selon une publication de juillet 2009 de l'association Autisme-Europe4 :

« Le terme de diagnostic TSA remplace à présent « autisme » ou encore « trouble envahissant du développement » afin de mettre l’accent sur
  1. la spécificité des troubles du développement social,
  2. la grande variabilité des symptômes individuels. »

D'autre part, le langage courant ou journalistique tend à utiliser le terme d'autisme pour désigner la conduite de quelqu'un refusant d'écouter les autres ou se repliant sur lui-même : « l'autisme du gouvernement » par exemple. Si ce sens est commun, il n'est pourtant absolument pas représentatif de la pathologie autistique, car « le problème de l'autisme n'est pas le manque de désir d'interagir et de communiquer, mais un manque de possibilité de le faire5. »


Présentation générale

Notion de spectre autistique

En 1982Lorna Wing met en évidence trois traits caractéristiques en démontrant leur prévalence dans le cadre des troubles du développement :

  • troubles de la communication verbale et non-verbale ;
  • troubles des relations sociales ;
  • centres d'intérêt restreints et/ou des conduites répétitives.

Dénommé plus tard triade autistique6, elle est devenue un critère prépondérant d'identification :

  • Dans le CIM-10, pour identifier l'autisme infantile défini notamment par :
« une perturbation caractéristique du fonctionnement dans chacun des trois domaines psychopathologiques suivants: interactions sociales réciproques, communication, comportement (au caractère restreint, stéréotypé et répétitif)7. »
  • Dans le DSM-IV, pour identifier un trouble autistique on décrit un ensemble de troubles affectant la personne dans les trois domaines suivants8 :
  1. la communication (on observe des déficiences qualitatives) ;
  2. les interactions sociales (on observe également des déficiences qualitatives) ;
  3. les centres d'intérêt (on note qu'ils sont restreints, répétitif, stéréotypés).

Mais si cette triade tend à être appliquée à la définition de l'autisme dans sa forme mise en évidence par Kanner, elle reste représentative d'un spectre plus large que cette première définition. La notion de troubles du spectre autistique introduite en 19889, permettant ainsi d'inclure les autres troubles représentatifs de ces critères sans pour autant les confondre avec l'autisme infantile. On peut par exemple lire en 2008 dans le cadre de la neuropsychiatrie :

« Il est devenu usuel de réunir sous l'étiquette générale de « troubles du spectre autistique » l'autisme typique, dit « de Kanner », les autismes « de haut niveau » et le syndrome d'Asperger10. »

Catégorisation des troubles liés à l'autisme

L'utilisation de classifications permet de catégoriser les diverses formes d'autisme, ainsi que de les différentier d'autres troubles. Cependant une classification est une représentation de la réalité, et non la réalité elle même, c'est à dire qu'elle ne crée par un ordre de réalité, mais catégorise ceux qu'elle trouve dans la réalité qui lui est extérieure. Si les critères semblent sur le point d'évoluer significativement11, la classification CIM-10 de l'Organisation mondiale de la santé reste la référence en 2009 pour distinguer les différents troubles autistique, et comparer les critères d'identification nationaux :

Les classifications de l’autisme et des TED
F.84TEDTEDPsychoses précoces (TED)
F.84Autisme infantileTroubles autistiquesAutisme infantile précoce – type


F.84.1Autisme atypique

Autres troubles envahissants du développement

Troubles envahissants du développement non spécifiés incluant l’autisme infantileAutres formes de l’autisme
  • Psychose précoce déficitaire
  • Retard mental avec troubles autistiques
  • Autres psychoses précoces ou autres
  • TED
  • Dysharmonie psychotique
F.84.2Syndrome de RettSyndrome de RettTroubles désintégratifs de l’enfance
F.84.3Autres troubles désintégratifs de l’enfanceTroubles désintégratifs de l’enfance
F.84.4Troubles hyperactifs avec retard

mental et stéréotypies

Pas de correspondancePas de correspondance
F.84.5Syndrome d’AspergerSyndrome d’AspergerSyndrome d’Asperger

Le DSM IV est la référence de classification américaine, et le CFTMEA une référence française. Toutefois, en France, selon les recommandations de la Haute Autorité de santé12 le diagnostic doit actuellement être posé sur la base des classifications internationales13. Lorsque un diagnostic est fait en utilisant la classification française CFTMEA, l'équivalence CIM-10 doit être explicitement mentionnée (l’utilisation des classifications internationales vise à permettre à tous les intervenants, professionnels et parents, d'avoir une meilleure communication par l’utilisation d’une même terminologie).

L'autisme infantile

Exemple de comportement stéréotypé d'un enfant autiste

L'autisme infantile, est appelé aussi autisme de la petite enfance (aussi traduit autisme infantile précoce), psychose de la petite enfancesyndrome de Kanner ou trouble autistique. L'appellation autisme sans précision supplémentaire renvoie le plus souvent à cette identification, mais souvent en l'élargissant plus ou moins (comme on l'observe dans les critères utilisés dans les études épidémiologiques censés dénombrer les autistes).

Les critères d'identification sont discutés depuis qu'on a vu des personnes diagnostiquées autistes évoluer hors des critères de qualification d'autisme. La notion d'autisme de haut niveau est alors apparue, mais la tendance est plutôt à l'ouverture des critères premiers qu'à la création d'une distinction supplémentaire.

Le syndrome de Rett

Le syndrome de Rett est une maladie génétique. Il y a une forte prévalence de troubles à caractère autistique dans le cadre de cette maladie, mais le fait de parler d'autisme dans ce cas reste très polémique. Ainsi pour faire les comptes épidémiologiques ce syndrome est tantôt inclus tantôt exclu des décomptes.

