2. Système nerveux végétatif

Le maintien de la stabilité du milieu intérieur et l’adaptation aux contraintes extérieures sont assurés par trois grands systèmes de communication au sein de l’organisme:
  • Les communications intercellulaires, qui agissent au niveau local,
  • Le système endocrine, qui agit au niveau humoral (via les hormones),
  • Et le système nerveux végétatif.
Le système nerveux végétatif est souvent appelé système nerveux autonome car la majorité de ses fonctions s’exercent de manière "automatique", indépendamment de tout contrôle volontaire et conscient (1). Il est en effet en grande partie autorégulé et possède ses propres mécanismes de gestion. La présence, par exemple, d'un contrôle conscient de la fréquence cardiaque via la respiration fait cependant discuter de la pertinence du terme « autonome ». La régulation de la respiration n'est pas quant à elle considérée comme une fonction autonome mais plus comme une fonction dite involontaire de l'organisme (2).

A la différence du système moteur somatique où les motoneurones alpha peuvent exciter rapidement des muscles bien particuliers, les actions du SNV sont le plus souvent diffuses, multiples et relativement lentes à s'établir (par rapport aux réponses somatiques) (1). Les effets de sa mise en jeu sont essentiellement de caractère global. Autre différence avec le système moteur somatique qui ne fait qu'activer ses cibles périphériques, le SNV produit de façon organisée des séquences d'activation et d'inhibition proportionnées à la situation à affronter (1). Une caractéristique remarquable du SNV est la vitesse et l'intensité avec lesquelles il peut modifier les fonctions viscérales (2). Par exemple, le SNV peut doubler la fréquence cardiaque en moins de 3 à 5 secondes et doubler la pression artérielle en moins de 10 à 15 secondes (2). A l'inverse, la pression artérielle peut chuter en moins de 4 à 5 secondes provoquant une perte de connaissance (2). La sudation peut apparaître en quelques secondes et la vessie peut se vider involontairement très rapidement (2).

1. Organisation du SNV

Le système moteur somatique et le SNV représentent à eux deux l'ensemble des commandes exercées par le système nerveux central (1).

Pour ces deux systèmes moteurs, il existe dans le cerveau des neurones d'ordre supérieur qui envoient des messages aux neurones moteurs inférieurs, responsables de l'innervation des structures-cibles de la périphérie. Cependant, il existe des différences notables entre ces systèmes (1). Ces différences entre système moteur somatique et SNV sont de trois ordres; elles concernent les organes effecteurs, les voies efférentes et les neurotransmetteurs libérés:
  • Concernant les organes effecteurs:
Le système moteur somatique joue un seul rôle, il innerve et commande les fibres des muscles squelettiques, alors que le SNV exerce la tâche complexe de contrôler tout autre tissu et organe du corps qu'il innerve (muscles lisses des viscères, muscles cardiaques, glandes).
  • Concernant les voies efférentes:
Les corps cellulaires de tous les neurones moteurs somatiques inférieurs, les motoneurones, se trouvent localisés dans le système nerveux central, soit dans la corne ventrale de la moelle spinale, soit dans le tronc cérébral. A l'inverse, les corps cellulaires des neurones moteurs autonomes en rapport avec la musculature se trouvent à l'extérieur du système nerveux central et forment des groupes de cellules appelés ganglions autonomes. Les neurones de ces ganglions représentent des neurones postganglionnaires. Ils sont commandés par des neurones préganglionnaires dont le corps cellulaire est localisé dans la moelle spinale ou dans le tronc cérébral. Par conséquent, le système moteur somatique exerce un contrôle monosynaptique sur les cibles périphériques, alors que le SNV utilise une voie di ou poly-synaptique (1).
  • Concernant les neurotransmetteurs libérés:
Le neurotransmetteur du système moteur somatique est l’acétylcholine, tandis que le SNV met en jeu plusieurs neurotransmetteurs différents, l’acétylcholine au niveau de tous les neurones pré-ganglionnaires et des neurones post-ganglionnaires parasympathique, et la noradrénaline au niveau des neurones post-ganglionnaires sympathiques (cf. infra).

Le SN végétatif comporte une partie appartenant au système nerveux central et une partie appartenant au système nerveux périphérique. Il comporte également une composante motrice et une composante sensorielle (1). Le SNV traite les informations sensitives et commande les réponses adaptées à des situations diverses. Cette gestion est régionalisée, aux niveaux central, viscéral, pré-vertébral et sans doute para-vertébral ; chaque niveau étant le lieu de phénomènes d’intégration.
  • Les motoneurones végétatifs innervent les organes internes (viscères, vaisseaux, cœur) et les glandes (endocrines et sudoripares). Les fibres viscérales motrices commandent la contraction et le relâchement des muscles lisses situés dans la paroi des intestins et des vaisseaux sanguins, la fréquence de la contraction du muscle cardiaque et la fonction sécrétrice de diverses glandes. Par exemple, le SNP viscéral contrôle la pression artérielle en régulant le diamètre des vaisseaux sanguins et la fréquence cardiaque (1). Les motoneurones végétatifs du tronc cérébral et de la moelle (les corps cellulaires de ces derniers étant situés dans la zone intermédiaire de la moelle) forment des synapses avec les neurones situés dans les ganglions végétatifs. Les neurones des ganglions végétatifs émettent un axone qui se termine lui-même dans les plexus viscéraux des effecteurs végétatifs.
  • Les axones sensoriels des nerfs viscéraux transmettent les informations concernant les fonctions viscérales vers le SNC, comme par exemple la pression, le taux d'oxygène du sang artériel.

1.1. Afférences

Les fibres du SNV sont des fibres amyéliniques, de type C et Aδ. Le corps cellulaire du 1er neurone est situé dans le ganglion spinal ou dans les ganglions des nerfs crâniens (III, VII, IX et X).

Les voies sensitives sympathiques se projettent sur le neurone convergent d’où part le tractus spino-thalamique véhiculant les informations nociceptives. Le neurone convergent correspond à un métamère somatique alors que l’information viscérale n’a pas la même organisation: c’est le neurone convergent qui est à l’origine des douleurs projetées (ex. IDM et douleur ressentie dans le bras).

Le 2e neurone emprunte surtout les colonnes antérieures et latérales de la moelle (et un peu les colonnes postérieures) jusqu’au tronc cérébral, les corps mamillaires et le thalamus. Il se projette sur l’hypothalamus d’où un 3e neurone se projette sur le cortex frontal prémoteur et le cortex orbito-frontal.






1.2. Régulation centrale du SNV

La régulation centrale du SNV est assurée par des groupes de neurones localisés dans la moelle spinale, le tronc cérébral, le diencéphale et le télencéphale. Les principaux groupes de neurones supramédullaires sont localisés dans la partie ventro-latérale du tronc cérébral, le noyau du tractus solitaire, le noyau parabrachial, la substance grise périaqueducale, l’hypothalamus, l’amygdale, les cortex insulaire et préfrontal et les organes périventriculaires (area postrema, organe vasculaire de la lame terminale et organe subfornical). Certaines parties du cortex cérébral, en particulier le système limbique, transmettent ainsi des signaux aux centres inférieurs végétatifs et de ce fait, contrôlent le système nerveux "autonome" (2).

Ces structures influencent le SNV par voies réflexes (modulation rapide des tonus sympathique et parasympathique) et par des mécanismes neuro-humoraux (plus lents, impliquant un grand nombre de structures neuronales qui modifient le fonctionnement neuroendocrinien et moteur du SNV).

Les réflexes viscéraux reposent sur des signaux sensoriels inconscients issus d'un viscère qui transitent par le ganglion du SNV, le tronc cérébral ou l'hypothalamus qui en retour envoient directement au viscère des réponses réflexes inconscientes afin de contrôler son activité (2).

