8.1 TDAH en la Infància

Mateu Servera
Departament de Psicologia, Laboratori de Conducta i Sistemes Dinàmics, Institut Universitari de Recerca en Ciències de la Salut (IUNICS), Universitat de les Illes Balears (UIB)


En temps de crisi i de retallades a l’àmbit de la salut, potser és convenient començar la nostra revisió anual sobre el TDAH analitzant com va la despesa farmacèutica (que sempre és més bona de quantificar que la “psicològica”). En un estudi molt interessant publicat a Health Policy (Lang, Scheffler, & Hu, 2010) es conclou que als Estats Units la despesa en fàrmacs per tractar el TDAH s’ha incrementat un 594% de l’any 1994 al 2003, el volum de vendes augmentà un 80% i els preus s’han incrementat un 285%. En d’altres països, classificats en tres grups en funció del seu PIB, s’observen resultats amb una tendència similar però amb matisos: per exemple, en el grup d’Espanya l’increment de la despesa tindria un valor similar però les vendes s’han incrementat fins a un 328%. Se’ns dubte les noves formulacions dels fàrmacs tradicionals desenvolupats per les empreses farmacèutiques han estat clau per assolir aquestes xifres, i el fet de que el tractament s’hagi estès de manera generalitzada als adults els darrers anys fa preveure que les xifres seguiran en augment. El TDAH segueix sent un dels trastorns “franquícia” de la psicofarmacologia i la psicopatologia.

8.1.1 Els estudis genètics del TDAH
A la revisió del 2008 informàvem del Psychiatric GWAS Consortium (<https://pgc.unc.edu/>) i de les esperances dipositades en la metodologia dels estudis d’associació de genoma complet (GWAS) per trobar l’etiopatogència del TDAH. Doncs bé, a les publicacions del 2010 persisteix un cert desànim a l’hora de trobar un factor causal definitiu (Mick et al., 2010). En una metanàlisi al respecte es conclou que no s’han trobat associacions significatives de genoma complet, i “atès que el TDAH és un trastorn altament heretable, els nostres resultats negatius indiquen que els efectes de les variants comunes de risc de TDAH deuen, individualment, ser molt petites o que d’altres tipus de variants, per exemple, les rares, representen gran part de la heretabilitat del desordre” (Neale et al., 2010). En aquesta línia, i en el que fins ara és un dels treballs més citats de la collita del 2010 sobre TDAH, es varen detectar 222 variacions rares del nombre de còpies heretades (CNVs, copy number variations) a 335 nens amb TDAH i als seus pares que no foren presents en 2026 controls que impliquen a sis gens diana relacionats amb el TDAH, però també amb altres problemes com autisme, esquizofrènia o síndrome de Tourette (Elia et al., 2010). Altres treballs amb mostres grans de diferents països han incidit en la mateixa conclusió, és a dir, que hi ha evidència d’un increment en la taxa de CNV (delecions i duplicacions cromosòmiques rares en determinats gens) en infants amb TDAH que suggereix que no estam davant un “constructe purament social” sinó també genètic (Williams et al., 2010). El que no està tan clar, com dèiem al principi, és de quins gens parlem.
Els estudis sobre l’heretabilitat en mostres d’adults són fins ara molt menys freqüents que en infants, però en un dels més destacats fins ara s’ha trobat que l’heretabilitat del TDAH en aquest tipus de mostra només és del 30% (força inferior a les dades amb infants), de manera que s’obren noves vies d’estudi (Boomsma et al., 2010).