Le syndrome d'Asperger

Un intérêt hors norme pour un domaine d'étude particulier (ici la structure moléculaire), peut être représentatif de certaines formes d'autismes.

Appelé d'abord psychopathie autistique (en 1943) ce syndrome est considéré comme une forme d'autisme. Il est inclus dans les décomptes épidémiologiques de l'autisme, mais les critères diagnostiqués sont très différents de ceux de l'autisme infantile, et un peu moins de l'autisme dit de haut niveau, même si des limites ont été posées dans la comparaison des QI verbal et performance.


Plusieurs publications font état d'un taux de prévalence de plus de 60 enfants sur 10 000 touchés par une forme d'autisme, soit 1 enfant sur 166. Aux États-Unis en 200014 ; en Angleterre en 200115 ; en France en 200216.

Ce chiffre serait en augmentation selon les dernières études épidémiologiques menées aux USA depuis 2000 par le CDC (Center for Disease Control and Prevention), sur des centaines de milliers d'enfants : la prévalence de l'autisme atteindrait désormais un enfant sur 15017, un garçon sur 94. S'est alors posée la question de la raison de cette évolution de la prévalence d'autistes diagnostiqués. Les réponses proposées sont une amélioration du diagnostic, une inclusion plus large d'enfants auparavant considérés d'une autre manière, c'est-à-dire autrement diagnostiqués, ou encore une augmentation du nombre d'autistes.

Par pays

En France

L'avis no 102 du Comité consultatif national d'éthique (CCNE) indique que la France accuse un retard, en comparaison aux pays d'Europe du Nord ou anglo-saxons, en ce qui concerne le diagnostic et l'accès à un accompagnement éducatif adapté18. Ce rapport critique la situation difficile des familles en France, la succession de rapports et de lois sans effet depuis plus de dix ans, et la poursuite de l'application des théories psychanalytiques, théories que d'autres pays développés ont abandonnées dans les années 1980.

En France, l'autisme concernerait plus de cent mille personnes, enfants et adultes confondus, trois cas sur quatre touchant les hommes.[réf. nécessaire]. Ce chiffre sous-estimerait toutefois la réalité. Leur prise en charge est actuellement trop souvent insuffisante, au grand désespoir de leurs parents et de leurs proches qui vivent parfois un véritable calvaire du fait de l'insuffisance de structures adaptées à la prise en charge scolaire, éducative, sociale et thérapeutique de leurs enfants.

Les familles peuvent s'adresser au centre de ressource autisme de leur région pour obtenir un diagnostic selon les critères internationaux. Des associations de parents et de professionnels ont été créées pour accompagner les autistes et leurs familles avec une prise en charge éducative des sujets autistes et un soutien aux familles.

Au Maroc

La part de la population souffrant d'autisme au Maroc est estimée à environ 60 000[réf. nécessaire], dont la plus grande partie est prise en charge exclusivement par la famille. Il existe des centres d'accueil dans les grandes métropoles telles que Casablanca et Rabat. Ailleurs, la scolarisation des enfants autistes dépend essentiellement des initiatives privées.

Histoire de la notion

Leo Kanner expose en 1943 untrouble autistique du contact affectif19.

En 1911, le mot autisme a été créé par Eugen Bleuler dans une étude sur la schizophrénie pour désigner un comportement de repli sur soi20. Cette première acception, qui reste portée dans le langage courant, n'est plus du tout représentative de la définition de la pathologie associé même si le terme est resté.

En 1923, l'autisme est décrit comme une « attitude interrogative » avec un enchaînement de questions caractéristiques. Il est également question d'une perte de contact avec la réalité21.

En 1943, le tableau clinique d'un « trouble autistique du contact affectif » a été défini à Baltimore (aux États-Unis) par le psychiatre Leo Kanner qui a regroupé sous cette dénomination unique 11 cas d'enfants qu'il suit depuis cinq ans et dont les troubles étaient jusque-là identifiés sous diverses appellations liées aux psychoses de l'enfant19. C'est resté plus ou moins la définition commune à laquelle renvoie le mot autisme jusque dans les années 1980-1990.

C'est pourtant parallèlement, le 8 octobre 1943, qu'à Vienne (en Autriche) son compatriote autrichien Hans Asperger décrit la « psychopathie autistique22 » de quatre enfants qu'il appelle aussi ses « petits professeurs ». Très loin de se limiter à la définition de ce qui serait lacunaire, cette présentation met au contraire l'accent sur les capacités associées, probablement pour protéger ces enfants du régime nazi alors en vigueur. Mais écrites surtout en allemand, et traduites pour la première fois en anglais en 1971, ces observations ne seront vraiment révélées au milieu médical qu'en 1981 grâce à l'étude de Lorna Wing et sous le nom de syndrome d'Asperger23.

Cette deuxième utilisation de la terminologie d'autisme a ensuite rapidement été reconnue distinctement puisqu'elle a été intégrée en 1993 dans le CIM-10 puis en 1994 dans le DSM-IV de façon sensiblement distincte :

  • la classification internationale des maladies (CIM-10) de l'OMS utilise les termes originaux (et utilise aussi les termes de syndrome de Kanner) et considère les deux diagnostics incompatibles24 ;
  • la classification américaine Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (D.S.M. IV) utilise les termes de trouble autistique (autistic disorder) et de trouble Asperger (Asperger's Disorder)25.