Des signaux provenant de l'hypothalamus, voire de l'encéphale, peuvent moduler les centres du SNV du tronc cérébral (2). Des aires supérieures du système nerveux peuvent perturber, tout ou en partie, le fonctionnement du SNV au point d'induire des maladies sévères telles que l'ulcère peptique gastroduodénal, la constipation, des palpitations ou des ischémies cardiaques (2). L'hypothalamus est le régulateur essentiel des neurones préganglionnaires du SNV (1). Tout particulièrement, l'hypothalamus intervient dans le contrôle de la sécrétion de certaines hormones circulantes. Il intègre les diverses informations qu'il reçoit sur l'état du corps, anticipe une partie des besoins, donne un ensemble coordonné d'ordres neuronaux et hormonaux (1). Les connexions de la région périventriculaire de l'hypothalamus avec le tronc cérébral et les noyaux de la moelle spinale, où sont localisés les neurones préganglionnaires des systèmes sympathique et parasympathique, jouent à cet égard un rôle de premier plan dans le contrôle du SNV (1). Le noyau du faisceau solitaire, situé dans le bulbe et relié à l'hypothalamus, représente un autre centre de contrôle important du SNV (1). Le noyau du faisceau solitaire intègre les informations sensorielles provenant des organes internes et coordonne les ordres envoyés aux noyaux végétatifs à partir du tronc cérébral (1). Certaines fonctions végétatives sont cependant indépendantes des connexions entre le tronc cérébral et les structures situées au-dessus, y compris l'hypothalamus (1).

1.3. Organisation des efférences

Les efférences du SNV sont représentées par deux sous-systèmes majeurs: le système sympathique (ou orthosympathique) et le système parasympathique.

Les efférences du SNV sont constituées d’une chaîne de neurones. Ceux-ci sont au minimum au nombre de trois: un ou plusieurs neurones centraux et deux ou plusieurs neurones ayant leur prolongement au niveau périphérique. Le corps cellulaire de ces neurones ayant leur prolongement au niveau périphérique se situe dans des ganglions végétatifs qui se sont formés lors des phases embryonnaire et fœtale par la migration extra-médullaire des cellules nerveuses. Cette configuration représente une première différence avec le système pyramidal, constitué de deux motoneurones. Chaque voie végétative périphérique, depuis son origine à l'effecteur, est en effet composée d'au moins deux neurones, un neurone préganglionnaire et un neurone postganglionnaire, alors qu'il n'existe qu'un seul neurone ayant son prolongement au niveau périphérique dans l'innervation motrice squelettique (2).

Une autre différence entre SN végétatif et somatique est la fréquence des PA nécessaire pour activer les effecteurs: en général, une impulsion toutes les quelques secondes suffit à maintenir un effet sympathique ou parasympathique, une activité maximale apparaît pour une fréquence de décharge de 10 à 20 Hz; pour comparaison, l'activation maximale du système nerveux moteur apparaît pour une fréquence de décharge de 50 à 500 Hz, voire plus (2).

Le premier neurone périphérique du SNV est situé dans la substance grise intermédio-latérale de la moelle (ou colonne intermédio-latérale ou corne latérale) ou dans le tronc cérébral. Lorsque ce neurone est situé dans la moelle épinière, son axone préganglionnaire émerge par la racine ventrale (antérieure) de la moelle dans le nerf spinal correspondant. Il s'agit de neurones myélinisés (de type B), dont l’axone est long pour le SN parasympathique et court pour le SN sympathique. Le second neurone périphérique du SNV est le neurone postganglionnaire, non myélinisé, dont l’axone est court pour le SN parasympathique et dont l’axone est long pour le SN sympathique.
  • Tous les neurones préganglionnaires des deux systèmes, ortho et para sympathiques, utilisent l'ACh comme neurotransmetteur (neurones cholinergiques) (2).
  • La quasi-totalité des neurones postganglionnaires du système parasympathique utilisent également l'ACh comme neurotransmetteur (2).
  • La plupart des neurones postganglionnaires du système sympathique sont des neurones adrénergiques qui utilisent la noradrénaline. L'exception, au sein du système sympathique, est représentée par l'innervation des glandes sudoripares, des muscles piloérecteurs et de rares vaisseaux sanguins qui utilisent l'ACh (2). La médullosurrénale reçoit des afférences préganglionnaires sympathiques et libère de l'adrénaline et de la noradrénaline dans la circulation sanguine générale, lorsqu'elle est activée (1). (cf. synthèse des neurotransmetteurs).
Quelques terminaisons nerveuses postganglionnaires, en particulier celles des nerfs parasympathiques, sont similaires, quoique beaucoup plus petites, à celles de la jonction neuromusculaire (2). Cependant, quelques fibres parasympathiques et la plupart des fibres sympathiques sont simplement en contact avec les cellules effectrices des organes qu'elles innervent (2). Dans quelques cas, les fibres nerveuses s'arrêtent dans le tissu conjonctif proche de la cellule effectrice (2). Qu'elles soient en contact ou à distance de la cellule effectrice, les parties terminales des fibres s'élargissent pour former un bulbe appelé varicosité (2). Les terminaisons des axones végétatifs forment des arborisations diffuses, en grains ou en chapelets, avec des interconnections gonflées de varicosités (renflements de 0.5 à 2 µm le long de l’axone et capables de migrer). Les vésicules d'ACh ou de noradrénaline sont situées dans les varicosités qui contiennent également de nombreuses mitochondries assurant les besoins énergétiques pour la synthèse de l'ACH ou de la noradrénaline (2). Il n’existe pas de modification de la membrane synaptique, le contact trans-membranaire se fait de proche en proche soit par gap-junction soit par accolement plus large, permettant ainsi une large distribution chimique par ces « plexus » nerveux. Lorsqu'un PA atteint les fibres terminales, la dépolarisation augmente la perméabilité de la membrane aux ions calcium, ce qui provoque leur diffusion dans les terminaisons nerveuses ou varicosités (2). Là, l'ion calcium agit sur les vésicules proches de la membrane, provoquant leur fusion avec celle-ci et la libération de leur contenu à l'extérieur (l'exocytose) (2).

Les deux systèmes sympathique et parasympathique ont des fonctions parallèles, mais l'organisation de leurs voies, ainsi que leurs neurotransmetteurs, sont très différents (1). Les axones préganglionnaires du système sympathique naissent uniquement du tiers central de la moelle spinale (les régions thoracique et lombaire) (1). En revanche, les axones préganglionnaires du système parasympathique émergent du tronc cérébral et de la partie sacrée de la moelle spinale, de telle manière que les deux systèmes apparaissent de ce point de vue comme anatomiquement complémentaires (1).











1.3.1. Système nerveux sympathique (ou orthosympathique)

Largement distribué, il a une disposition métamérique de T1 à L3. De T1 à L2, il possède des ganglions paravertébraux et, en L3 le neurone préganglionnaire, long, se termine dans la médullo-surrénale qui remplace le neurone post-ganglionnaire. La médullo-surrénale n'est en réalité qu'un ganglion sympathique modifié (1).

Immédiatement après l'émergence du nerf spinal du canal rachidien, le neurone préganglionnaire sympathique quitte le nerf par le rameau blanc ("blanc" car contenant des fibres myélinisées) et traverse le ganglion de la chaîne sympathique latérovertébrale qui longe de part et d'autre la colonne vertébrale (1,2). Le devenir du neurone présynaptique est variable: 1) le neurone préganglionnaire fait synapse avec le neurone postganglionnaire dans le ganglion; 2) le neurone traverse le ganglion et se dirige vers le haut ou le bas de la chaîne pour faire relais dans un autre ganglion de la chaîne; 3) le neurone peut traverser la chaîne paravertébrale et cheminer sur une distance variable, vers un autre nerf sympathique, émergeant de la chaîne pour faire enfin synapse dans un ganglion sympathique périphérique (2).