8.1.2 Els factors neurobiològics implicats en el TDAH
La recerca en aquest àmbit segueix molt focalitzada en trobar les causes del pitjor rendiment en atenció, inhibició i funcions executives dels infants amb TDAH. En un dels treballs més interessants es presenten dades favorables a que els infants amb TDAH presenten anormalitats a la matèria gris, i el còrtex del pars opercularis es mostra més prim que en infants normals, la qual cosa guardaria relació amb el seu pitjor rendiment en les tasques go/nogo, és a dir, amb els problemes d’inhibició (Batty et al., 2010). Un altre estudi destacat descobreix anormalitats en el cos callós i algunes microestructurals al istme, que segons els autors estarien clarament relacionades amb les dificultats atencionals dels nens amb TDAH (Cao et al., 2010). Els nuclis del tàlem també han estat tradicionalment vinculats al TDAH i en concret ara s’ha pogut veure que el volum dels nuclis pulvinars és més reduït en joves TDAH i està relativament engrandit en pacients tractats amb psicoestimulants en comparació amb els no tractats (Ivanov et al., 2010).
El cortisol també s’ha estudiat reiteradament en el cas del TDAH però amb resultats poc consistents. El grup de Sonuga-Barke ha realitzat un estudi interessant on es conclou que elevats nivells “d’emoció expressada” (els nens escolten crítiques per part dels seus pares) són un estresor rellevant per infants amb TDAH que els incrementa els nivells de cortisol i de conductes negativistes (Christiansen, Oades, Psychogiou, Hauffa, & Sonuga-Barke, 2010).
D’altra banda, des del punt de vista dels factors biològics, una línia de treball ha estat la que ha relacionat els baixos nivells de zinc i els elevats de ferro amb el TDAH. Els dos components estan associats amb el metabolisme de la dopamina. De moment s’ha proposat la metodologia neurofisiològica per estudiar si el suplement de zinc incrementa els nivells de dopamina extracel·lulars (Lepping & Huber, 2010) i s’han aportat dades que relacionen els nivells de zinc amb les escales de pares de TDAH, de conductes problema i d’ansietat, i els de zinc i ferro específicament amb les d’hiperactivitat (Oner et al., 2010).

8.1.3 Estudis clínics i neuropsicològics
La persistència del TDAH al llarg del temps és un tema clau en la recerca d’aquest trastorn. Aprofitant les dades del Cardiff Longitudinal ADHD Sample Study (CLASS) s’ha publicat un seguiment a 5 anys de 126 infants TDAH i tractats al llarg del temps d’on se’n desprèn que quasi en el 70% dels casos persisteix el mateix diagnòstic, i a més relacionat amb conductes antisocials, delinqüents o d’abús de substàncies. Els millors predictors de la persistència i agreugement del problema foren els problemes de conducta de les mares quan eren petites, el baix QI dels nens i la baixa classe social de les famílies (Langley et al., 2010).
En relació al tema recurrent de si el tractament en psicoestimulants provoca dèficits en el creixement dels infants, un dels darrers estudis prospectius de 10 anys de durada amb el seguiment d’uns 130 infants, tractats i controls, mostra que no es dóna aquesta associació (Biederman, Spencer, Monuteaux, & Faraone, 2010), però el tema seguirà sent polèmic atesos resultats d’estudis previs que es poden consultar en les nostres revisions d’altres anys.
El model dels dos factors de l’escola holandesa s’està imposant en el camp dels estudis dels dèficits en les funcions executives dels infants amb TDAH. S’han publicat dades d’un macroestudi amb mostres de 7 països (entre ells Espanya) que suggereixen l’existència d’aquesta família de dos factors, relativament independents: un, el més gran, reflectiria el 85% de la variància familiar del TDAH i s’avaluaria a través de la variabilitat del temps de reacció en distintes proves. El segon, que reflectiria el 13% (entre els dos el 98%), es delata pels errors de comissió i omissió en tasques del tipus go/nogo (Kuntsi et al., 2010). Gairebé al mateix temps, els autors proposen una tercera via al model a través del factor de dèficits en el processament temporal, de manera que ens quedem amb un model de tres vies (E. Sonuga-Barke, Bitsakou, & Thompson, 2010) que promet tenir un gran valor heurístic en el futur.
L’estudi de la inhibició de resposta és cabdal en el cas del TDAH i normalment se l’associa a d’altres problemes de comportament o de rendiment, si bé en un estudi recent s’ha pogut comprovar que els dèficits en inhibició es poden donar en infants TDAH sense necessitat de que hi hagi un mal funcionament acadèmic, de manera que aquest problema en tot cas vindria determinat per altres dèficits executius (Bledsoe, Semrud-Clikeman, & Pliszka, 2010).