À la même époque, dans les années 1990, apparaît la distinction d'un « autisme de haut niveau » (terme qui vient du terme anglais high-functioning) pour distinguer les personnes pour qui le diagnostic d'autisme est maintenu bien qu'elles aient acquis un niveau de compétence qui semblait auparavant incompatible avec le diagnostic d'autisme. Cette possibilité d'adaptation des autistes tend à rendre plus floue la limite entre les différents diagnostics apparentés à l'autisme.

La notion de « spectre autistique » est alors apparue dans les années 1990 pour rendre la notion de « continum autistic », d'une famille de troubles ayant des traits communs, notamment la triade découverte par Lorna Wing en 1982.

Si des causes neurologiques de l'autisme ont ensuite été présentées dans les années 2000 dans le cadre de la psychologie du développement, la tendance n'en reste pas moins à reconnaître un ensemble de signes cliniques qui peuvent relever de plusieurs étiologies et/ou de plusieurs mécanismes pathologiques. On parle par exemple de pourcentage de personnes présentant un tableau autistique dans le cadre de pathologies totalement distinctes, comme celle du syndrome de l'X fragile par exemple.

À l'approche de 2010, la définition exacte du terme autisme est sujette à controverses car il est utilisé dans une palette d'acceptation qui reste fonction des écoles (incluant ou excluant l'autisme de haut, le syndrome d'asperger, etc). À l'inverse, celle de spectre autistique tend à faire l'unanimité et vise à être utilisée dans les versions futures de la classification internationale des maladies.

Théorisation de l'autisme

L'approche psychanalytique

« La psychanalyse bien comprise et les hypothèses qu’elle permet de faire sur la psychopathologie de l’autisme n’ont aucune prétention causale. Elles cherchent à élucider les mécanismes qu’utilise un enfant, privé, pour toutes sortes de raisons, en grande partie biologiques, d’une communication normale avec son environnement, afin d’organiser sa représentation du monde.26 »

Parmi les psychanalystes, la question de l'autisme a toujours fait débat d'autant que sous couvert de psychanalyse, l'approche sociogénétique de Bruno Bettelheim ou idéologique de Maud Mannoni ont jeté la confusion. Pour J.J Lustin (psychanalyste)qui parle des états autistiques: « Il m'est toujours apparu nécessaire d'exclure les autismes du cadre strict des psychoses infantiles parce que leur apparition et leur extrême gravité ne semblent pas résulter d'un véritables processus. On peut les considérer que comme des « états » plus ou moins précoces, à l'étiologie très mystérieuse et sans doute multifactorielle. » 27. La confusion sur les théories et les pratiques se réclamant de la psychanalyse ont généré des dérives qui ont été vivement dénoncées, en particulier des prétentions causales et des entraves mises aux autres modes de prise en charges. Des controverses importantes ont lieu, notamment en France où de nombreuses réclamations des associations de parents ont abouties entre autres à des rapports du comité consultatif national d'éthique :

  • Avis sur la prise en charge des personnes autistes en France en 1995 (rapport no 04728 à la demande d'autisme France),
  • Sur la situation en France des personnes, enfants et adultes, atteintes d’autisme en 2007 (rapport no 10229 à la demande de quatre associations30).

Ces controverses résultent aussi en grande partie de la diffusion hyper-médiatisée des travaux et des théories de Bruno Bettelheim, notamment celles concernant l'enfant autiste qui se se replierait sur lui-même parce qu'il aurait été « traumatisé » par son environnement, les parents en particulier et surtout la mère. Ce type d'hypothèse avait déjà été mentionné par Leo Kanner qui n'était pas psychanalyste mais qui avait observé que les parents des enfants « autistes » étaient froids ou distants. Aujourd'hui cette vision n'a plus cours, la psychanalyse se référant plus volontiers aux écrits de Margaret Mahler, de Frances Tustin ou de Donald Meltzer entre autres, pour théoriser le ou les autisme(s). On parle d'ailleurs plus volontiers d'états autistiques.

Il n'en reste pas moins que des divergences parfois irréconciliables subsistent entre l'approche psychanalytique de l'autisme et les prises en charge qui s'en réclament, et l'approche cognitivo-comportementale aujourd'hui majoritairement utilisée dans le monde pour comprendre l'autisme et élaborer des pratiques de prise en charge. Par ailleurs de nombreux professionnels, formés à l'époque ou l'expression de Bettelheim de l'autisme était considérée comme une référence, y restent attachés, ce qui provoque aujourd'hui encore des situations difficiles pour certaines familles.

Se référer à l'article détaillé pour plus de détails sur cette approche.

Théorie de l'esprit

La théorie de l'esprit est définie en 1978 par Premack et Woodruff comme la capacité à inférer des états mentaux (croyances, désirs, intentions…) pour se représenter le comportement d'autrui. Elle expliquerait ainsi la compréhension de l’environnement social, ainsi que la capacité à comprendre et à prédire le comportement d’autrui, et par là-même d’adapter le sien à la situation sociale vécue.

Origine, test de Sally et Anne

Cette formalisation a été transposée dans le cadre de l'autisme à travers plusieurs séries d'expériences. La première est effectuée par Baron-Cohen, Leslie et Frith en 1985 avec des enfants autistes, des enfants trisomiques et des enfants témoins (en reprenant approximativement le principe du test établi par Wimmer et Perner en 1983), mais sous la forme de l'expérience dite de « Sally et Anne »31

L'histoire suivante est représentée aux enfants avec des poupées, l'une nommée Sally et l'autre Anne (et on vérifie si l'enfant reconnaît bien les personnages par leur nom).