Les neurones préganglionnaires sympathiques destinés à la médullosurrénale, naissent dans la colonne intermédio-latérale de la moelle spinale et cheminent, sans faire relais, dans les chaînes sympathiques et les nerfs splanchniques pour se terminer dans la médullosurrénale (2). Dans la glande, les neurones préganglionnaires sympathiques font relais avec des cellules neuronales capables de synthétiser de la noradrénaline et de l'adrénaline dans la circulation sanguine générale (2). Ces cellules sécrétrices sont des dérivés embryonnaires du tissu nerveux, possèdent des rudiments de fibres nerveuses et sont en fait elles-mêmes des neurones postganglionnaires (2).
Le neurone postganglionnaire sympathique naît soit dans un des ganglions de la chaîne sympathique, soit dans un des ganglions sympathiques périphériques (2). Certaines fibres postganglionnaires issues de la chaîne sympathique cheminent dans le nerf spinal à travers le rameau gris ("gris" car contenant des fibres peu ou pas myélinisées), quel que soit le niveau de la chaîne (2). Le neurone postganglionnaire correspond alors à de petites fibres amyéliniques de type C, de conduction lente et de fréquence de potentiels d’action basse, présentent dans tout l'organisme, dans les nerfs périphériques (2). Ces fibres contrôlent les vaisseaux sanguins, les glandes sudoripares et les muscles piloérecteurs. Environ 8% des fibres des nerfs périphériques sont des fibres sympathiques (2). Les fibres de type C sont composées de plusieurs axones contenus dans une même gaine de Schwann ; chaque axone est situé à l’intérieur d’une dépression longitudinale en forme de gouttière, communiquant avec l’extérieur par une fente, le mésaxone. Son corps cellulaire est situé dans le ganglion végétatif et son axone se termine directement au niveau d’un viscère ou fait relais, pour le système digestif, avec un 3e neurone, situé dans la paroi viscérale et faisant partie du système entérique.

Les voies sympathiques issues des différents segments de la moelle spinale ne sont pas nécessairement distribuées selon la segmentation corporelle des nerfs spinaux (2). Les fibres sympathiques du segment T1 se dirigent vers la tête, celles du segment T2 vers le cou, celles des segments T3 à T6 vers le thorax, celles des segments T7 à T11 vers l'abdomen et celles des segments T12, L1 et L2 vers les membres inférieurs (2). Cette distribution est approximative car les chevauchements sont fréquents (2). La distribution des neurones sympathiques vers les organes cibles dépend de l'origine embryonnaire des organes (2). Par exemple, le cœur reçoit de nombreuses fibres de la chaîne sympathique au niveau du cou parce que le cœur se développe à partir du cou de l'embryon (2). De même, les organes abdominaux reçoivent leur innervation sympathique des segments thoraciques car l'intestin primitif est originaire de cette région (2).

1.3.2. Système nerveux parasympathique

Les neurones préganglionnaires du système parasympathique sont localisés dans différents noyaux du tronc cérébral et de la moelle sacrée et leur axone se prolonge dans les nerfs crâniens ou les nerfs de la moelle sacrée (1).
Les axones parasympathiques couvrent un plus long trajet que les axones sympathiques, car les ganglions parasympathiques sont typiquement situés à côté, sur, ou même quelquefois dans, leurs organes-cibles (1).

A l'exception de quelques fibres parasympathiques des paires crâniennes, le neurone préganglionnaire parasympathique se dirige directement vers l'organe qu'il contrôle (2). Les fibres postganglionnaires parasympathiques sont en effet situées dans la paroi de l'organe (2).

A la différence du système sympathique où les neurones postganglionnaires sont majoritairement situés dans les ganglions de la chaîne sympathique ou divers autres ganglions isolés, le neurone postganglionnaire parasympathique est situé dans la paroi de l'organe cible et les fibres postganglionnaires sont courtes, d'une fraction de millimètres à quelques centimètres ; elles se détachent du nerf pour innerver les tissus de l'organe (2).




Le système parasympathique est constitué de deux contingents:

1) Le contingent parasympathique céphalique du tronc cérébral
  • Noyau de Edinger-Westphal du III et ganglion ciliaire innervant l’œil: innervation des sphincters pupillaires et des muscles ciliaires de l'œil (2).
  • Noyau salivaire supérieur du VII avec deux destinations: innervation des glandes lacrymales et nasales (via le ganglion sphéno-palatin) et des glandes sublinguales et sous-maxillaires (via le ganglion sous-maxillaire) (1,2).
  • Noyau salivaire inférieur du IX et ganglion otique: innervation des parotides (2).
  • Noyau dorsal du vague (X) avec des fibres préganglionnaires longues faisant synapse dans les parois des viscères du thorax et de l'abdomen: cœur, bronches, œsophage, estomac, intestin grêle, moitié du côlon proximal, foie, vésicule biliaire, pancréas, partie haute des uretères (2). Environ 75% des fibres parasympathiques cheminent dans le nerf vague (2).
La partie motrice des deux nerfs crâniens IX et X constitue le noyau ambigu (cf. coupe longitudinale noyau ambigu et coupe transverse noyau ambigu).

2) Le contingent parasympathique sacré

Il s’étend de S2 à S3, parfois incluant S1 et S4 (2). Il fournit les fibres préganglionnaires longues innervant la partie distale du gros intestin (côlon descendant et rectum), la vessie, la partie basse des uretères et les tissus érectiles des organes génitaux.



1.4. Le ganglion végétatif

C’est un centre d’intégration (relayé au niveau digestif par les plexus entériques). Pour un neurone pré-ganglionnaire, il existe 10 à 30 neurones postganglionnaires. Plusieurs neurones préganglionnaires peuvent converger sur un même neurone post-ganglionnaire, lequel peut aussi avoir des connexions synaptiques avec des inter-neurones et recevoir des informations viscérales par des collatérales des neurones sensitifs courts. Le neurone post-ganglionnaire reçoit ainsi un grand nombre d’influx facilitateurs ou inhibiteurs ; il est inhibé par des neurones postganglionnaires voisins via des inter-neurones et des fibres récurrentes catécholaminergiques. L’impact de ces différentes influences peut également être pré-synaptique.

Ces mécanismes d’interaction et de commande très complexes ont été comparés à un aiguillage qui, dans certains cas, favorise la commande centrale et dans d’autres cas, favorise les réflexes courts gérés au niveau du ganglion. Ces mécanismes peuvent jouer sur plusieurs registres par l’intermédiaire de nombreux neurotransmetteurs, en particulier de neuropeptides privilégiant un circuit de commande plutôt qu’un autre ou exerçant des phénomènes de modulation subtils et parfois très lents, de l’ordre de plusieurs minutes.

2. Fonctions du SNV

Les cibles du SNV couvrent pratiquement toutes les régions du corps (1):
  • Glandes sécrétrices salivaires, sudoripares (sudation et donc température corporelle), diverses glandes sécrétant du mucus
  • Cœur, vaisseaux sanguins (fréquence cardiaque et force de contraction myocardique, contrôle de la pression artérielle et du flux sanguin)
  • bronches (adaptation des apports en oxygène pour s'adapter aux besoins énergétiques)
  • Foie, tractus gastro-intestinal, pancréas (sécrétion et motilité gastro-intestinale)
  • Rein, vessie, gros intestin et rectum (vidanges)
  • Organes génitaux (activité sexuelle et reproduction)
  • Système immunitaire (interaction)










Les systèmes sympathiques et parasympathiques sont généralement considérés comme exerçant une influence opposée sur leurs cibles communes (1). Cette conception est un cependant peu schématique et les influences exercées réellement par ces deux composantes du SNA sont beaucoup plus complexes (1). Par exemple, le SN sympathique est plus actif en période de crise, réelle ou imaginaire. Il est associé aux comportements de combativité, fuite, peur, ou désir sexuel (1). Le système parasympathique agit principalement, quant à lui, plutôt sur la digestion, la croissance, la réponse immunitaire et les réserves énergétiques (1). Dans la plupart des cas, l'activité des deux systèmes s'oppose et s’équilibre: si elle augmente dans un des deux systèmes, elle diminue dans l'autre et réciproquement. Le système sympathique mobilise activement l'organisme à court terme, pour une urgence, souvent aux dépens de processus qui le maintiennent en bonne condition dans le temps (1). Le système parasympathique travaille au contraire silencieusement et dans la durée (1). Les deux systèmes ne peuvent pas être fortement sollicités en même temps: leurs objectifs ne sont pas compatibles (1).

Les rôles des SN sympathique et parasympathique au niveau des différents organes sont modulés en fonction de neurotransmetteurs et des récepteurs mis en jeu (cf. infra).

