5.1. Trastorns Conversius

Eva Baillès
Departament de Ciències Experimentals i de la Salut, Universitat Pompeu Fabra


Enguany, la prestigiosa revista Brain posa de relleu les dificultats en l’estudi, el diagnòstic i el tractament del trastorn conversiu, fent una revisió de les principals troballes realitzades en els últims anys mitjançant tècniques de neuroimatge en els trastorns conversius. L’anàlisi es basa en els estudis que mostren la relació entre els sistemes emocionals i motors en el cervell, però també comenta els reptes que encara queden per resoldre (Rowe, 2010). També la revista Neurology posa èmfasi en la importància de l’estudi de ‘com’ es produeixen els trastorns conversius i encoratgen a centrar la futura recerca en els mecanismes psicològics subjacents a aquest trastorn (Stone, Vuilleumier, & Friedman, 2010).
Arrel dels debats originats per la nova versió del DSM, Kanan et al. (2010) es plantegen la classificació d’aquest trastorn concloent que el que s’ha de fer es una classificació basada en l’etiologia psicològica, així sembla garantida la recerca sobre processos psicològics implicats en el trastorn conversiu en els futurs anys. En la mateixa línea, Stone et al. (2010) proposen canviar el nom de trastorn conversiu a Trastorn Neurològic Funcional en el DSM-V, definint millor l’exclusió de malalties neurològiques i la presència de característiques atípiques; a més, especifiquen la possible presència d’un estressor psicològic, així com la possibilitat de descartar la simulació, però no li donen entitat de criteri diagnòstic.

5.1.1 Trastorn Psicògen del Monviment (TPM)
L’estudi de Grimaldi et al. (2010) compara els pacients amb TPM i CNEP (crisis no epilèptiques psicògenes) i conclou que no es diferencien en les variables sociodemogràfiques ni en l’estat depressiu, però sí troba que els pacients amb CNEP presenten més trastorns d’ansietat, incidint en la necessitat de continuar estudiant aquests trastorns per millorar el seu pronòstic.
D’altra banda, van Beilen et al. (2010) reinterpreten les troballes realitzades en anys anteriors amb estudis de neuroimatge sobre el significat de l’augment de l’activació del gir cingulat en les paràlisis psicògenes i plantegen, basant-se en la teoria de la supressió recíproca com a mecanisme d’inactivació emocional dels moviments voluntaris, que un augment de l’activitat en el gir cingulat anterior ha d’associar-se a una disminució en la zona posterior que no s’ha descrit en els anteriors estudis. A més, la disregulació d’aquest circuit ha d’incloure la participació d’altres estructures del circuit com el tàlem o l’amígdala, que no han estat estudiades, posant en dubte les interpretacions fetes fins el moment. Tot i això, els estudis de Voon  et al. (2010) aporten més dades sobre el tema i proposen que la major connectivitat funcional durant els estats d’activació de regions límbiques que influeixen en les regions motores de preparació podria explicar per què els factors d'estrès psicològics poden desencadenar o agreujar els símptomes del trastorn conversiu de tipus motor. També proposen que la hipoactivitat de la unió temporoparietal dreta i inferior i les interaccions  amb l’escorça sensoriomotora, podrien reflectir la manca d'un senyal de predicció sensorial adequat (Voon, Gallea, et al., 2010).
En l’apartat d’avaluació, Criswell et al. (2010) estudien la utilitat del Finger Tapping Test per realitzar el diagnòstic diferencial entre el TPM i el Parkinson en 195 pacients i 140 controls sans, identificant que amb un punt de tall de 0,67, l’instrument té una especificitat del 89,1% i una sensibilitat del 76,9%.
Pel que fa al tractament, Dallocchio et al. (2010) estudien l’efecte d’un programa d’exercici fisic d’intensitat moderada en pacients amb TPM. El programa consistia en tres sessions setmanals durant 12 setmanes, i constaten reduccions significatives en el PMDRS (entrevista de TPM seguint criteris DSM-IV) i una millora important en 10 dels 16 pacients (62%). D’altra banda, Shamy (2010) proposa la suggestió com a una estratègia de tractament potencialment beneficiosa, desmentint els problemes ètics que pot comportar, així conclou que es pot millorar l'autonomia del pacient i afegeix que no viola la confiança entre els metges i els seus pacients, contràriament a les crítiques que s’havien fet.