L'expérimentateur joue la situation suivante avec les poupées : Sally dépose une bille dans un panier puis elle sort de la pièce. Anne sort la bille du panier et la place dans une boîte. Sally revient dans la pièce. L'expérimentateur demande ensuite à l'enfant : « Où Sally va-t-elle chercher la bille ? »

Si la réponse donnée est « dans le panier », l'expérimentateur considère que l'enfant a réussit à se mettre « dans la peau » du personnage de Sally comme on leur demande de le faire, et à comprendre que dans l'histoire représentée à l'enfant elle ne peut être au courant de la manœuvre d’Anne.

Les enfants trisomiques comme les enfants ordinaires donnent la réponse attendue à plus de 80 %. À l'inverse, sur vingt enfants autistes testés, seize ont échoué à cette question, alors que tous savaient où était la bille.

Les auteurs de l'expérience concluent que l'autisme est le fait un déficit spécifique globalement indépendant d'un retard mental général. L'idée d'un « manque de théorie de l'esprit » étant l'hypothèse de travail, en s'appuyant sur le fait que seule une petite minorité des enfants autistes réussissent le test de « représentation du deuxième ordre » ils précisent que leur hypothèse selon laquelle globalement les enfants autistes « échouent à utiliser la théorie de l'esprit » est renforcée32.

Remise en cause et évolution du concept

Dans cette expérience, et encore plus dans les suivantes (téléphoner avec une banane, la boîte de Smarties...) le problème du rôle de l'expérimentateur est soulevé par les détracteurs. Ce qui est remis en cause c'est le lien fait entre d'un côté la défaillance de la compréhension d'une situation créée par l'expérimentateur, et de l'autre la conclusion à une défaillance globale du mécanisme de compréhension de l'autre en général33.

Pour Simon Baron-Cohen, un des protagoniste de la toute première expérimentation, la difficulté à former des métareprésentations et donc la difficulté à inférer des états mentaux à soi-même et à autrui, a une importante incidence sur le comportement. Un individu plongé dans un environnement peuplé de personnes dont il peine à comprendre et prédire les actions, dont il ne comprend éventuellement pas le langage, va présenter des comportements d’évitement, voire d’agression, motivés par l’incompréhension. C'est pourquoi la structuration de l'environnement, qui le rend prévisible et compréhensible, permet à la personne atteinte d'autisme de mieux gérer son déficit en théorie de l'esprit et améliore les problèmes de comportement34.

Pour Tony Attwood et Carol Gray l'interprétation est retournée puisqu'il expriment un handicap due à « la fausse croyance qu’ont les autres de les avoir compris »35.

Selon Christiane Riboni, docteur en linguistique, « l'analyse d'entretiens menés avec des patients autistes montre que le manque en théorie de l'esprit n'est pas patent, au contraire même dans certains cas ». Elle décrit une intentionnalité mais « une utilisation du langage plus marquée sur le versant représentationnel que communicationnel ». Elle se réfère également à Tager-Flusberg pour proposer l'explication d'une « défaillance marquée à maîtriser un cadre causal explicatif ». 36

Désordre du traitement temporel des informations sensorielles

Cette théorie a été développée notamment dans le cadre d'un colloque de 2005 sur la base de plusieurs études cliniques.37

L'hypothèse de base est que la communication sensorielle (visuelle et auditive en particulier) arriverait plus vite que la capacité de traitement des personnes atteintes d'un trouble du spectre autistique. Des études démontrent pourtant plutôt une sur-synchronisation cérébrale, en opposition avec le retard de traitement observé ce qui entrainent les chercheurs à conclure à une dys-synchronisation. Ils décomposent alors l'interprétation en envisageant qu'une hypo-activité cérébrale locale est compensé par une hyper activité qui elle est globale.

Toujours à l'état d'hypothèse de travail, cette théorie offre la possibilité de faire des liens avec d'autres troubles souvent associés comme l'épilepsie (hyper synchronisation pathologique selon cette interprétation), divers troubles du développement (dyslexie, dyspraxie, dysphasie...), donne des pistes pour mieux distinguer les différents troubles, y compris au sein du spectre autistique, et ouvre des voies thérapeutiques nouvelles.

Recherche sur les causes

La cause de l'autisme reste, pour l'instant, inconnue38 même si de nombreuses hypothèses ont été émises.

Toutefois, on a établi que « les facteurs génétiques sont une cause majeure de l’autisme. Mais l’interaction de nombreux autres facteurs joue aussi un rôle39. »

Mais on parle souvent d'autismes au pluriel, et du spectre autistique, donc l'établissement de causes implique le choix d'un cadre de définition de autisme, pour savoir si on l'applique à l'autisme typique décrit par Kanner, si on inclut les syndrome de Rett, les autismes dits de « haut niveau » et le syndrome d'Asperger.

Les causes possibles sont multiples, des anomalies génétiques aux atteintes infectieuses ou toxiques, et peuvent être cumulatives. Il semble néanmoins que toutes les formes d'autisme sont associées à un développement cérébral différant de la norme, c'est pourquoi on les classe parmi les troubles neuro-développementaux.