Certains organes reçoivent un double contrôle sympathique et parasympathique:
  • Les battements cardiaques sont déclenchés de manière autonome, sans l'aide des neurones mais les deux systèmes innervent et contrôlent la région du muscle cardiaque à l'origine de cette activité: l'activation du SN sympathique augmente la fréquence des battements cardiaques, celle du SN parasympathique la diminue (1).
  • Les muscles lisses du tractus gastro-intestinal reçoivent également une double innervation mais chaque système a ici l'action inverse de celle qu'il exerce sur le cœur. La motilité intestinale et donc la digestion sont ainsi stimulées par le SN parasympathique et inhibées par le SN sympathique (1).
Tous les tissus ne reçoivent pas une double innervation sympathique et parasympathique (1):
  • Les vaisseaux sanguins de la peau et les glandes sudoripares sont innervés uniquement par les axones sympathiques excitateurs (1).
  • les glandes lacrymales ne reçoivent qu'une innervation parasympathique (1).

La réponse sexuelle mâle est un exemple de l'équilibre entre activité sympathique et parasympathique (1). L'érection du pénis est déclenchée et entretenue par l'activité parasympathique, l'orgasme et l'éjaculation sont quant à eux commandés par l'innervation sympathique (1). Le SNV orchestre les différentes phases de l'acte sexuel: l'activation du SNV parasympathique permet l'acte sexuel (et sa durée) et celui-ci prend fin lorsque l'activité sympathique se substitue à celle du parasympathique (1). L'angoisse et l'inquiétude, autrement dit le stress et l'activité sympathique qui l'accompagne, inhibent l'érection et favorisent l'éjaculation; ce qui fait qu'il est courant d'entendre les hommes hyperstressés se plaindre d'impuissance et d'éjaculation précoce (1).

Normalement, les systèmes sympathiques et parasympathiques sont continuellement activés (2). L'activité basale est appelée tonus sympathique ou tonus parasympathique (2). La modulation du tonus de base permet d'augmenter ou de diminuer l'activité d'un organe (2). Par exemple, le tonus sympathique maintient le système artériolaire contracté à environ la moitié du diamètre de base des artères (2). En augmentant le niveau de stimulation sympathique au-dessus de la normale, ces vaisseaux se contractent davantage ; à l'inverse, en diminuant le tonus sympathique au-dessous de la normale, les artérioles peuvent se dilater (2). Si ceci n'était pas lié à une modulation du tonus sympathique, ce système ne pourrait provoquer qu'une vasoconstriction, jamais de vasodilatation (2). Autre exemple, il existe un tonus de base parasympathique au niveau du tube digestif (2). Une section chirurgicale du nerf vague supprime le tonus parasympathique de la plus grande partie de l'intestin et une atonie gastro-intestinale importante et durable (2). Il en résulte l'arrêt du transit gastro-intestinal et une constipation importante (2). A l'état normal, ce tonus peut être réduit par le cerveau, inhibant la motilité gastro-intestinale, ou à l'inverse, il peut être augmenté (2).

2.1. Réflexes végétatifs

La plupart des fonctions viscérales de l'organisme sont sous le contrôle de réflexes autonomes:
  • Réflexes cardio-vasculaires. Plusieurs réflexes dans le système cardio-vasculaire permettent de contrôler la pression sanguine artérielle et la fréquence cardiaque. L'un deux est le réflexe des barorécepteurs. Les récepteurs sensibles à la tension, les barorécepteurs, localisés dans la paroi des principales artères incluant les artères carotides internes et la crosse de l'aorte, sont stimulés par une augmentation de pression (2). Une information est transmise au tronc cérébral qui inhibe la stimulation sympathique vers le cœur et les vaisseaux sanguins, permettant un retour à la normale de la pression sanguine (2).
  • Réflexes gastro-intestinaux. La partie haute du tube digestif et le rectum sont principalement sous le contrôle de réflexes autonomes (2). Par exemple, l'odeur des aliments ou la présence d'aliments dans la bouche active le nerf vague, le glosso-pharyngien et le noyau salivaire au niveau du tronc cérébral (2). Ce dernier stimule les fibres parasympathiques des glandes sécrétrices de la bouche et de l'estomac, provoquant la sécrétion de sucs digestifs bien avant que le bol alimentaire n'atteigne la bouche (2). De même, lorsque les matières fécales atteignent le rectum, une information sensorielle induite par la dilatation de celui-ci apparaît au niveau de la portion sacrée de la moelle spinale (2). Ceci induit un réflexe dans la partie distale du côlon par stimulation des fibres parasympathique sacrées, provoquant de fortes contractions péristaltiques et la défécation (2).
  • Réflexes vésicaux. La vidange de la vessie urinaire est sous un contrôle identique à celui du rectum (2). Le remplissage de la vessie provoque une activation de la moelle sacrée et, de fait, induit la contraction de la vessie ainsi que la relaxation des sphincters urinaires provoquant la miction (2).
  • Réflexes sexuels. Ils sont initiés par le psychisme au niveau du système nerveux central et par la stimulation des organes sexuels (2). Ces voies d'activation convergent vers la moelle sacrée et, chez l'homme, produisent tout d'abord une érection sous dépendance parasympathique puis l'éjaculation sous la dépendance partielle du système sympathique (2).
  • D'autres réflexes concernent la régulation de la sécrétion pancréatique, la vidange de la vésicule biliaire, l'excrétion urinaire au niveau du rein, la sueur, la concentration du glucose dans le sang... (2)

2.2. Les neurotransmetteurs et les récepteurs

Au niveau des ganglions végétatifs, la transmission est à la fois cholinergique (fonction nicotinique) et peptidergique (un ou plusieurs peptides). Au niveau post-ganglionnaire, la transmission est classiquement cholinergique pour le système parasympathique et noradrénergique pour le système sympathique (adrénergique dans le cas de la médullo-surrénale). Il existe également des neurotransmetteurs non adrénergiques et non cholinergiques dont l’ATP (adénosine triphosphate). Un même neurone peut sécréter plusieurs neurotransmetteurs (cotransmission). Une douzaine de purines et de peptides à différentes concentrations assurent la neuromodulation. Les cotransmissions les plus connues sont: NA-ATP, ACh-VIP, ATP-Substance P, Substance P-5HT-VIP-Somatostatine, Enképhalines.

Les récepteurs sont classés en adrénorécepteurs et récepteurs cholinergiques:
  • Les adrénorécepteurs (adrénergiques et noradrénergiques) situés aux niveaux pré et postsynaptique sont répartis en α1, α2 et β1, β2.
  • Les récepteurs cholinergiques sont répartis en récepteurs nicotiniques (tous les ganglions sympathiques et parasympathiques, les jonctions neuromusculaires) et récepteurs muscariniques (tous les organes cibles du système parasympathique et certains neurones adrénergiques). Ils comprennent au moins cinq sous-groupes dont M1 (système nerveux), M2 et M3 (organes cibles).
La noradrénaline et l'adrénaline, sécrétées par la médullosurrénale, ont des effets différents selon qu'elles agissent sur les récepteurs α ou β (2). La NA stimule préférentiellement les récepteurs α et a un effet mineur sur les récepteurs β tandis que l'adrénaline stimule les deux groupes de récepteurs de la même façon (2). Les effets résultant de la stimulation par la noradrénaline et l'adrénaline sur les organes effecteurs dépendent du type de récepteurs présents sur les organes: par exemple, si un organe ne possède que des récepteurs bêta, seule l'adrénaline stimulera les cellules effectrices de l'organe (2). Il faut noter par ailleurs que certaines stimulations alpha sont excitatrices alors que d'autres sont inhibitrices; de même, certaines stimulations bêta sont excitatrices alors que d'autres sont inhibitrices (2). De plus, les récepteurs alpha et bêta ne sont pas nécessairement associés à un effet excitateur ou inhibiteur, mais simplement à l'affinité d'une hormone pour les récepteurs dans un organe donné (2). La stimulation sympathique provoque une excitation dans certains organes; de même la stimulation parasympathique provoque une excitation dans certains organes et une inhibition dans d'autres (2).