5.1.2 Crisis No Epilèptiques Psicògenes (CNEP)
5.1.2.1 Aspectes generals
En un estudi fet a la Xina es van descriure dades sorprenents respecte a anteriors estudis, com que la meitat dels 64 pacients estudiats eren homes, o la curta durada fins el diagnòstic correcte (6 mesos de mitjana). També destaca l’alta incidència de traumes psicològics (25%) i traumatismes cranials (20,3%) com a antecedents de les crisis i l’absència d’abusos sexuals (An, Wu, Yan, Mu, & Zhou, 2010).
Diversos estudis van un pas més enllà en l’estudi dels signes clínics que permeten el diagnòstic diferencial de les CNEP. Així, Syed et al. (2010) troben sis signes semiològics que permeten fer un bon diagnòstic diferencial. D’altra banda, Avbersek i Sisodiya (2010) destaquen la importància de que les crisis siguin llargues i que fluctuïn en la intensitat, que es donin en vigília, els moviments asincrònics, els moviments de la pelvis, o del cap, o del cos fora de la fase clònica, que durant la crisi es tinguin els ulls tancats o el tipus de crit ictal, i l’absència de confusió postictal. El desenvolupament, en els darrers anys, de l’estudi d’aquestes característiques clíniques ha permès crear instruments de diagnòstic diferencial per escurçar el temps fins que es fa un diagnòstic correcte i iniciar el tractament el més ràpid possible. Un d’ells va ser el d’Azar et al. (2010), en el que es preguntava per la presència de moviments de costat a costat, la durada prolongada de les crisis, tenir els ulls tancats durant la crisi i característiques de la respiració post-ictal, amb una exactitud en la predicció del diagnòstic de CNEP del 84,4%.
Entre els diversos instruments utilitzats destaca l’MMPI-2, que ha donat bons resultats en dos estudis, en els que mostrava una sensibilitat del 76% i una especificitat del 60% a l’hora de diferenciar pacients amb CNEP dels epilèptics usant les escales RC1, FBS-r i NUC (Locke, et al., 2010; Thomas & Locke, 2010).
Enguany s’ha obert una nova via d’estudi sobre marcadors biològics en les CNEP. L’estudi de Bakvis et al. (2010) mostra que tenen un nivell basal significativament augmentat de cortisol quan es comparen amb controls sans. A més, els nivells són més alts en aquells pacients que han viscut experiències traumàtiques. D’altra banda, els mateixos autors relacionen aquesta disfunció amb les alteracions en la memòria de treball observades en una altra investigació (Bakvis, Spinhoven, Putman, Zitman, & Roelofs, 2010).

5.1.2. 2 CNEP  en la infància
Es presenten noves dades sobre la prevalença de les CNEP en nens i adolescents a partir de la monitorització amb video-EEG realitzat en 416 pacients pediàtrics dels quals el 23% presentaven crisis no epilèptiques, dels que el 38% es podien classificar com a CNEP, a més, el 72% d'ells eren adolescents. Els autors destaquen la importància de realitzar una avaluació complerta en els nens amb crisis epilèptiques refractàries al tractament farmacològic  per millorar el pronòstic del trastorn (Kutluay, Selwa, Minecan, Edwards, & Beydoun, 2010).
En l’àmbit de l’avaluació, l’estudi de Salpekar (2010) mostra que els instruments que mesuren somatització i discapacitat funcional poden ser una eina prometedora per diferenciar les CNEP de l'epilèpsia en nens.