La théorie de l'origine vaccinale

  • De nombreuses personnes ont associé l'apparition de la maladie au vaccin rougeole-oreillons-rubéole (ROR), et au mercure qu'il contenait jusqu'en 2001. La première étude évoquant cette possible association date de 199840. Cette théorie a été invalidée par de nombreuses études postérieures41 et par la rétractation de 10 des 12 auteurs de l'étude initiale ayant mis en cause ce vaccin au Royaume-Uni.
  • Suite à la mise en cause du vaccin ROR au Royaume-Uni, le nombre d'enfants vaccinés a nettement décru, sans qu'on constate parallèlement une diminution du nombre d'enfants autistes diagnostiqués. Mais d'autres vaccins contiennent des métaux comme additifs.
    Enfin, selon le Times Andrew Wakefield, à l'origine de cette thèse, avait falsifié les données de la première étude sur le sujet42, ce qui cause potentiellement un désastre de santé publique, puisque la rougeole est une affection qui a avec certitude des complications mortelles ou gravement invalidantes.
  • L'épilogue de cette affaire est intervenu le 2 février 2010: la revue médicale The Lancet, dans laquelle Wakefield et ses collègues avaient publié leur étude initiale mettant en cause le vaccin ROR, s'est rétractée formellement et a retiré l'article de ses archives43The Lancet a ainsi suivi un jugement du General Medical Council britannique (Conseil général de la médecine) en date du 28 janvier 2010, selon lequel certains éléments de l'article de 1998 de Wakefield et ses co-auteurs sont « incorrects » et ses méthodes de recherche « non éthiques ».
  • Certains spécialistes avaient affirmé qu'il pouvait exister un lien entre thimérosal (additif fréquent des premières générations de vaccin, à base de mercure) et les désordres de type autistique 44,45,46. Selon d’autres études le thimérosal ne présente aucun danger4748. La justice américaine a ainsi rejeté en février 2009, les demandes de dédommagement de trois familles affirmant que leur enfant était devenu autiste après l'administration du vaccin ROR, en soulignant qu'il n'y avait pas de preuves scientifiques fiables pour soutenir leur plainte.49

La théorie de l'intoxication aux métaux lourds

L'augmentation récente du nombre de cas d'autisme dans les pays industrialisés laisse penser qu'il peut avoir des causes environnementales. Comme l'exposition à certains métaux lourds (dont le mercure, mais pas uniquement) a augmenté depuis deux siècles, on a pensé qu'un lien était possible entre ces deux problèmes.
Et l'organisme des autistes (et en particulier le cerveau) semble en effet contenir plus de métaux lourds que la moyenne. De plus, les urines de plusieurs centaines d'enfants autistes analysées montrent une fréquence anormale d'un taux élevé de porphyrines (pouvant être expliquée par une surexposition à des métaux lourds bloquant la synthèse d'hèmes et causant une accumulation rénale puis urinaire de porphyrines.

Une théorie est que chez l'autiste, la capacité naturelle de détoxication de l'organisme face aux métaux lourds serait réduite suite à un polymorphisme génétique, et qu'il pourrait y avoir une relation causale (directe ou indirecte) entre exposition du cerveau aux métaux lourds et certains symptômes de l'autisme. Ces métaux sont apportés (éventuellement in utero) par la nourriture, l'eau, des plombages dentaires, certains médicaments ou vaccins 50, ou l'air inhalé. La toxicité des métaux pour le cerveau pourrait expliquer, en partie au moins la réponse cérébrale diminuée à la perception de la voix observée chez l'autiste.
Le mercure a notamment été mis en cause, dont par l'étude d'une large cohorte d'enfants français, puis par une étude américaine ayant suivi 37 enfants autistes (aussi étudiés du point de vue génétique) avec dans ce dernier cas corrélation nette observée entre la sévérité de l'autisme et le taux de porphyrine urinaire 51. Le mercure (ou d'autres métaux) pourrait inhiber les fonctions antioxydantes et détoxicantes du glutathion 50 ; Des souris de laboratoires sensibles aux maladies auto-immunes, exposées à des injections répétées de thimérosal présentent des détériorations neurologique et comportementales, ainsi qu'un stress oxydatif augmenté, corrélativement à une chute du taux intracellulaire de glutathion in vitro 50. (mais cette théorie n'est encore soutenue que par une minorité de médecins 52). Cette piste n'a pu pour l'instant être démontrée rigoureusement (un taux anormal de métaux lourds pouvait être une conséquence secondaire mal comprise et non une cause première).
Les États-Unis ont abandonné en 2008 une étude clinique sur le sujet au regard des risques médicaux encourus par les participants.

Un lien possible, proposé par l'expérimentation empirique du régime sans caséine ni gluten, est celui de la perméabilité de l'intestin aux peptides opioïdes qui peut être accru pour diverses raisons, notamment l'exposition au métaux lourds53.

Anomalies cérébrales et défauts du placenta

Les scientifiques ont découvert que le plus précoce des indicateurs d'autisme à ce jour pourrait être la présence de cellules défectueuses dans le placenta. Cette découverte pourrait mener à un diagnostic plus précoce du trouble du développement qui touche environ un enfant sur 200 et peut avoir comme conséquence des difficultés d’apprentissage, des problèmes de parole et une difficulté dans les relations interpersonnelles.

  • Anomalies cérébrales

Il existe des anomalies de la cytoarchitectonique du système limbique et du cervelet 54. L'on observe une taille augmentée de certaines cellules et une diminution des connexions intercellulaires. « L'absence d'anomalies dans d'autres régions suggère que les lésions surviennent avant la 23e semaine de gestation 55.» Des modifications volumétriques ont été aussi retrouvé au niveau de l'amygdale cérébrale, du vermis cérébelleux (inconstamment), du lobe temporal et de différentes régions du "default-mode network" (cf. plus bas). Ces anomalies pourrait traduire un défaut probablement génétique de maturation cérébrale.