Tableau: les récepteurs adrénergiques et leurs fonctions (2)

Récepteurs alpha Récepteurs bêta
Vasoconstriction Vasodilatation (β2)
Dilatation de l'iris Tachycardie (β1)
Relaxation intestinale Augmentation de la force de contraction du myocarde (β1)
Contraction du sphincter intestinal Relaxation intestinale (β2)
Contraction du muscle pilo-érecteur Bronchodilatation (β2)
Contraction du sphincter de la vessie Augmentation de la perte de calories (β2)
Glycogénolyse (β2)
Lipolyse (β1)
Relaxation des muscles de la vessie (β2)

2.2.1. Neurotransmetteurs préganglionnaires

Les neurones préganglionnaires des deux systèmes, sympathique et parasympathique, libèrent de l'ACh (1). L'ACh se fixe aux canaux-récepteurs cholinergiques nicotiniques et induit un PPSE rapide qui déclenche généralement un PA dans la cellule post-ganglionnaire (1). Ces mécanismes sont similaires à ceux intervenant au niveau de la jonction neuromusculaire squelettique mais l'ACh du neurone ganglionnaire active également les récepteurs muscariniques qui sont des récepteurs métabotropes (couplés aux protéines G) (1). Ceux-ci modulent l'ouverture et la fermeture des canaux ioniques et provoquent des PPSE et des PPSI très lents (1). Ces évènements synaptiques ne sont en général pas évidents, sauf si le nerf préganglionnaire est stimulé de façon répétitive (1). En plus de l'ACh, quelques terminaisons préganglionnaires libèrent une variété de petits peptides neuroactifs comme le NPY (neuropeptide Y) et le VIP (polypeptide intestinal vasoactif) (1). Ces peptides agissent par l'intermédiaire de récepteurs couplés aux protéines G et peuvent initier de petits PPSE de quelques minutes de durée (1). Les peptides ont aussi un rôle modulateur; ils n'induisent généralement pas de décharges postsynaptiques mais sensibilisent les neurones postsynaptiques aux effets nicotiniques rapides (1). Les neuromodulateurs des ganglions végétatifs rendent les neurones postganglionnaires très sensibles à l'activation des neurones préganglionnaires (1). Etant donné que la sécrétion de ces neurotransmetteurs modulateurs nécessite une décharge soutenue des fibres préganglionnaires, il apparaît que le mode de décharge de ces fibres représente un élément déterminant de la réponse postsynaptique qui va être produite (1).

2.2.2. Neurotransmetteurs postganglionnaires

Les cellules postganglionnaires - les neurones moteurs végétatifs qui commandent la sécrétion des glandes et la contraction ou le relâchement des sphincters... - utilisent des neurotransmetteurs différents dans les systèmes sympathique et parasympathique (1). Les neurones postganglionnaires parasympathiques libèrent de l'ACh mais les neurones sympathiques utilisent en grande partie la noradrénaline (1). Les effets parasympathiques de l'ACh sont très localisés sur ses cibles et passent par les récepteurs muscariniques (1). En revanche, la noradrénaline du système sympathique a une action beaucoup plus diffuse, y compris dans le sang où elle circule librement (1). L'adrénaline est une substance libérée dans le sang par la médullo-surrénale sous le contrôle de l'innervation sympathique préganglionnaire. L'adrénaline provient de la méthylation de la noradrénaline; elle est dégradée par deux enzymes, la catéchol-oxyméthyltransférase (COMT) et la monoamine oxydase (MAO).
Toute activation sympathique provoque habituellement la libération d'adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale en parallèle de l'activation directe par les voies nerveuses sympathiques qui innervent directement les organes cibles (2). Ces deux voies du système sympathique représentent une sécurité pour l'organisme, l'une pouvant se substituer à l'autre en cas d'anomalie (2). La stimulation des nerfs sympathiques innervant la médullosurrénale provoque une libération importante d'adrénaline et de noradrénaline dans la circulation sanguine, ces hormones pouvant être actives sur tous les tissus de l'organisme (2). La médullosurrénale libère, en conditions physiologiques, environ 80% d'adrénaline et 20% de noradrénaline (2). Ces deux substances ont les mêmes effets que les différents organes que la stimulation sympathique sauf que la durée d'action de ces hormones est 5 à 10 fois plus longue puisque les catécholamines sont dégradées lentement dans le sang, en plus de 2 à 3 minutes, correspondant à leur durée d'action (2). La noradrénaline circulante provoque une vasoconstriction de l'ensemble des vaisseaux, augmente l'activité cardiaque, inhibe le tractus gastro-intestinal, dilate les pupilles... (2). L'adrénaline a des effets similaires à ceux de la noradrénaline avec cependant quelques différences (2).
  • L'adrénaline, du fait de son effet bêta, a un plus grand effet cardiaque que la noradrénaline (2).
  • L'adrénaline a un faible effet vasoconstricteur sur les vaisseaux sanguins des muscles par rapport à l'intense vasoconstriction produite par la noradrénaline (2). Etant donné l'importance de la circulation sanguine des muscles dans l'organisme, la différence d'effet entre les deux hormones est fondamentale puisque la noradrénaline influence fortement la résistance vasculaire et, de ce fait, la pression artérielle (2). L'adrénaline modifie peu la pression artérielle, tandis qu'elle modifie plus le débit cardiaque (2).
  • L'adrénaline est 5 à 10 fois plus puissante que la noradrénaline sur le métabolisme tissulaire: elle est capable de doubler le métabolisme corporel et, de ce fait, augmente l'activité de l'organisme (2). L'adrénaline augmente aussi différentes activités métaboliques telles que la glycogénolyse dans le foie et le muscle et la glycémie (2).

Stimulations massives ou localisées des systèmes sympathiques et parasympathiques

SN sympathique

Dans de nombreuses circonstances, la quasi-totalité du système nerveux sympathique décharge de façon simultanée, dans une unité totale (2). Ce phénomène correspond à une décharge massive (2). Par exemple, lorsque l'hypothalamus est activé par la crainte, la peur ou une douleur intense (2). Cet effet aboutit à des réactions de détresse appelées réactions d'alerte ou de stress (2).

La décharge massive du système sympathique augmente la capacité de l'organisme à réaliser une activité musculaire intense; elle permet (2):
  • L'augmentation de la pression artérielle (2)
  • L'augmentation du débit sanguin au niveau des muscles actifs associée à une diminution du débit sanguin au niveau de différents organes tels que le tractus gastro-intestinal et les reins qui ne participent pas à une activité motrice intense (2)
  • L'augmentation du métabolisme cellulaire dans l'ensemble de l'organisme (2)
  • L'augmentation de la glycémie (2)
  • L'augmentation de la glycogénolyse hépatique et musculaire (2)
  • L'augmentation de la contraction de la fibre musculaire (2)
  • L'augmentation de l'activité cérébrale (2)
  • L'augmentation de la coagulation sanguine (2)
L'ensemble de ces effets permet à l'individu d'augmenter son activité physique beaucoup plus que cela ne serait possible autrement (2). Puisque c'est le stress physique ou psychologique qui active habituellement le système sympathique, il est classique d'affirmer que le système sympathique permet une stimulation massive de l'organisme dans les états de stress (2). Le système sympathique est spécialement activé dans les états émotionnels (2). A l'extrême, l'activation majeure du système sympathique provoque l'état de rage, correspondant à la réaction d'alerte sympathique ou réaction de défense ou de fuite (2).

