FAQ:en är under konstruktion






Vanliga frågor och svar om Ibogain och ibogainbehandling




Hur förbereder man sig för en ibogainbehandling
 
Svar: En noggrann läkarundersökning där man tittar på levervärden och EKG, allmäntillstånd etc. Först efter läkarens klartecken så går man vidare.

Kvällen innan behandlingen äter man ordentligt.. en sorts motsvarighet till idrottsmännens kolhydratladdning, för att på bästa sätt orka den tuffa behandlingen. Behandlingsdagen fastar man och undviker att dricka något med fett i eftersom fett visar sig binda ibogainet ibland. Man kan iofs äta något lätt så som frukt tidigt på morgonen.. Eftrsom många spyr väntar man med att starta behandlingen tills magsäcken är så tom som möjligt.. Runt tre brukar vara bra.. Ibogain är kraftfullt och det är inte för alla. (se nedan)

Fråga: Kan man dö av Ibogain?
Svar: Ja, det kan du! Precis som du kan dö under en vanlig rutinoperation. Därför avråder vi starkt till att använda ibogain under okontrollerade former. Ibogain bör användas först efter noggrann läkarkontroll, vilket infattar både EKG och test av leverfunktionen samt en total översyn av andra eventuella riskfaktorer. Behandling under överinseende med sjukvårdskunnig personal och utrustning har föreslagits vara lika säker som en operation.


Fråga: Hur stor är chansen att bli av med sitt narkotikabruk med hjälp av Ibogain?

Svar: Mycket bra fråga! Dessvärre svårare att svara på, då den befintliga behandlingen under nogrannt kontrollerade former är minimal, så före och efterkontroller för att kunna en statistisk utvärdering av effektgraden saknas helt enkelt. Om man nu ska tro på de fristående ibogainterapeuterna så är deras resultat för behandling av heroinmissbruk mycket bra men någon statistisk verifiering verkar inte gå att få fram.

Fråga: Vad kostar en behandling?
Svar: I Sverige finns för närvarande ingen möjlighet till legal behandling med ibogain. Utomlands förekommer prisbilder börjande på runt 12 tusen kronor eller mer, beroende på dos och servicegrad hos behandlande inrättning.

Fråga: Vad bör jag tänka på inför en behandling?
Svar: Läkarundersökning måste vara avklarad och att kunna vila ut ordentligt efter behandlingen, minst en vecka efteråt.

Fråga: Kan man teoretiskt sätt bli beroende av ibogain?
Svar:Det saknas tillräckligt faktaunderlag för att besvara frågan. Några fall av ibogainberoende finns dock inte noterade i den medicinska historien såvitt vi vet.

Fråga: Varför är inte ibogain tillåtet i Sverige just nu?

Svar: Dels är det är narkotikaklassat i Sverige, dels saknas tillstånd att använda ibogain som medicinering.

Fråga: Vilka olika sorters missbruk kan ibogain hjälpa till mot?
Svar: Den mest omtalade funktionen hos ibogain är utan tvekan behandlingen mot missbruk av opiater som heroin, morfin, kodein och opium. Forskning på djur antyder att även andra beroenden kan påverkas klart, men det är ingenting som det i dag finns vetenskapliga fakta som klart belägger.

Fråga: Kan man vara allergisk mot ibogain?
Svar: Ja. Man vet ju inte på förhand om man är allergisk mot ett nytt okänt ämne, eller hur? Vid normal ibogainbehandling ger man därför först en liten testdos för att på så vis kunna se att personen inte är allergisk mot ibogain innan man ger den fulla doseringen.

Fråga: Kan ibogain vara aktuellt om man har ett sjukligt sötsug?
Svar: Frågeställningen kan inte besvaras då det saknas data om detta. Hursomhelst så är ibogain ett kraftfullt redskap för olika former av beroende enligt djurförsök, men att bruka något så kraftfullt redskap mot sötsug förefaller överdrivet. Det resterande får framtiden utvisa. Hänger du med?

Fråga: Är ibogainbehandling smärtsamt?

Svar: Många personer känner sig starkt utmattade efter en ibogainbehandling, men någon smärta i generell mening verkar inte tillstöta som en komplikation.

Har ibogain några bieffekter?
Svar: Förlust av muskelkoordination, skakningar, ljuskänslighget, illamående, kräkningar. Plötsliga dödsfall* har även noterats vid ibogain användning, det är just därför man anser det är av yppersta vikt med en noggran läkarundersökning innan


Hur lång tid tar en ibogain behandling?

Svar: Du tar ibogainet och efter ca 45 minuter märks effekten.
Beroende på ämnesomsättning och vad du ätit kan det ta längre eller kortare tid. effekten som ofta innefattar hallucinationer, ökar i ca två timmar och klingar sedan av under 8-12 timmar.

Sen kan du känna dig trött och utmattad under ytterligare två dygn.
Efter det börjar det nya livet och jag vet inte exakt när behandlingen slutar eftersom den rullar på fast i annan form...


Hur är det efteråt då?

Svar: Efteråt är det bra att ha någon att prata med. Ibogainet i sig kan avgifta men det resten är upp till en själv. Att ordna till sin livssituation kan ta tid.

Man har mycket och hantera och är på något kostigt sätt både trött efter behandlingen och pigg efter vilan.. Många får sömnrubbningar ett tag efteråt både i det att dom sover mycket eller lite.. Superhunger som håller i sig ett par dagar är inte heller ovanligt.