8.1.4 Estudis sobre aspectes d’avaluació i diagnòstic
La propera edició del DSM, el DSM-V, ha suposat l’aparició de múltiples estudis que intenten influir sobre els canvis que hi ha d’haver des del punt de vista diagnòstic. El grup de Lahey sempre ha destacat la inestabilitat dels actuals subtipus de TDAH. Ells proposen una alternativa continua (on el nombre de símptomes significatius té importància) a l’actual nominal i mostren la seva estabilitat en un estudi longitudinal de més de 9 anys (Lahey & Willcutt, 2010). Altres estudis en la mateixa línia presenten dades que avalen que en el DSM-V es tinguin en compte criteris específics segons l’edat i el sexe (Barkley, 2010; Ramtekkar, Reiersen, Todorov, & Todd, 2010).
Un altre tema recurrent en l’avaluació basada en les escales comportamentals és la suposada baixa relació que hi ha entre les avaluacions de les mares i els pares. Aprofitant les dades de l’històric estudi del MTA, Langberg i cols. (2010) revisen la qüestió i conclouen que tot i estar correlacionats, el patró de les mares tendeix a oferir puntuacions més elevades que els pares en les escales TDAH, i en termes globals presenten menys acord que quan avaluen conductes externalitzades, negativisme i desafiament. El millor predictor de les discrepàncies és l’estrès parental i els autors alerten de la necessitat de tenir en compte aquest fet en els processos diagnòstics.
Dintre de la línia dels treballs de G. L. Burns, centrats en l’anàlisi factorial dels constructes subjacents a les escales basades en els símptomes TDAH del DSM-IV, s’ha publicat un treball amb mostra mallorquina on es conclou que hi ha una acceptable validesa convergent entre les escales d’inatenció, hiperactivitat/impulsivitat i negativisme desafiant de mares i pares amb un suport més moderant a la seva validesa discriminant. No es detectà, però, ni validesa convergent ni discriminant entre pares i mestres i entre mares i mestres. De manera que els resultats apunten a que la validesa de constructe de les escales de TDAN i TND és fonamentalment específica per a pares (llar) i per a mestres (escola) (Servera, Lorenzo-Seva, Cardo, Rodriguez-Fornells, & Burns, 2010). Indubtablement el tema del caràcter sindròmic versus específic del TDAH no està del tot ben tancat.

8.1.5 Estudis sobre el tractament farmacològic del TDAH
L’estudi en aquest cas, si més no, més curiós és, al nostre parer, el de Sandler, Glesne i Bodfish (2010). Els autors demostren que una condició de tractament que consisteix en reduir un 50% la dosi terapèutica de sals mixtes d’amfetamines per tractar infants amb TDAH i acompanyar-la d’una píndola placebo en condicions obertes (per subjectes i pares) fou eficaç per mantenir les millores en la simptomatologia tant en front d’una condició de reducció sense placebo com d’una altra de dosi completa. L’efecte placebo, per als autors, obre noves expectatives de tractament, tot i que no hi ha una explicació definitiva als resultats trobats.
Dins del que ja seria la investigació clàssica en farmacologia destacam les dades que han permès establir que el Ritalin d’alliberament prologat (tecnologia osmòtica) és ben tolerat, és superior a condicions placebo i iguala l’eficàcia del Medikinet  Retard (tecnologia pellet) en el tractament del TDAH (Schulz et al., 2010), i la revisió que assenyala que la prescripció d’estimulants associats a l’atomoxetina és més eficaç que l’atomoxetina sola (Scott, Ripperger-Suhler, Rajab, & Kjar, 2010).
Una línia de recerca explorada aquest 2010 ha estat la hipòtesi de que la medicació per al TDAH també podria ser útil per reduir el consum de substàncies en adolescents, amb resultats una mica contradictoris. En el treball de McRae-Clark i cols. (2010) amb un grup d’adolescents amb TDAH i consumidors de marihuana tractats amb atomoxetina es conclou que si bé milloraren els símptomes TDAH, no ho feu el consum de la substància. En el treball de Thurstone i col·laboradors es mostra com una condició de tractament d’atomoxetina més una intervenció motivacional i cognitivoconductual per al trastorn d’abús de substàncies no fou superior al placebo més aquesta intervenció, ni a l’hora de millorar la simptomatologia autoevaluada de TDAH  ni del consum de substàncies (Thurstone, Riggs, Salomonsen-Sautel, & Mikulich-Gilbertson, 2010).
Ja hi ha prou estudis farmacològics en adults per fer metanàlisis. En un dels més destacats es conclou que tant els fàrmacs estimulants (normalment metilfenidat) com no estimulants (normalment atomoxetina) són efectius, si bé a curt termini els estimulants mostren cert avantatge, sense diferències entre les fórmules immediates o d’alliberament prolongat. No obstant els autors reconeixen que les característiques metodològiques dels estudis inclosos són molt variables i limiten l’abast de les conclusions (Faraone & Glatt, 2010).