Dans d'autres circonstances, l'activation se produit dans certaines parties du SN sympathique, principalement en réponse à des réflexes médullaires (2). Par exemple:
  • Les processus de régulation cardiaque (2)
  • Le contrôle sympathique de la sueur et du débit sanguin au niveau de la peau sans modification des autres organes innervés par le sympathique (2)
  • La stimulation sélective de fibres sympathiques spécifiques, vasodilatatrices cholinergiques du muscle lisse, au cours de l'activité musculaire, indépendamment du reste du SN sympathique (2)
  • L'activation de "réflexes locaux" liée à celle de fibres C afférentes, qui cheminent dans les nerfs sympathiques vers les ganglions sympathiques et spinaux, conduit parfois à des réponses réflexes très localisées (2)
  • Par exemple, le réchauffement d'une certaine partie de la peau est capable d'induire une vasodilatation locale et d'augmenter la sudation, alors que le refroidissement provoquera des effets opposés (2)
  • Certaines fonctions gastro-intestinales sont sous la dépendance de réflexes très localisés Ces réflexes ne passent pas nécessairement par la moelle spinale mais cheminent à travers les ganglions sympathiques de l'intestin (les ganglions paravertébraux) et retournent vers l'intestin à travers les nerfs sympathiques afin de contrôler des activités motrices ou sécrétrices (2)

SN parasympathique

Le système parasympathique est en général à l'origine de réponses spécifiques localisées (2). A l'inverse de la décharge massive habituelle du système sympathique, le système parasympathique contrôle de façon très spécifique certaines fonctions des organes (2). Par exemple:
  • Les réflexes cardiovasculaires parasympathiques agissent uniquement au niveau du cœur pour augmenter ou diminuer la fréquence cardiaque (2).
  • Certains réflexes parasympathiques provoquent une sécrétion par les glandes buccales dans certaines circonstances alors que dans d'autres circonstances, la sécrétion se fera uniquement par les glandes de l'estomac (2).
  • Le réflexe de vidange rectale affecte uniquement l'ampoule rectale sans modifier les autres parties du rectum (2).
Il existe cependant des associations entre ces fonctions hautement spécifiques du système parasympathique (2). Par exemple, bien que la sécrétion salivaire puisse apparaître indépendamment de la sécrétion gastrique, ces deux mécanismes sont souvent associés et peuvent apparaître en même temps que la sécrétion pancréatique (2). De même, le réflexe de vidange rectale et fréquemment associé au réflexe de vidange vésicale, provoquant chez l'homme la vidange simultanée de la vessie et du rectum (2). La vidange de la vessie peut également faciliter la vidange du rectum (2).

SNV et fonction cardiovasculaire

Innervation cardiaque

Le cœur est innervé par les systèmes sympathique et parasympathique. L'innervation parasympathique assurée par le nerf vague, se distribue principalement au nœud sinusal et au nœud atrio-ventriculaire et, dans une moindre mesure, au myocarde bi-auriculaire et encore moins à celui des ventricules (2). L'innervation sympathique, par contre, intéresse l'ensemble du cœur avec une distribution aussi marquée au niveau du ventricule qu'ailleurs (2). La stimulation sympathique augmente l'efficacité de la pompe cardiaque alors que la stimulation parasympathique la diminue, mais ceci permet au cœur un certain repos entre les accès d'activité intense (2).

Effets du système sympathique sur la fonction cardiaque
La noradrénaline libérée au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques agirait par augmentation de la perméabilité membranaire aux ions calcium et sodium (2). Au niveau du nœud sinusal, l'augmentation de la perméabilité au sodium s'accompagne d'une moindre négativité du potentiel de membrane de repos permettant au potentiel de membrane d'atteindre plus rapidement le potentiel seuil d'automaticité (2). Ceci augmente la fréquence d'excitation du nœud auriculo-ventriculaire et de fait la fréquence cardiaque (2). Au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, cette augmentation de perméabilité au sodium permet a transmission plus aisée du PA d'une fibre à l'autre, raccourcissant le délai de conduction auriculo-ventriculaire (2). L'augmentation de la perméabilité aux ions calcium est au moins en partie responsable de l'augmentation de la force contractile des fibres myocardiques du fait du rôle capital du calcium dans le processus d'excitation contraction des myofibrilles (2).
La stimulation sympathique augmente l'activité globale du cœur (2). Elle entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque qui peut ainsi tripler et atteindre 180 à 200 voire rarement 250 battements / minute chez les sujets jeunes (2). Cette augmentation de fréquence tient à l'augmentation de la fréquence de décharge du nœud sinusal (2). La stimulation sympathique renforce également la force de contraction du muscle cardiaque aussi bien au niveau auriculaire que ventriculaire (2). La force de contraction peut ainsi doubler (2). Le volume sanguin et la pression d'éjection augmentent; le débit sanguin peut être multiplié par 2 ou 3 après stimulation sympathique (2). L'inhibition du système sympathique entraîne une diminution modérée des capacités de la pompe cardiaque: sous des conditions normales, les fibres sympathiques déchargent de façon continue à un bas niveau, ce qui maintient le pompage cardiaque à environ 30% de plus qu'en l'absence de stimulation sympathique (2). L'inhibition sympathique réduit à la fois la fréquence cardiaque et la force de contraction ventriculaire; elle entraîne une diminution de l'efficacité de la pompe cardiaque de 30% par rapport à la normale (2).

Effets du système parasympathique sur la fonction cardiaque
La stimulation parasympathique s'accompagne d'une libération d'acétylcholine par les extrémités du nerf vague (2). L'ACh diminue la fréquence d'excitation du nœud sinusal et déprime l'excitabilité des fibres de la jonction auriculo-ventriculaire, ralentissant la transmission de l'influx cardiaque aux ventricules (2). L'ACh augmente fortement la perméabilité membranaire des fibres au potassium, ce qui entraîne une sortie rapide du potassium hors des cellules du système de conduction (2). L'électronégativité intracellulaire augmente, entraînant un état d'hyperpoalrisation qui diminue fortement l'excitabilité du tissu concerné (2). Dans le nœud sinusal, cet état d'hyperpolarisation abaisse le potentiel de repos des fibres, jusqu'à -65, -75 mV, bien au-dessous des valeurs habituelles (-55 à -60 mV). De ce fait, la montée du potentiel de membrane de repos sous l'effet du courant sodique entrant nécessite un délai plus important pour atteindre le potentiel seuil de déclenchement de l'excitation (2). D'où le ralentissement de l'automaticité des fibres nodales sinusales (2). L'excitation périodique spontanée sinusale peut même être complètement inhibée si la stimulation vagale est suffisamment intense (2). L'hyperpolarisation du nœud auriculo-ventriculaire par la stimulation vagale rend difficile l'excitation des cellules nodales par les minuscules fibres jonctionnelles du fait que celles-ci ne génèrent qu'un très faible courant au cours du PA (2). Il s'ensuit que le facteur de sécurité de la transmission de l'excitation des cellules jonctionnelles vers les cellules nodales est réduit (2). Ceci peut être responsable soit d'un simple retard dans la transmission de l'influx aux ventricules, lorsque la stimulation vagale est modérée, soit d'un blocage complet de cette transmission lorsqu'elle est intense (2).

La stimulation parasympathique a l'effet inverse de la stimulation sympathique au niveau cardiaque (2). Une stimulation faible ou modérée du nerf vague ralentit la fréquence de contraction de la pompe cardiaque dont le débit peut tomber jusqu'à moitié de sa valeur normale (2). Une forte stimulation parasympathique continue peut inhiber complètement l'influx sinusal ou bloquer complètement sa transmission au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire (2). Le cœur peut s'arrêter pendant 4 à 10 secondes mais, habituellement, il se produit ce que l'on appelle un "échappement ventriculaire: le cœur se remet à battre entre 15 et 40/min (soit la fréquence de contraction propre des ventricules) i.e. environ 40% de la fréquence normale (2). Cet échappement est lié à l'apparition d'une impulsion en un point quelconque du système de His-Purkinje, habituellement au niveau du tronc du faisceau de His (2). Une forte stimulation parasympathique diminue également la force contractile du cœur de 20 à 30% (2). Cette diminution est faible car, si les oreillettes sont richement innervées en fibres parasympathiques, les ventricules, responsables de la contraction, le sont faiblement (2). Ceci rend compte du fait que la stimulation parasympathique réduit proportionnellement plus la fréquence que la force de contraction du cœur (2). Néanmoins, l'effet cumulé d'un ralentissement très important de la fréquence cardiaque à une petite diminution de la force de contraction des ventricules entraîne une diminution d'environ 50% de la performance myocardique, surtout lorsque le cœur est soumis à une charge de travail importante (2).

Innervation vasculaire

Le contrôle nerveux concerne essentiellement des fonctions globales, comme la redistribution du débit sanguin entre différents territoires, la régulation de l'activité de pompage du cœur et la régulation à court terme de la pression artérielle (2). La partie du SNV la plus importante pour la régulation de la circulation est le système sympathique (2). Le système parasympathique ne joue pas de rôle direct dans la régulation de la circulation en dehors de quelques régions telle la face où elle provoque la rougeur de la face ; son effet circulatoire est surtout indirect, via le contrôle de la fréquence cardiaque, par l'intermédiaire des nerfs vagues (2).