5.1.2.3 Tractament
Ja coneixíem que la comunicació correcta del diagnòstic de CNEP en pacients no cronificats podia tenir un component terapèutic i Hall-Patch, et al. (2010) ho posen a prova en el seu estudi. Els resultants són que el 14% dels pacients queden lliures de crisis als 3 mesos i el 63% mostren una reducció de crisis superior al 63%. A més, en l’article podem trobar els links del manual pel pacient i pel metge (veure referències). McKenzie et al. (2010), en canvi, troben índexs molt més baixos en la reducció de crisis després de comunicar el diagnòstic.
Una altra de les intervencions primerenques en el tractament de les CNEP és la discontinuació del tractament antiepilèptic. Oto et al. (2010) posen a prova aquesta aproximació en un assaig aleatoritzat demostrant una reducció estadísticament significativa en el número de crisis al  mes que es dobla si la baixada de medicació es fa de forma immediata front a demorada.
D’altra banda, també s’ha realitzat un estudi obert sense grup control de teràpia interpersonal augmentada de 20 sessions de durada i seguiment als 50 mesos de mitjana en el que els resultats van ser que un 25% estaven lliures de crisis i un 40% havien reduït les crisis a més del 50%. A més, l’estudi de costos sanitaris va demostrar una reducció de 408$ per pacient (Mayor, Howlett, Grunewald, & Reuber, 2010).
LaFrance et al. (2010) realitzen un assaig aleatoritzat que presenta evidències de classe II sobre la reducció de les crisis amb sertralina a dosis flexibles arribant a una dosis màxima de 200 mg/dia front al placebo, que fins i tot augmentava lleugerament les crisis. Els autors suggereixen que aquestes dades recolzen la necessitat d’un estudi a gran escala.
Un altre estudi que s’ha realitzat en el nostre medi mostra l’eficàcia de la venlafaxina en el tractament de les CNEP a dosis mitjanes de 189.71 (ds = 59.9) mg/dia, en el que el 88.2% dels pacients reduïa les crisis en més d’un 50% i el 42% estaven lliures de crisis a la fi de l’estudi (Pintor, et al., 2010).

 
Article destacat
  • Goldstein, L. H., Chalder, T., Chigwedere, C., Khondoker, M. R., Moriarty, J., Toone, B. K., et al. (2010). Cognitive-behavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures: a pilot RCT. Neurology, 74(24), 1986-1994.
Goldstein et al. (2010) realitzen un estudi controlat aleatoritzat comparant la teràpia cognitivoconductual (TCC) amb l'atenció mèdica estàndard (AME) com a tractament per a les CNEP en 66 pacients que proporciona evidencies de Classe III. Així el grup de TCC combinada amb la AME en el seguiment a sis mesos tenia més probabilitat d’estar lliure de crisis durant 3 mesos (odds ratio 3,12) i reduïen significativament la freqüència de les crisis passant d’una freqüència de 12 crisis mensuals de mitjana a la línia base a 1,5 als 6 mesos, front a les 8 crisis en la línia base que es reduïen  a 5 en el seguiment als 6 mesos del grup de AME. El tractament de TCC incloïa tècniques per interrompre les respostes conductuals, fisiológiques i cognitives a l’inici de la crisi, l’afrontament de les situacions que el pacients evitaven i el treball cognitiu dels pensaments negatius i les creences sobre la malaltia que mantenien l’ocurrència de les CNEP. A més també es treballava de forma individualitzada la baixa auto-estima, el baix estat d’ànim o l’ansietat quan aquests perpetuaven les crisis.
 