8.1.6 Estudis sobre el tractament psicològic del TDAH
El programes d’entrenament de pares fa anys que són considerats com l’única intervenció ben establerta per tractar el TDAH i això provoca que l’interès ja estigui centrat en descobrir els predictors d’eficàcia. S’ha demostrat un fet que molts de clínics ja suposaven, i és que les mares amb un estil de criança més eficaç d’entrada són les que més se’n beneficien d’aquests programes (Johnston, Mah, & Regambal, 2010).
El grup d’Epstein extreu una conclusió interessant d’un treball on es demostra que en atenció primària aquells metges, pediatres, que tracten el TDAH a partir del protocols de les guies de tractament basades en l’evidència, aconsegueixen millores molt significatives en la simptomatologia primària però sovint persisteixen disfuncions en altres àmbits que aconsellen la intervenció d’altres professionals de l’àmbit psicoeducatiu (Epstein et al., 2010). En aquesta línia, un treball de l’escola holandesa ha servit per observar com el fet d’afegir entrenament conductual de pares al tractament clínic rutinari (mèdic) d’infants amb TDAH suposava una millora front al tractament rutinari sol només quan (1) els infants no presentaven comorbiditat (ansioso/depressiva o negativista desafiant) i (2) quan les mares presentaven elevats nivells d’autoeficàcia parental (van den Hoofdakker et al., 2010). Aquets resultats no van molt en consonància amb els del MTA i d’altres on precisament es destacava que la presència de comorbiditat aconsellava la presència d’intervenció comportamental.

Les revisions bàsiques
S’han publicat més d’una vintena de revisions de primer ordre sobre el TDAH i resulta difícil aconsellar-ne només unes quantes, però en el camp de la genètica ens decantem per les de Banaschewski i cols. (Banaschewski, Becker, Scherag, Franke, & Coghill, 2010), publicada en el marc d’un volum especial de la revista European Child & Adolescent Psychiatry dedicat a les bases moleculars dels trastorns infantils, i la de Nigg, Nikolas i Burt (2010) publicada al Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry en un volum amb més articles destacats sobre el tema, i que es pot consultar a l’edició espanyola de la revista (http://www.jaacap.com/webfiles/images/journals/jaac/JAACAP_v4n2.pdf). Una revisió sistemàtica sobre parenting i TDAH l’ha realitzada encertadament L. C. Deault (2010). Una revisió i proposta de com hauria de ser la necessària intervenció primerenca en TDAH la proporciona el grup de Sonuga-Barke (Sonuga-Barke & Halperin, 2010) i finalment per analitzar l’efecte dels psicofàrmacs sobre els aspectes cognitius del TDAH és molt recomanable una revisió publicada a Neuropsychopharmacology (Swanson, Baler, & Volkow, 2011).
Per acabar volem destacar l’aparició de la Guia de Pràctica Clínica del Sistema Nacional de Salut del Ministeri de Sanitat que, de manera similar a d’altres més conegudes, intenta ser el punt de referència per l’activitat professional cercant els estàndards de qualitat a l’àmbit de l’avaluació, el diagnòstic i el tractament. La versió completa es pot davallar ja aquí: <http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_TDAH_AIAQS_compl.pdf> i més aviat sortiran versions més reduïdes.