Innervation sympathique vasoconstrictrice
Sur la plupart des vaisseaux sanguins de la circulation systémique, spécialement ceux des viscères abdominaux et de la peau des membres, la stimulation sympathique provoque une vasoconstriction (2). L'effet vasoconstricteur de la stimulation des récepteurs alpha est habituellement dominant par rapport à l'effet bêta (2).
A partir de la chaîne sympathique, les fibres nerveuses sympathiques gagnent l'appareil circulatoire par deux voies: 1) celle des nerfs sympathiques spécifiques qui innervent surtout les vaisseaux des viscères et le cœur, 2) celle des nerfs rachidiens qui innervent surtout les vaisseaux des zones périphériques du corps (2). La distribution des fibres nerveuses sympathiques concerne tous les vaisseaux sauf les capillaires, les sphincters précapillaires et la plupart des métartérioles (2). L'innervation des petites artères et des artérioles permet à la stimulation sympathique d'augmenter la résistance à l'écoulement du sang et de réduire ainsi le débit sanguin qui traverse les tissus (2). L'innervation des gros vaisseaux, en particulier des veines, permet à la stimulation sympathique de diminuer le volume de ces vaisseaux et donc de modifier le volume du système circulatoire périphérique (2). Cette action peut déplacer du sang vers le cœur et a donc un rôle majeur dans le contrôle de la fonction de pompage du cœur (2).
Les nerfs sympathiques transportent un nombre important de fibres nerveuses vasoconstrictrices et seulement quelques fibres vasodilatatrices (2). Les fibres vasoconstrictrices sont distribuées à pratiquement toutes les parties du système circulatoire mais plus abondamment à certains tissus qu'à d'autres (2). L'effet vasoconstricteur du sympathique est particulièrement important dans les reins, l'intestin, la rate et la peau et est beaucoup plus faible dans les muscles squelettiques et le cerveau (2). Le neuromédiateur libéré par les terminaisons sympathiques des nerfs vasoconstricteurs est la noradrénaline (2). Celle-ci agit directement sur les récepteurs alpha du muscle lisse provoquant une vasoconstriction (2).
Les influx sympathiques sont transmis aux médullosurrénales en même temps qu'ils le sont à l'ensemble des vaisseaux sanguins (2). Ils provoquent la sécrétion par la médullosurrénale dans le sang de noradrénaline et d'adrénaline (2). Ces deux hormones sont apportées par le sang à l'ensemble de l'organisme, où elles agissent directement sur les vaisseaux pour les faire se contracter en général ou parfois une vasodilatation lorsque l'adrénaline stimule les récepteurs beta qui provoquent une vasodilatation dans certains tissus de l'organisme comme les muscles squelettiques (2).

Innervation sympathique vasodilatatrice
Les nerfs sympathiques destinés aux muscles squelettiques contiennent des fibres sympathiques vasodilatatrices en même temps que des fibres vasoconstrictrices (2). La principale région contrôlant ce système est l'hypothalamus antérieur (2). L'importance du système sympathique vasodilatateur est probablement faible (2). Ce système pourrait entraîner une vasodilatation initiale en début d'exercice musculaire afin de permettre une augmentation anticipée du débit sanguin, avant même que les besoins musculaires en nutriments énergétiques n'aient augmenté (2). Ce système vasodilatateur intervient dans le mécanisme des syncopes vasovagales: une forte stimulation émotionnelle active le système vasodilatateur musculaire en même temps que le centre cardio-inhibiteur vagal ralentit le cœur de manière importante (2). La pression artérielle chute immédiatement ce qui réduit le débit sanguin cérébral et entraîne la perte de connaissance.

Effets de la stimulation sympathique et parasympathique sur la pression artérielle
La pression artérielle dépend de deux facteurs: la force de propulsion du sang par le cœur et la résistance des vaisseaux sanguins à l'écoulement du sang (2). La stimulation sympathique augmente la force de propulsion et la résistance des vaisseaux, qui entraîne généralement une augmentation aiguë de la pression artérielle mais reste sans effet notable à long terme, à moins que la stimulation sympathique des reins entraîne une rétention simultanée de sel et d'eau (2). La stimulation parasympathique réduit l'efficacité de la pompe cardiaque mais n'a que peu d'effet sur la résistance périphérique (2). Il en résulte une faible diminution de la pression artérielle (2). Une stimulation parasympathique excessive peut arrêter les battements cardiaques pendant quelques secondes et, par conséquent, faire chuter temporairement la pression artérielle (2).

Contrôle central de la circulation sanguine
Une région située essentiellement dans la substance réticulée bulbaire et le tiers inférieur de la protubérance, le centre vasomoteur, se projette sur le cœur par les fibres parasympathiques du nerf vague et à pratiquement tous les vaisseaux de l'organisme à travers la moelle puis les nerfs sympathiques périphériques (2). Ce centre comporte
  • Une aire vasoconstrictive située dans la partie antérolatérale de la partie haute du bulbe (2). Les axones de cette aire gagnent tous les étages de la moelle où ils excitent les neurones vasoconstricteurs du SN sympathique (2).
  • Une aire vasodilatatrice située dans la partie antérolatérale de la moitié inférieure du bulbe (2). Les axones de cette aire se projettent vers le haut sur l'aire vasoconstrictrice du centre vasomoteur dont ils inhibent l'activité, provoquant ainsi une vasodilatation (2).
  • Une aire sensorielle située dans le tractus solitaire, dans les parties postérolatérales du bulbe et de la partie basse de la protubérance (2). Les neurones de cette aire reçoivent des signaux nerveux sensitifs provenant surtout des nerfs vagues et glossopharyngiens (2). Les signaux émis par cette aire sensorielle contribuent au contrôle de l'activité des deux autres aires vasoconstrictrice et vasodilatatrice, ce qui réalise un contrôle réflexe de nombreuses fonctions circulatoires (2). Un exemple de ce contrôle est le réflexe issu des barorécepteurs qui contrôle la pression artérielle (2).
Dans les conditions normales, l'aire vasoconstrictrice du centre vasomoteur envoie en permanence des signaux aux fibres sympathiques vasoconstrictrices de tout l'organisme qui, de fait, présentent une décharge continue de basse fréquence d'environ 1 à 2 Hz (2). Cette activité basale est appelée le tonus vasoconstricteur sympathique (2). Ces impulsions maintiennent les vaisseaux sanguins en état de contraction permanente appelé tonus vasomoteur (2). Le centre vasomoteur contrôle en parallèle l'activité cardiaque (2). Les parties latérales du centre vasomoteur envoient, via les axones sympathiques, des influx excitateurs au cœur dont ils augmentent la fréquence et la contractilité alors que la partie médiane du centre vasomoteur qui jouxte le noyau moteur dorsal du vague, envoie par le nerf vague des influx parasympathiques au cœur dont ils diminuent la fréquence (2). Par conséquent, le centre vasomoteur peut soit augmenter soit diminuer l'activité cardiaque (2). Habituellement, la fréquence et la contraction cardiaques augmentent en même temps que survient une vasoconstriction généralisée et diminuent en même temps qu'il y a une inhibition de la vasoconstriction (2).
Le centre vasomoteur est lui-même sous l'influence des centres nerveux supérieurs (2). Un grand nombre de zones disséminées dans la substance réticulée de la protubérance, du mésencéphale et du diencéphale peuvent soit exciter soit inhiber le centre vasomoteur (2). En général, les parties supérieures et latérales de la substance réticulée provoquent l'excitation et les parties médianes et inférieures entraînent l'inhibition (2). L'hypothalamus exerce des effets excitateurs ou inhibiteurs puissants sur le centre vasomoteur (2). De nombreuses zones corticales peuvent également exciter ou inhiber le centre vasomoteur (2). La stimulation du cortex moteur, par exemple, excite le centre vasomoteur par des influx descendants qui gagnent l'hypothalamus et de là, le centre vasomoteur (2). De même, la stimulation de la partie antérieure du lobe temporal, du cortex orbitofrontal antérieur, de la partie antérieure du gyrus cingulaire, de l'amygdale, du septum et de l'hippocampe peuvent soit exciter soit inhiber le centre vasomoteur (2). Certaines de ces zones cérébrales sont impliquées dans le circuit des émotions et, les manifestations émotionnelles végétatives sont en rapport avec les connexions directes ou indirectes de ces centres sur le centre vasomoteur.