  • Défauts du placenta

Il a été mis en évidence la présence de cellules défectueuses dans le placenta d'enfants avec syndrome d'Asperger, avec présence de puits microscopiques anormaux, trois fois plus nombreux que chez les placentas normaux56. Ces résultats pourraient mener à un diagnostic précoce d'un désordre .

Ces recherches pourrait mener à des analyses de routine du placenta de nouveau-nés à risque, en particulier ceux qui ont un frère ou sœur plus âgé qui se développe avec autisme.

Causes génétiques

On observe une forte prépondérance de trouble autistique pour de maladies génétiques identifiées, qui représentent ensemble 10 % des personnes désignées comme autistes57 (Syndrome de l'X fragile ; Syndrome de Rett ; Syndrome de Sotos ; Syndrome de Joubert ;Neurofibromatose de type I ; Sclérose tubéreuse de Bourneville ; Syndrome de Prader-Willy ; Syndrome d'Angelman).

En dehors de ces cas, plusieurs origines génétiques ont été proposées pour être reliées à l'ensemble des cas d'autisme :

  • Des analyses de l'ADN collecté chez des familles dont un membre est autiste ont été menées : il existe une région de susceptibilité dans le chromosome 11, une fréquence plus importante de délétions dans une zone du chromosome 1658 ainsi qu'un défaut d'expression d'un gène dans le chromosome 2.
  • Des mutations génétiques spontanées et non pas par une prédisposition génétique transmise sur de nombreuses générations59.
  • Un âge avancé du père a également été proposé comme étant l'un des facteurs de troubles psychiatriques, comme la schizophrénie et l'autisme60.

Néanmoins les éléments génétiques restent considérés comme des facteurs, et on parle ainsi de participation génétique, quantifiée par certains à 90%57.

Les éléments en faveur de l'origine génétique de l'autisme sont [réf. souhaitée]:

  • La proportion filles/garçons est identique dans tous les pays, quel que soit le niveau socioculturel
  • La probabilité de se développer avec autisme augmente avec la proximité génétique, inférieure à 1 % pour la population générale, 3 % (autisme) et 10 % (troubles envahissants du développement ou TED) chez les frères et sœurs d'enfants avec autisme et 60 à 90 % chez les vrais jumeaux
  • La coïncidence de l'autisme est plus élevée chez les vrais jumeaux que chez les faux jumeaux 61
  • Plusieurs maladies génétiques, malformations chromosomiques ou maladies infectieuses sont en lien avec l'autisme de façon statistiquement significative.

Aire de perception de la voix

[réf. souhaitée]

Selon une équipe de chercheurs franco-canadiens, parue dans le mensuel Nature Neuroscience et qui a été très médiatisée en 2004, la « perception de la voix » active chez le sujet normal une aire cérébrale spécifique sur la face externe du sillon temporal supérieur gauche, alors que chez le sujet autiste, la voix ne provoque aucune activation de cette zone. Ce handicap comprend donc une anomalie de la reconnaissance de la voix humaine.

Cette découverte dont les conclusions restent à confirmer apporte un nouvel éclairage à la compréhension des troubles majeurs de la communication dont souffrent les autistes. Des études comportementales avaient déjà permis d'observer le déficit de la perception de la voix dans l'autisme, et en 2000, d'autres équipes avaient déjà montré des anomalies au niveau de ce que l'on pense pouvoir considérer comme l'aire spécialisée dans la reconnaissance des visages.

Ce travail étaye donc l'hypothèse selon laquelle l'autisme serait lié à un certain nombre de déficits de la perception des stimuli sociaux (voix, intonations, mimiques...), et pourrait permettre l'élaboration de nouvelles stratégies éducatives de prise en charge précoce des très jeunes patients, si les prochaines études confirment que de telles anomalies peuvent déjà être constatées chez les très jeunes patients de 12 à 18 mois. Cela pourrait confirmer que ces très jeunes enfants éprouvent des difficultés à repérer et à répondre à des signaux sociaux élémentaires, comme de répondre au sourire de leur maman ou de lui tendre les bras, et il pourrait être mis en place des thérapies de la communication, destinées à activer les systèmes cérébraux perturbés.

Des expériences plus récentes ont toutefois montré que, loin de ne montrer aucune réaction (déficit) à la voix humaine, la « perception de la voix » chez des sujets présentant des troubles autistiques active une zone située dans l'hémisphère cérébral droit correspondant à une aire de traitement des émotions (notamment provoquées par l'écoute de la musique) chez les sujets ordinaires.

L'imagerie fonctionnelle (IRMf) a objectivé des défauts d'activation cérébrale (en comparaison avec une groupe apparié en âge et en QI de contrôle) au niveau du sillon temporal supérieur (STS) connecté aux cortex préfrontal ventro-dorsal, pariétal inférieur et péri-amygdalien, et impliqué: 1. dans la reconnaissance des aspects intentionnels, affectifs et sociaux de la voix, du regard et des mouvements, 2. de l'imitation (système des neurones « miroirs »), et 3. de l'attribution d'actes intentionnels et de pensée à autrui (d'où découle une perturbation de l'élaboration de la "théorie mentale de l'esprit"). Des études en Voxel-Based-Morphometry mesurant le volume de substance blanche et de substance grise ont également indiqué des volume significativement diminués au sein su STS et de la première circonvolution temporale chez l'autiste. L'hypothèse d'une atteinte dysconnective de ce circuit, d'origine génétique, laquelle entraînerait une altération précoce du décodage d'indices émotionnels et sociaux dans les expressions vocales et motrices (direction du regard surtout) chez les autistes a été émise.