----------------------------------------------------------------------

*Toxicology:
The LD50 of ibogaine seems to vary depending on the animal, and the route of administration. When administered intraperitoneally in the guinea pig, the LD50 was shown to be 82 mg/kg (Dhahir, 1971). In the rat, the LD50 was shown to be 145 mg/kg when administered intraperitoneally, but 327 mg/kg when administered intragastrically (Popick and Skolnik, 1999). Thus, ibogaine does not seem to have a great liability for lethality.

There have been, however, three recorded human deaths related to the intake of ibogaine, reported by Lotsof et al (2002). The first, in 1989, was a 40 year old woman, administered 8 mg/kg for the purpose of psychotherapy. This is the lowest dose known to precipitate an ibogaine related death. Four hours into the session, she suffered cardiac arrest, and an autopsy showed significant blockage of the main arteries to the heart. Thus, should ibogaine prove to be a viable therapy, contraindications for patients with cardiovascular problems would most likely be necessary.

The second fatality (the fatality that led to Dr. Jan Bastiaans dismissal) occurred in 1993, a 24 year old Dutch woman being treated for heroin dependency. She received 29 mg/kg in a split dose of 23 mg/kg followed by an additional dose of 6 mg/kg 3 hours later. The patient died 16 hours later of unknown causes; an autopsy did not reveal any specific pathology. However, a sheet of charred tinfoil was found in her personal affects, indicating the possibility that she had consumed heroin during the course of her ibogaine treatment. (A popular method of heroin administration among Dutch addicts is to heat the heroin on a sheet of tinfoil and inhale the vapors, sometimes known as “chasing the dragon”). It is conceivable then, that a heroin-ibogaine interaction may have been the cause of death, as ibogaine has been shown to increase the effects and toxicity of opiates (Popick and Glick, 1996).

The third recorded fatality occurred in 2000, in the U.K. The patient was a 38 year old male, and suffered from hepatitis C. He was administered a total of approximately 5 grams of a total iboga extract standardised to 15% ibogaine. This was a most peculiar case, as the fatality did not occur until after the effects of ibogaine had subsided, 38 hours after initial administration. Police toxicologist Dr. John Taylor told testified that the level of ibogaine in the dead man's blood was “well below the normal toxic dose” (Kerr, 2001). According to writer Nick Sandberg (2002), the official inquest named the primary cause of death as asphyxiation due to vomit clogging airways, with liver failure as a secondary cause.

Of more importance to the general population than these isolated incidents, are recent reports of ibogaine neurotoxicity. There are, however, some discrepancies among these reports. Dhahir (1971) found no pathological changes in the liver, kidney, heart or brain of the rat following chronic intraperitoneal ibogaine administration (10 mg/kg for 30 days, and 40 mg/kg for 12 days.) Likewise, Sanchez-Ramos and Mash (1994) found no evidence of gross pathology in African green monkeys given ibogaine in oral doses of 5 – 25 mg/kg for four consecutive days.

In higher doses, though, ibogaine has been shown to cause definitive neurotoxic effects. At a single intraperitoneal dose of 100 mg/kg, ibogaine was shown to cause marked degeneration of Purkinje cells and activation of microglia in discrete radial bands of the rat cerebellar cortex (O’Hearn and Molliver, 1997). In support of these findings, Xu et al (2000) found that degeneration of Purkinje cells was visible at intraperitoneal doses beginning at 75 mg/kg, showing increasing damage at 100 mg/kg. This study revealed that the neurotoxicity of ibogaine is dose-dependent, a finding also supported by other investigations (Molinari, Maisonneuve, and Glick, 1996).

O’Hearn and Molliver (1997) propose that ibogaine is not directly toxic to Purkinje cells, but rather causes Purkinje cell degeneration through sustained activation of the olivocerebellar projection. Scallet et al (1996) reported that activation of serotonin receptors in the forebrain is the initial site of ibogaine neurotoxicity. Cortifugal axons could then stimulate the inferior olive and its excitotoxic climbiner-fiber pathway to the cerebellum (Xu et al, 2000). This lends support to O’Hearn and Molliver’s theory of trans-synaptic excitoxicity mediated by the olivocerebllar projection.

In light of these findings, a number of researchers have recently been studying the effects of a synthetic congener of ibogaine, 18-methoxycoronaradine, more commonly known as 18-MC. Similar to ibogaine, 18-MC decreases levels of extracellular dopamine in the nucleus accumbens (Szumlinksi, Maisonneuve, and Glick, 2000). Likewise, 18-MC has similar effects to ibogaine on the attenuation of morphine and cocaine self-administration (Glick et al, 1996) and alcohol intake (Rezvani et al, 1997). However, unlike ibogaine, 18-MC is non-tremorigenic, does not induce brachycardia, nor does it cause damage to Purkinje cells, or the brain in general (Glick et al, 1996; Molinari, Maisonneuve, and Glick, 1996; Glick, Maisonneuve, and Szumlinski, 2000). FDA protocol studies of human toxicity had been approved and were underway at the University of Miami, under the direction of neurologist Deborah Mash, but the trials were discontinued due to lack of funding. However, should future studies deem ibogaine too hazardous for clinical use, 18-MC could represent a viable alternative.