 
Referències
  • Banaschewski, T., Becker, K., Scherag, S., Franke, B., & Coghill, D. (2010). Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder: an overview. European Child & Adolescent Psychiatry, 19, 237-257.
  • Barkley, R. A. (2010). Against the status quo: revising the diagnostic criteria for ADHD. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 49, 205-207.
  • Batty, M. J., Liddle, E. B., Pitiot, A., Toro, R., Groom, M. J., Scerif, G., et al. (2010). Cortical Gray Matter in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Structural Magnetic Resonance Imaging Study. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 229-238.
  • Biederman, J., Spencer, T. J., Monuteaux, M. C., & Faraone, S. V. (2010). A Naturalistic 10-Year Prospective Study of Height and Weight in Children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Grown Up: Sex and Treatment Effects. Journal of Pediatrics, 157, 635-U158.
  • Bledsoe, J. C., Semrud-Clikeman, M., & Pliszka, S. R. (2010). Response Inhibition and Academic Abilities in Typically Developing Children with Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder-Combined Subtype. Archives of Clinical Neuropsychology, 25, 671-679.
  • Boomsma, D. I., Saviouk, V., Hottenga, J. J., Distel, M. A., de Moor, M. H. M., Vink, J. M., et al. (2010). Genetic Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD Index) in Adults. Plos One, 5(5).
  • Cao, Q. J., Sun, L., Gong, G. L., Lv, Y. T., Cao, X. H., Shuai, L., et al. (2010). The macrostructural and microstructural abnormalities of corpus callosum in children with attention deficit/hyperactivity disorder: A combined morphometric and diffusion tensor MRI study. Brain Research, 1310, 172-180.
  • Christiansen, H., Oades, R. D., Psychogiou, L., Hauffa, B. P., & Sonuga-Barke, E. J. (2010). Does the cortisol response to stress mediate the link between expressed emotion and oppositional behavior in Attention-Deficit/Hyperactivity-Disorder (ADHD)? Behavioral and Brain Functions, 6.
  • Deault, L. C. (2010). A Systematic Review of Parenting in Relation to the Development of Comorbidities and Functional Impairments in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Child Psychiatry & Human Development, 41, 168-192.
  • Elia, J., Gai, X., Xie, H. M., Perin, J. C., Geiger, E., Glessner, J. T., et al. (2010). Rare structural variants found in attention-deficit hyperactivity disorder are preferentially associated with neurodevelopmental genes. Molecular Psychiatry, 15, 637-646.
  • Epstein, J. N., Langberg, J. M., Lichtenstein, P. K., Altaye, M., Brinkman, W. B., House, K., et al. (2010). Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Outcomes for Children Treated in Community-Based Pediatric Settings. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 164(2), 160-165.
  • Faraone, S. V., & Glatt, S. J. (2010). A Comparison of the Efficacy of Medications for Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Using Meta-Analysis of Effect Sizes. Journal of Clinical Psychiatry, 71, 754-763.
  • Ivanov, I., Bansal, R., Hao, X. J., Zhu, H. T., Kellendonk, C., Miller, L., et al. (2010). Morphological Abnormalities of the Thalamus in Youths With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. American Journal of Psychiatry, 167, 397-408.
  • Johnston, C., Mah, J. W. T., & Regambal, M. (2010). Parenting Cognitions and Treatment Beliefs as Predictors of Experience Using Behavioral Parenting Strategies in Families of Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Behavior Therapy, 41, 491-504.
  • Kuntsi, J., Wood, A. C., Rijsdijk, F., Johnson, K. A., Andreou, P., Albrecht, B., et al. (2010). Separation of Cognitive Impairments in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Into 2 Familial Factors. Archives of General Psychiatry, 67, 1159-1167.
  • Lahey, B. B., & Willcutt, E. G. (2010). Predictive Validity of a Continuous Alternative to Nominal Subtypes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder for DSM-V. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 39, 761-775.
  • Lang, H. C., Scheffler, R. M., & Hu, T. W. (2010). The discrepancy in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) medications diffusion: 1994-2003-A global pharmaceutical data analysis. Health Policy, 97, 71-78.
  • Langberg, J. M., Epstein, J. N., Simon, J. O., Loren, R. E. A., Arnold, L. E., Hechtman, L., et al. (2010). Parent Agreement on Ratings of Children's Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Broadband Externalizing Behaviors. Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 18, 41-50.