Récemment (Kennedy et al., 2006), des différences d'activation au sein du "default-mode" network (DMN) intéressant le cortex préfrontal ventro-médian et le précuneus, ont été observées chez les autistes par rapport aux sujets normaux. DMN constitue une réseau neuronal spécifique de l'état de « repos », impliqué dans l'imagerie mentale, la mémoire épisodique, l'agentivité, la conscience de soi..., et qui se « déactive » au cours de procédures intentionnelles et attentionnelles. Il existe, de plus, une corrélation significative entre le degré de déactivation de DMN au cours d'une telle procédure, et les perturbations sociales chez l'autiste. Il a également été montré une moindre activation d'un réseau fronto-pariétal lequel est supposé réguler les intéractions entre DMN et circuits liés à l'attention (Cherkassy et al., 2006). Dans ce cas, l'atteinte de DMN pourrait plutôt correspondre à une sous-utilisation par défaut d'activation de ce modulateur fronto-pariétal. En tout cas, il existerait une atteinte conjointe de réseaux cérébraux chargés de la perception du vécu intérieur au repos, de la représentation des états mentaux d'autrui et de l'empathie.

Le champ de recherches qui reste est donc vaste.


Des guides de bonnes pratiques existent : un guide français de 199662 (mais les résultats d'un « plan Autisme 2008-2010 » sont attendus), un guide du ministère de la Santé espagnol plus récent63, le SIGN pour l'Écosse en 200764, ou encore le guide de l'État de New-York 65. L'ensemble des références convergent vers ce qui est exprimé ainsi en France en 2008 (par le CCNE) :

« Il n’y a pas aujourd’hui de traitement curatif, mais une série de données indiquent depuis plus de quarante ans qu’un accompagnement et une prise en charge individualisés, précoces et adaptés, à la fois sur les plans éducatif, comportemental, et psychologique augmentent significativement les possibilités relationnelles et les capacités d’interaction sociale, le degré d’autonomie, et les possibilités d’acquisition de langage et de moyens de communication non verbale par les enfants atteints de ce handicap.66 »

Au-delà de l'enfance, des lignes de suivi sont proposées par le rapport d'autisme Europe de 2009 : « Le projet thérapeutique « adulte » doit mettre l’accent sur :

  • L’accès au logement avec des réseaux de soutien,
  • La participation au monde du travail et l’emploi,
  • L’éducation continue et permanente,
  • Le soutien nécessaire pour prendre ses propres décisions, d’agir et de parler en son propre nom ; l’accès à la protection et aux avantages garantis par la loi.67 »

Voir aussi

Articles connexes



  • Unapei & ArapiL’Autisme, où en est-on aujourd’hui ?, Unapei, 2007. Ni revue scientifique, ni recueil de bonnes pratiques, cet ouvrage a pour ambition d’aider à une meilleure compréhension de l’autisme et des accompagnements possibles en l’état actuel des connaissances. Il fournit des repères et des éclairages dont l’ambition est de contribuer au mieux-être des personnes concernées
  • Paul A. OffitAutism's False Prophets: Bad Science, Risky Medicine, and the Search for a Cure, Columbia University Press (2008)
  • Léo Kanner, « Autistic Disturbances of Affective Contact », Nervous Child 2 (1943)
  • Bruno BettelheimLa Forteresse vide, 1re édition originale, 1967 ; Gallimard, France, 1969. Un des premiers livres sur l'autisme. Son intérêt est désormais historique puisque la recherche a amélioré la perception de ce phénomène.
  • Richard Pollak, Bruno Bettelheim ou la fabrication d'un mythe, Éditions les empêcheurs de tourner en rond, avril 2003, (ISBN 2-84671-051-1)
  • T. Peeters, Autisme, la forteresse éclatée, éd. Pro Aid Autisme
  • Gilbert Lelord, L'Exploration de l'autisme : le médecin, l'enfant et sa maman, Grasset, 1998
  • Utah Frith, L'Énigme de l'autisme, Ed. O. Jacob
  • Howard ButenIl y a quelqu'un là-dedans, Ed. O. Jacob
  • Howard Buten, Ces enfants qui ne viennent pas d'une autre planète : les autistes, 2002. (ISBN 2070549550)présentation tout public mais éclairé de l'autisme.
  • Tony Attwood, Le Syndrome d'Asperger, Dunod 2003
  • Baron-Cohen, S., La Cécité mentale, un essai sur l'autisme et la théorie de l'esprit, PUG, 1998.
  • Frith, Uta, L’Énigme de l’autisme, Paris, Odile Jacob, 1988.
  • Gineste Thierry, Victor de l'Aveyron, Hachette Littérature, 2004.
  • Hamonet Claude, Les personnes handicapées, Paris, PUF, coll. Que sais-je ? 3e édition, 2000.
  • Hochmann JacquesHistoire de l'autisme, Paris, Odile Jacob, 2009.
  • Mottron Laurent. 2004. L’autisme : une autre intelligence, Belgique, Pierre MARDAGA éditeur.
  • Roge Bernadette.2003. L’autisme. Comprendre et Agir, Paris, Dunod.
  • Schopler Eric. 1994. Profil Psycho-éducatif, Paris Bruxelles, De Boeck Université.
  • Tardif Carole ; Gepner Bruno.2003. L’Autisme, Paris, Nathan Université.
  • Trehin Paul ; Laxer Gloria.2001. Les troubles du comportement, Mougins, Autisme France Diffusion.
  • Berthoz, A., L'Autisme, de la recherche à la pratique, Odile Jacob, mai 2005.
  • (en) Autism, Brain and Environment, Richard Lathe, (ISBN 1-84310-438-5), édition JK, 2006
  • (en) Gut and psychology Sundrome, Dr Natasha Campbell- McBride, (ISBN 0-9548520-0-1)
  • (en) Children With Starving Brains : A Medical Treatment Guide for Autism Spectrum Disorder,Jaquelyn McCandless M.D., (ISBN 1883647134).
  • (en) Changing the Course of Autism: A Scientific Approach for Parents and Physicians, de Bryan Jepson, Jane Johnson, (ISBN 1591810612)
  • (en) Dyslogic Syndrome: Why Millions of Kids are "Hyper", Attention-Disordered, Learning Disabled, Depressed, Aggressive, Defiant, or Violent, de Bernard Rimland (ISBN 1843108771)
  • (en) Understanding Autism for Dummies, de Temple Grandin (préface), Stephen M. Shore, Linda G. Rastelli, (ISBN 0764525476) (série pour les nuls, par un autiste adulte et un psychologue.)
  • Jacqueline Berger Sortir de l´autisme, Buchet-Chastel, 2007.

