1.3.1. Mecanismo de acción de la cafeína

Las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina) se unen a los receptores A1 y A2a de la adenosina, actuando como antagonistas competitivos. Esto produce una inhibición de la fosfodiesterasa que da lugar a un aumento de las concentraciones de AMPc y de GMPc, una activación de canales de K+ y una inhibición de los canales de calcio de tipo N. En el cerebro los receptores de adenosina inhiben la liberación de numerosos neurotransmisores (GABA, acetilcolina, dopamina, glutamato, noradrenalina y serotonina), la cafeína producirá el efecto contrario. (Ayest y Camí, 2003; Underm 2006, citados por Pardo et al., 2007).   

La cafeína es un antagonista competitivo de los receptores de Adenosina, es antagonista no selectivo de los receptores A1 y A2A (Cauli y Morelli, 2005; Velázquez, 2004, Flórez, 1998) con menor afinidad por los receptores A2B y A3 (Velázquez, 2004). 

El bloqueo de receptores adenosínicos provoca cierta acción vasoconstrictora de los vasos cerebrales, lo que explica su eficacia como coadyuvante en el tratamiento de cefaleas vasculares, particularmente la migraña (Flórez, 2007).

La eficacia de la cafeína en aliviar dolores de cabeza radica en las propiedades vasoconstrictivas de las metilxantinas. Es conveniente disminuir el flujo de sangre durante los ataques de migraña, pues el origen de este dolor se atribuye a la dilatación de la arteria cerebral ipsilateral medial y también a la dilatación e incremento de las pulsaciones de la arteria superficial temporal y otras arterias extracraneales (Nehlig, 2003).

Se requiere una dosis mínima de 60 mg de cafeína por vía oral para producir efecto analgésico; es frecuente su uso en migrañas en asociación con la ergotamina, igualmente se asocia con AAP (analgésicos antipiréticos)/AINE (antiinflamatorios no esteroideos) en fórmulas analgésicas y antigripales (Flórez, 2007).

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