SNV et système trachéo-bronchique


SNV et système gastro-intestinal

Le système gastro-intestinal a son propre contrôle nerveux intrinsèque, le système nerveux entérique, situé dans la paroi du tube digestif. Cependant, les stimulations sympathiques et parasympathiques peuvent toutes deux influencer l'activité gastro-intestinales en augmentant ou en diminuant les actions spécifiques de ce plexus intramural (2). La stimulation parasympathique augmente en général l'activité du tractus gastro-intestinal en accélérant le péristaltisme et en relaxant les sphincters (2). Des effets accroissent la propagation du contenu intestinal en association avec l'augmentation des sécrétions des glandes gastro-intestinales (2). La fonction normale du tractus gastro-intestinal ne dépend pas de la stimulation sympathique (2). Cependant, une stimulation sympathique intense inhibe le péristaltisme et augmente le tonus sphinctérien (2). Ceci provoque le ralentissement du transit et parfois la diminution des sécrétions, pouvant aller jusqu'à une constipation sévère (2).

Le système nerveux entérique

Il s'agit d'un système unique enchâssé dans la paroi de l’œsophage de l'estomac, des intestins, du pancréas et de la vésicule biliaire (1). Il coordonne le péristaltisme intestinal, assurant la progression du bol alimentaire en l’absence d’innervation extrinsèque (sympathique et parasympathique).

Il est composé de deux réseaux complexes et interconnectés, comprenant chacun des nerfs sensitifs, des interneurones et des neurones moteurs autonomes constituant le plexus d’Auerbach (ou plexus myentérique) et le plexus de Meissner (ou plexus sous-muqueux) (1). Ces réseaux exercent leur contrôle sur de nombreux processus physiologiques impliqués dans le transport et la digestion des aliments, de la bouche à l'anus (1). Son fonctionnement est cyclique et stéréotypé. Après intégration des informations sensitives (via des mécano-récepteurs et des chémo-récepteurs de la muqueuse digestive), des effets des hormones circulantes et des commandes du système nerveux central, deux programmes moteurs sont mis en jeu. Le premier assure la segmentation post-prandiale, le second met en jeu le complexe myo-électrique migrant pendant la phase inter-digestive. Les neurones sensoriels entériques détectent la tension et l'élasticité des parois intestinales, la composition chimique du contenu de l'estomac et de l'intestin, ainsi que le taux de certaines hormones dans le sang (1). Ces informations sensorielles sont analysées dans les circuits interneuronaux entériques pour adapter la commande des neurones moteurs entériques, qui contrôlent la motilité des muscles lisses, la production de sécrétions muqueuses et digestives, et le diamètre des vaisseaux sanguins dans cette partie du corps (1). Le plexus myentérique est responsable de la sécrétion d'un mucus lubrifiant et d'enzymes digestives, et du péristaltisme des muscles qui agissent pour bien mélanger le bol alimentaire et les enzymes, et jusqu'à l'augmentation du débit sanguin intestinal permettant d'obtenir une source de fluide suffisante, et de transporter les substances nouvellement assimilées dans le reste du corps (1).

Le système entérique présente une forme d'indépendance mais il n'est pas complètement autonome: il reçoit des informations du reste du système nerveux par l'intermédiaire des axones des systèmes sympathique et parasympathique, qui assurent le contrôle supplémentaire et peuvent dans certaines circonstances, se substituer aux fonctions du système entérique, comme dans le stress aigu (1).

SNV et système urinaire

Anatomie des voies urinaires:
  • Les uretères transportent l’urine des reins à la vessie par péristaltisme lié aux muscles lisses situés dans leur paroi. Des valves anti-retour au niveau vésical empêchent le reflux d’urine dans les uretères.
  • La vessie est un sac musculaire lisse et rétractile qui emmagasine l’urine grâce à la distension de ses parois. Sa capacité maximale est de 800 à 1000 mL environ. Sa base lisse et triangulaire délimitée par 3 orifices (les 2 uretères et l’urètre) s’appelle le trigone vésical. Sa paroi est formée d’un épithélium qui recouvre trois couches de cellules musculaires lisses (la musculeuse de la vessie ou muscle détrusor) innervées par le SNV.
  • L’urètre, conduit aux parois minces, permet d’évacuer d’urine. 
  • Le sphincter urétral interne, ou sphincter lisse, ferme l’urètre et empêche l’écoulement de l’urine entre les mictions. Il est innervé par le SNV et son relâchement est donc indépendant de la volonté.
  • Le sphincter urétral externe, ou sphincter squelettique strié, est situé dans le plan du diaphragme uro-génital (ou plancher pelvien); son action dépend de la volonté puisqu’il est innervé par le système moteur somatique.
Physiologie de la miction : 
Trois événements concomitants sont nécessaires pour permettre la miction: la contraction de la musculeuse de la vessie, l’ouverture du sphincter urétral interne (SUI) et du sphincter urétral externe (SUE).
Deux centres nerveux du tronc cérébral sont impliqués dans la miction: le centre de la continence qui inhibe la miction, et le centre de la miction qui déclenche le réflexe de miction.


















SNV et œil

Le SNV contrôle deux fonctions de l'œil: le diamètre de la pupille et le niveau de convergence du cristallin (l'accommodation) (cf. système visuel).

SNV et tissu glandulaire

Les glandes nasales, lacrymales, salivaires et gastro-intestinales sont fortement stimulées par le SN parasympathique provoquant habituellement une hypersécrétion (2). Les glandes du tube digestif les plus dépendantes du SN parasympathique sont celles de la partie haute du tube digestif, essentiellement de la bouche et de l'estomac (2). Les glandes de l'intestin grêle et du gros intestin sont principalement sous contrôle de facteurs locaux et du système nerveux intestinal intrinsèque (SN entérique) et sont peu influencées par le SN parasympathique (2).
La stimulation sympathique a un effet direct sur les cellules glandulaires, déclenchant une sécrétion concentrée, riche en enzyme et mucus (2). De plus, la stimulation sympathique provoque la vasoconstriction des vaisseaux sanguins qui vascularisent les glandes et provoque par conséquent une diminution de la quantité de sécrétion (2). Les glandes sudoripares sécrètent de grandes quantités de sueur lorsque le système sympathique est activé alors que l'activation parasympathique n'a pas d'effet (2). Cependant, les fibres sympathiques innervant les glandes sudoripares sont des fibres cholinergiques (excepté quelques fibres adrénergiques innervant la paume des mains et la plante des pieds) (2), tandis que les fibres du système sympathiques sont habituellement des fibres adrénergiques (2). De plus, les glandes sudoripares sont sous la dépendance de l'hypothalamus (2). Les glandes apocrines des aisselles synthétisent des sécrétions épaisses et odoriférantes dépendant uniquement de la stimulation sympathique (2). Cette sécrétion agit en fait, comme lubrifiant pour faciliter le glissement l'une contre l'autre des surfaces internes situées sous l'articulation de l'épaule (2). Les glandes apocrines, de même origine embryologique que les glandes sudoripares, sont contrôlées par les fibres adrénergiques et sont sous la dépendance des centres sympathiques centraux et non parasympathiques (2).

SNV et autres fonctions végétatives

En général, la plupart des structures endodermiques telles que les canaux hépatiques, la vésicule biliaire, les uretères, la vessie urinaire et les bronches sont inhibées par la stimulation sympathique et activées par la stimulation parasympathique (2). De plus, la stimulation sympathique a des effets métaboliques tels que la libération de glucose par le foie, l'augmentation de la glycémie et de la glycogénolyse hépatique et musculaire (2). Enfin, les systèmes sympathiques et parasympathiques sont impliqués dans l'activité sexuelle (2).