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RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Actualmente, la rotura prematura de membranas (RPM) se define como la rotura de las membranas ovulares, después de las 21 semanas de edad gestacional y hasta una hora antes de la hora del parto. Cuando la rotura prematura de membrana ocurre antes de la semana 37 es conocida como ruptura prematura de membranas fetales pretérmino (RPMF).

Hay varias clasificaciones una de ellas es: ruptura prematura de membranas fetales pretermino “previable” (menos de 23 semanas), ruptura prematura de membranas fetales pretérmino “lejos del termino” (desde la viabilidad hasta aproximadamente 32 semanas de gestación), ruptura prematura de membranas fetales pretérmino “cerca al termino” (aproximadamente 32-36 semanas de gestación).

La rotura de membrana se denomina prolongada cuando tiene una duración de 24 horas a una semana hasta el momento de nacimiento y se llama muy prolongada cuando supera una semana. El periodo latente se refiere al tiempo que transcurre entre la ruptura y la terminación del embarazo una semana. Así el periodo de latencia y la edad gestacional determinan el pronostico y consecuentemente el manejo de la enfermedad de acuerdo a la posibilidad o no del embarazo.

ETIOLOGIA

 La zona donde se produce la rotura de las membranas ovulares es pobre en colágeno III, está edematizada con depósito de material fibrinoide, un adelgazamiento en la capa trofoblástica y decidua. Bajo esas circunstancias de estimulación inmune, resulta que la elastasa de los granulocitos es específica para digerir ese tipo de colágeno, un cuadro característico en la corioamnitis. Adicionalmente, las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2-alfa, que estimulan las contracciones uterinas, por lo que una combinación de corioamnitis e infección bacteriana son factores altamente predisponentes a una RPM.

*FACTORES EXTERNOS

·         Infecciones

·         Traumatismos

*FACTORES INTERNOS

·         Insuficiencia del cérvix

·         Dilatación prematura del cérvix

·         Distensión del segmento uterino

·         Desproporción cefalopélvica

·         Presentaciones anormales

*FACTORES PROPIOS DE LA MEMBRANA

·         Adelgazamiento

·         Poca elasticidad

 

DIAGNOSTICO

1.- CLÍNICA:

a) Evidencia clínica irrefutable: Visión de la salida del líquido amniótico a través de la vulva, o, mediante espéculo, la presencia de líquido amniótico remansado como una laguna en el fondo de saco vaginal posterior o saliendo a través del cuello uterino, lo que podemos forzar con una presión fúndica o maniobra de Valsalva. Puede ayudarnos también la amnioscopia y el tacto vaginal (tacto directo sobre la presentación sin bolsa intermedia).

b) Episodios clínicos confusos:Ante episodios, referidos por la paciente, de pérdida de líquido en cantidad más o menos escasa y puntual, cabe plantearse si nos encontramos ante:

*Una rotura de la bolsa (en que la presentación fetal actúa a modo de tapón).

*Una emisión involuntaria de orina.

*Una leucorrea.

*Una licuefacción y eliminación del tapón mucoso.

Los datos obtenidos de una cuidadosa anamnesis (la paciente suele diferenciar bien si "se moja" o si "se orina"), el aspecto y cantidad del líquido, así como la evolución temporal del cuadro son muy sugestivos a la hora de establecer el diagnóstico.

 

2.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Nos darán una información definitiva en casos dudosos, o casos sin síntomas en tiempo presente por haberse producido la amniorrexis horas antes. También tienen interés en el diagnóstico de las denominadas roturas altas.

a)       Ecografía:Permite observar la reducción en la cantidad del líquido amniótico.

b) pH vaginal:El pH vaginal es <5 y el del líquido amniótico oscila entre 7.1-7.2, por lo que su salida alcaliniza el medio vaginal, lo que puede ponerse de manifiesto mediante papel de tornasol, que virará de amarillo-anaranjado a azul oscuro en el medio alcalino (test de la nitracina).

Puede tener falsos negativos si la rotura se produjo demasiado tiempo antes y la vagina volvió a recobrar su acidez.

Puede tener falsos positivos por la presencia de sangre en vagina, infecciones vaginales o colocación inadecuada del papel de tornasol (p.ej. en canal cervical).

c) Cristalización del flujo vaginal:Si dejamos secar sobre un portaobjetos el fluido vaginal y lo observamos al microscopio, observamos la cristalización en "hojas de helecho" en caso de que se trate de líquido amniótico.

d) Detección de elementos fetales:Al microscopio:

-Presencia de lanugo.