Témoignages, biographie


  • Mark Haddon, Le Bizarre Incident du chien pendant la nuit(ISBN 2266148710)
  • Celia Rees, Tuer n'est pas jouer
  • Kochka, Au clair de la Luna
  • Patrick Cauvin, Le Silence de Clara
  • Michel Tramontane, pseud. Michel TestonMémoires d'autiste (2008) (ISBN 2-9509937-2-9), éd. Teston, 07530 Antraigues, France.

Vidéo et cinéma

L'autisme connaît une médiatisation variant largement d'un pays à l'autre. Certains films le mettent en scène :

  • Son-Rise: A Miracle of Love, par Glenn Jordan. Un résumé de l'histoire de la création du programme Son-Rise et du traitement réussi de Raun k.Kaufman.
  • Le Moindre Geste, Ferdinand Deligny et son équipe, tournage amateur du quotidien avec les enfants sans/hors langage, de 1962 à 1964 dans les Cévennes'; Fiction sur l'évasion de deux adolescents d'un asile et leur parcours;
  • Ce gamin-là, Renaud Victor, 1972-1976 réponse à l'enfant sauvage de François Truffaut
  • L'Enfant sauvage, de François Truffaut
  • Rain Man de Barry Levinson (1989), cette œuvre de fiction inspirée d'un personnage réel, Kim Peek, retrace les retrouvailles puis les pérégrinations de deux frères qui avaient vécu de façon séparés en raison de l'autisme de Raymond, frère aîné joué par un magistral Dustin Hoffman. Le film joue beaucoup sur la sensibilité des spectateurs, l'autiste qui y est représenté de manière impressionnante par l'acteur est une sorte de génie qui manque à être reconnu. Cet aspect de sa personnalité est cependant loin d'être représentatif de la vie ordinaire d'un autiste.
  • Silent Fall de Bruce Beresford (1994) film policier classique où un enfant autiste est le témoin du double meurtre de ses parents.
  • Code Mercury de Harold Becker (1997) est un film d'action avec Bruce Willis qui met en scène un enfant autiste non verbal. Capable de déchiffrer n'importe quelle méthode de cryptage, l'enfant n'est pas pour autant un autiste de haut niveau ou un Asperger. Un passage de ce film pourrait être une allusion à la méthode PECS (voir (en) PECS) : utiliser des images pour tenter de communiquer avec un autiste.
  • Cube (1997) de Vincenzo Natali est un film à suspens où un groupe de personnes se trouve coincé dans un système de cubes dont seul un autiste, grâce à ses capacités de calcul hors normes, arrivera à trouver la sortie.
  • Marathon de Jeong Yun-Cheol (2005) qui nous retrace fidèlement la vie d'un jeune homme autiste qui se prépare pour le marathon de Séoul.
  • Mozart and the Whale (Crazy in love dans sa version française) de Petter Næss (2005). C'est l'histoire d'un génie des mathématiques qui tombe amoureux d'une experte en art et en musique. Leur amour est compromis par leurs syndromes d'Asperger respectifs.
  • Snow Cake, un film de Marc Evans de 2006 : En plein hiver, à Wawa dans l'Ontario, Alex, un quinquagénaire britannique plutôt introverti, frappe à la porte de Linda, une femme autiste.
  • Le cinéaste François Truffaut avait abordé le cas d'un enfant dont le comportement évoquait l'autisme au travers de son film intitulé : L'Enfant sauvage (1969).
  • Bien que l'autisme n'en constitue pas le thème central, le disque de Pink Floyd The Wall (1979) et le film d'Alan Parker qui en a été tiré (1982) contiennent de très nettes allusions à l'univers autistique : emmurement psychique, tyrannie du handicap, obsessions diverses...
  • BenX de Nic Balthazar (Belgique), qui a obtenu plusieurs prix au festival de Montréal 2007, est inspiré d'un fait vécu, le suicide d'un jeune enfant souffrant de la maladie d'Asperger, victime d'intimidation à l'école.

Comme documentaire, on peut citer :

Liens externes

  • Mon petit frère de la lune, court métrage d'animation d'un partent d'enfant autisme, le mettant en scène par regard de sa grande sœur.