Referències
  • An, D. M., Wu, X. T., Yan, B., Mu, J., & Zhou, D. (2010). Clinical features of psychogenic nonepileptic seizures: a study of 64 cases in southwest China. Epilepsy Behav, 17, 408-411.
  • Avbersek, A., & Sisodiya, S. (2010). Does the primary literature provide support for clinical signs used to distinguish psychogenic nonepileptic seizures from epileptic seizures? J Neurol Neurosurg Psychiatry, 81, 719-725.
  • Azar, N. J., Pitiyanuvath, N., Vittal, N. B., Wang, L., Shi, Y., & Abou-Khalil, B. W. (2010). A structured questionnaire predicts if convulsions are epileptic or nonepileptic. Epilepsy Behav, 19, 462-466.
  • Bakvis, P., Spinhoven, P., Giltay, E. J., Kuyk, J., Edelbroek, P. M., Zitman, F. G., et al. (2010). Basal hypercortisolism and trauma in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia, 51, 752-759.
  • Bakvis, P., Spinhoven, P., Putman, P., Zitman, F. G., & Roelofs, K. (2010). The effect of stress induction on working memory in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav, 19, 448-454.
  • Criswell, S., Sterling, C., Swisher, L., Evanoff, B., & Racette, B. A. (2010). Sensitivity and specificity of the finger tapping task for the detection of psychogenic movement disorders. Parkinsonism Relat Disord, 16, 197-201.
  • Dallocchio, C., Arbasino, C., Klersy, C., & Marchioni, E. (2010). The effects of physical activity on psychogenic movement disorders. Mov Disord, 25(4), 421-425.
  • Goldstein, L. H., Chalder, T., Chigwedere, C., Khondoker, M. R., Moriarty, J., Toone, B. K., et al. (2010). Cognitive-behavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures: a pilot RCT. Neurology, 74, 1986-1994.
  • Hall-Patch, L., Brown, R., House, A., Howlett, S., Kemp, S., Lawton, G., et al. (2010). Acceptability and effectiveness of a strategy for the communication of the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia, 51, 70-78.
  • Kanaan, R. A., Carson, A., Wessely, S. C., Nicholson, T. R., Aybek, S., & David, A. S. (2010). What's so special about conversion disorder? A problem and a proposal for diagnostic classification. Br J Psychiatry, 196, 427-428.
  • Kutluay, E., Selwa, L., Minecan, D., Edwards, J., & Beydoun, A. (2010). Nonepileptic paroxysmal events in a pediatric population. Epilepsy Behav, 17, 272-275.
  • LaFrance, W. C., Jr., Keitner, G. I., Papandonatos, G. D., Blum, A. S., Machan, J. T., Ryan, C. E., et al. (2010). Pilot pharmacologic randomized controlled trial for psychogenic nonepileptic seizures. Neurology, 75, 1166-1173.
  • Locke, D. E., Kirlin, K. A., Thomas, M. L., Osborne, D., Hurst, D. F., Drazkowski, J. F., et al. (2010). The Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2-Restructured Form in the epilepsy monitoring unit. Epilepsy Behav, 17, 252-258.
  • Mayor, R., Howlett, S., Grunewald, R., & Reuber, M. (2010). Long-term outcome of brief augmented psychodynamic interpersonal therapy for psychogenic nonepileptic seizures: seizure control and health care utilization. Epilepsia, 51, 1169-1176.
  • McKenzie, P., Oto, M., Russell, A., Pelosi, A., & Duncan, R. (2010). Early outcomes and predictors in 260 patients with psychogenic nonepileptic attacks. Neurology, 74, 64-69.
  • Oto, M., Espie, C. A., & Duncan, R. (2010). An exploratory randomized controlled trial of immediate versus delayed withdrawal of antiepileptic drugs in patients with psychogenic nonepileptic attacks (PNEAs). Epilepsia, 51, 1994-1999.
  • Pintor, L., Bailles, E., Matrai, S., Carreno, M., Donaire, A., Boget, T., et al. (2010). Efficiency of venlafaxine in patients with psychogenic nonepileptic seizures and anxiety and/or depressive disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 22, 401-408.
  • Rowe, J. B. (2010). Conversion disorder: understanding the pathogenic links between emotion and motor systems in the brain. Brain, 133, 1295-1297.
  • Salpekar, J. A., Plioplys, S., Siddarth, P., Bursch, B., Shaw, R. J., Asato, M. R., et al. (2010). Pediatric psychogenic nonepileptic seizures: a study of assessment tools. Epilepsy Behav, 17, 50-55.
  • Shamy, M. C. (2010). The treatment of psychogenic movement disorders with suggestion is ethically justified. Mov Disord, 25, 260-264.
  • Stone, J., LaFrance, W. C., Jr., Levenson, J. L., & Sharpe, M. (2010). Issues for DSM-5: Conversion disorder. Am J Psychiatry, 167, 626-627.
  • Stone, J., Vuilleumier, P., & Friedman, J. H. (2010). Conversion disorder: separating "how" from "why". Neurology, 74, 190-191.
  • Syed, T. U., Lafrance, W. C., Jr., Kahriman, E. S., Hasan, S. N., Rajasekaran, V., Gulati, D., et al. (2010). Can semiology predict psychogenic nonepileptic seizures? a prospective study. Ann Neurol.
  • Thomas, M. L., & Locke, D. E. (2010). Psychometric properties of the MMPI-2-RF Somatic Complaints (RC1) scale. Psychol Assess, 22, 492-503.
  • van Beilen, M., Vogt, B. A., & Leenders, K. L. (2010). Increased activation in cingulate cortex in conversion disorder: what does it mean? J Neurol Sci, 289, 155-158.
  • Voon, V., Brezing, C., Gallea, C., Ameli, R., Roelofs, K., LaFrance, W. C., Jr., et al. (2010). Emotional stimuli and motor conversion disorder. Brain, 133, 1526-1536.
  • Voon, V., Gallea, C., Hattori, N., Bruno, M., Ekanayake, V., & Hallett, M. (2010). The involuntary nature of conversion disorder. Neurology, 74, 223-228.