-Tinción con “sulfato de azul de Nilo”:

Las células de la epidermis fetal anucleadas y queratinizadas se observan de color anaranjado.

La grasa superficial del feto (maduro, no así en fetos inmaduros de <34 semanas) se aprecia como gotas rosadas o anaranjadas. Con Sudán III las gotas de grasa aparecen negruzcas.

e) Inyección de azul de Evans en líquido amniótico:Se inyecta por amniocentesis azul de Evans en líquido amniótico restante y se observa la posible salida del colorante a vagina. También se puede instilar en vejiga de la orina y ver si mancha la compresa en caso de incontinencia.

 

COMPLICACIONES:

a) DESENCADENAMIENTO DEL PARTO:

1) Embarazo a término: Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos.

No es pues un problema grave, es más, casi puede considerarse una ventaja, ya que se reduce el riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la barrera física que constituye la bolsa.

2) Embarazo pretérmino: En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.

Se obtienen fetos inmaduros con los problema asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana 28.

b) CORIOAMNIONITIS:

Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas. La situación es nociva para:

1)       Feto: Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.

2) Madre: La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos.

La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el 100% de los casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta se da según el tipoy agresividad del germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a partir de las 36 horas.

Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de alarma:

 

*Maternos:

·         Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de la temperatura ante toda rotura de membranas.

·         Aumento de la dinámica uterina por irritabilidad.

·         Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparición de fiebre.

·         Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecífica, pues también puede darse ante la inminencia del inicio del parto.

*Fetales:

·         Taquicardia fetal.

·         Presencia de movimientos respiratorios, con deglución de líquido amniótico infectado.

*Líquido amniótico:

·         Fetidez.

·         Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos.

c) Prolapso de cordón umbilical: El cordón puede situarse por delante de la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.

d) Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.

 

TRATAMIENTO

La actitud inmediata será:

·         Ingreso en centro hospitalario.

·         Cultivo cérvicovaginal.

·         Estudio de la madurez fetal.

·         Evaluación del borra miento y dilatación cervicales. Descartar prolapso de cordón o de partes fetales. Evitar al máximo los tactos vaginales.

En función de ello la actitud dependerá de los riesgos potenciales para:

*Feto:

·         Inmadurez.

·         Riesgo de sepsis por corioamnionitis.

·         Riesgo de prolapso de cordón.

*Madre:

·         Riesgo de corioamnionitis.

a) Edad gestacional >34 semanas: Se puede inducir el parto y acabar la gestación. Pues ante esta edad gestacional no hay serios problemas de viabilidad fetal.

Se esperan 24 horas a que se inicie el parto espontáneamente, instaurando una correcta vigilancia materna y fetal. Si pasado este tiempo no se produce el inicio del parto, se induce, con protección antibiótica en caso de cultivos vaginales positivos o RPM de evolución prolongada.

b) Edad gestacional <34 semanas: Cabe adoptar conductas expectantes, instaurando la correspondiente vigilancia materna y fetal, a la espera de una mayor madurez fetal:

-Instauración de pautas de reposo en decúbito lateral, pues la propia acción de la gravedad puede favorecer el inicio del parto.

-Control bacteriológico:

·         Estudio de la flora saprofita del medio vaginal.

·         Estudio bacteriológico y recuento leucocitario en líquido amniótico obtenido por amniocentesis.

-Profilaxis antibiótica: Se discute actualmente su utilización y efectividad, empleándose sobre todo ampicilina o amoxicilina (eritromicina o fosfomicina en casos de alergia a penicilinas).

-Si se sospecha el parto puede producirse en un corto período de tiempo y la edad fetal se sitúa entre 26 y 32 semanas, cabe favorecer la maduración pulmonar del feto con la administración de corticoides a la madre.

-Eventual administración de β-miméticos que inhiban la dinámica uterina el tiempo mínimo necesario para la maduración pulmonar del feto (24-48 horas tras la administración de corticoides).

Ante signos de infección no queda más remedio que inducir el parto. Si no aparecen la inducción se hará en la semana 34.

c) Edad gestacional <24 semanas: El pronóstico es sombrío y la complicaciones frecuentes.

Puede adoptarse una actitud expectante a la espera de dichas complicaciones, si bien algunos recomiendan la finalización directa de la gestación.

PROFILAXIS: Control de los factores epidemiológicos:

·         Evitar el tabaquismo durante la gestación.

·         Cuidar la higiene vaginal y evitar la infección.

·         Control de hábitos sexuales (uso de condones, evitar el orgasmo).

·         Tratamiento de la incompetencia cervical con cerclajes.

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