  • Langley, K., Fowler, T., Ford, T., Thapar, A. K., van den Bree, M., Harold, G., et al. (2010). Adolescent clinical outcomes for young people with attention-deficit hyperactivity disorder. British Journal of Psychiatry, 196, 235-240.
  • Lepping, P., & Huber, M. (2010). Role of Zinc in the Pathogenesis of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Implications for Research and Treatment. Cns Drugs, 24, 721-728.
  • McRae-Clark, A. L., Carter, R. E., Killeen, T. K., Carpenter, M. J., White, K. G., & Brady, K. T. (2010). A Placebo-Controlled Trial of Atomoxetine in Marijuana-Dependent Individuals with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. American Journal on Addictions, 19, 481-489.
  • Mick, E., Todorov, A., Smalley, S., Hu, X. L., Loo, S., Todd, R. D., et al. (2010). Family-Based Genome-Wide Association Scan of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 898-905.
  • Neale, B. M., Medland, S. E., Ripke, S., Asherson, P., Franke, B., Lesch, K. P., et al. (2010). Meta-Analysis of Genome-Wide Association Studies of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 884-897.
  • Nigg, J., Nikolas, M., & Burt, S. A. (2010). Measured Gene-by-Environment Interaction in Relation to Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 863-873.
  • Oner, O., Oner, P., Bozkurt, O. H., Odabas, E., Keser, N., Karadag, H., et al. (2010). Effects of Zinc and Ferritin Levels on Parent and Teacher Reported Symptom Scores in Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Child Psychiatry & Human Development, 41, 441-447.
  • Ramtekkar, U. P., Reiersen, A. M., Todorov, A. A., & Todd, R. D. (2010). Sex and Age Differences in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms and Diagnoses: Implications for DSM-V and ICD-11. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 217-228.
  • Sandler, A. D., Glesne, C. E., & Bodfish, J. W. (2010). Conditioned Placebo Dose Reduction: A New Treatment in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder? Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 31, 369-375.
  • Schulz, E., Fleischhaker, C., Hennighausen, K., Heiser, P., Oehler, K. U., Linder, M., et al. (2010). A Double-Blind, Randomized, Placebo/Active Controlled Crossover Evaluation of the Efficacy and Safety of Ritalin (R) LA in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in a Laboratory Classroom Setting. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 20, 377-385.
  • Scott, N. G., Ripperger-Suhler, J., Rajab, M. H., & Kjar, D. (2010). Factors Associated with Atomoxetine Efficacy for Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 20, 197-203.
  • Servera, M., Lorenzo-Seva, U., Cardo, E., Rodriguez-Fornells, A., & Burns, G. L. (2010). Understanding Trait and Sources Effects in Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Oppositional Defiant Disorder Rating Scales: Mothers', Fathers', and Teachers' Ratings of Children From the Balearic Islands. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 39, 1-11.
  • Sonuga-Barke, E., Bitsakou, P., & Thompson, M. (2010). Beyond the Dual Pathway Model: Evidence for the Dissociation of Timing, Inhibitory, and Delay-Related Impairments in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 345-355.
  • Sonuga-Barke, E. J. S., & Halperin, J. M. (2010). Developmental phenotypes and causal pathways in attention deficit/hyperactivity disorder: potential targets for early intervention? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 51, 368-389.
  • Swanson, J., Baler, R. D., & Volkow, N. D. (2011). Understanding the Effects of Stimulant Medications on Cognition in Individuals with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Decade of Progress. Neuropsychopharmacology, 36, 207-226.
  • Thurstone, C., Riggs, P. D., Salomonsen-Sautel, S., & Mikulich-Gilbertson, S. K. (2010). Randomized, Controlled Trial of Atomoxetine for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Adolescents With Substance Use Disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 49, 573-582.
  • van den Hoofdakker, B. J., Nauta, M. H., van der Veen-Mulders, L., Sytema, S., Emmelkamp, P. M. G., Minderaa, R. B., & Hoekstra, P. J. (2010). Behavioral Parent Training as an Adjunct to Routine Care in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Moderators of Treatment Response. Journal of Pediatric Psychology, 35, 317-326.
  • Williams, N. M., Zaharieva, I., Martin, A., Langley, K., Mantripragada, K., Fossdal, R., et al. (2010). Rare chromosomal deletions and duplications in attention-deficit hyperactivity disorder: a genome-wide analysis. Lancet, 376, 1401-1408.



Comments