3.1. Depressió Major

Daniel Vega (a,b), Angel Soto (a) i Mireia Castells (a)
(a) Servei de Psiquiatria i Salut Mental, Hospital d’Igualada 
(b) Departament de Psiquiatria i Medicina Legal, Universitat Autònoma de Barcelona


3.1.1 Tractament
En aquest apartat es farà referència a diversos estudis de metanàlisi i revisió, on la majoria de dades  provenen de la teràpia cognitivoconductual (TCC; seguida de la teràpia interpersonal) en població adolescent o adulta. D’entrada, doncs,  ens centrarem en el tractament psicològic.
Pel que fa als aspectes preventius, un interessant treball de revisió mostra com les diferents intervencions psicològiques s’associen a menors taxes d’incidència del trastorn depressiu major (TDM; Muñoz, Cuijpers, Smit, Barrera, & Leykin, 2010); entre aquestes, el model d’afrontament de la depressió de Lewinsohn és actualment el més utilitzat (Lewinsohn et al., 1984). Els autors comenten la importància d’aquest tipus d’intervenció, a més de la necessitat d’identificar grups de risc (per exemple, adolescents o dones embarassades).
En quant a la depressió en fase aguda, Driessen i Hollon (2010) conclouen que la TCC és un tractament superior a les condicions control i, al menys, tant eficaç com altres tractaments actius (incloent el psicofarmacològic), essent també eficaç en la reducció de les taxes de recurrència.
En el cas de la depressió crònica, en una metanàlisi realitzada per Cuijpers, van Straten, Schuurmans, Oppen, Hollon, & Andersson (2010), s’evidencia que el tractament psicològic és superior a les condicions de control. A diferència d’estudis anteriors, on no s’havia controlat la cronicitat, no s’observa que la psicoteràpia tingui un menor numero d’abandonaments quan es compara amb la farmacoteràpia o el tractament combinat. Per últim, els autors conclouen que existiria una relació entre la mida de l’efecte del tractament psicològic i el número de sessions realitzades, sent de al menys 18, les necessàries per tenir un efecte òptim.
Quan parlem del tractament del TDM amb presència de símptomes físics, en una revisió realitzada per Huijbregts i Feltz-Cornelis (2010) s’observa que la presència d’aquests tindria un efecte negatiu en el pronòstic del TDM; aquest efecte vindria donat per una pitjor resposta al tractament i per un pitjor compliment del tractament psicofarmacològic. Per contraposició, en una metanàlisi amb 23 estudis controlats aleatoritzats es conclou que els símptomes depressius en pacients amb malalties orgàniques (per exemple, diabetis, epilèpsia) poden tractar-se efectivament amb les intervencions psicològiques (principalment TCC) amb efectes similars al tractament amb pacients sense presència d’aquestes (van Straeten, Geraedts, Leeuw, Andersson, & Cuijpers, 2010).
Sense abandonar el tema dels tractaments psicològics, es considera oportú comentar en aquest apartat la primera revisió sistemàtica que es realitza sobre l’activació conductual (AC; Kanter, Manos, Bowe, Baruch, Bush, & Rusch, 2010), en la que s’identifiquen els següents components comuns dins de les seves diferents variants: a) observació de l’activitat, b) avaluació d’objectius vitals i valors, c) programació d’activitats, d) entrenament en habilitats, e) entrenament en relaxació, f) maneig de contingències, g) procediments centrats en la conducta verbal, h) procediments centrats en l’evitació. Tot i que, com s’observa,  les tècniques especifiques i la seva utilització és bastant diversa, l’observació de l’activitat i la programació d’activitats serien els elements constants en totes les variants d’AC.
Pel que fa a altres tipus de tractament, durant el 2010 s’han publicat nombrosos estudis. En el cas del tractament psicofarmacològic i la seva aportació al tractament combinat, semblaria que aquest té una contribució petita però significativa en l’eficàcia global de la intervenció combinada, tal i com queda reflectit en una metanàlisi on es van comparar estudis amb la condició “tractament psicològic + tractament psicofarmacològic” i estudis amb la condició “tractament psicològic + placebo” (Cuijpers, van Straten, Hollon, & Andersson, 2010).  Quan parlem únicament de tractament psicofarmacològic (Fournier, Derubeis, Hollon, Shelton, & Fawcett, 2010), en una metanàlisi amb 6 estudis controlats amb placebo i aleatoritzats, es conclou que la seva eficàcia pel TDM variaria considerablement en funció de la gravetat de la simptomatologia, essent l’efecte més gran a major severitat dels símptomes (estableixen una puntuació de 25 punts a la Hamilton Depression Rating Scale com a punt de tall).
Per últim, voldríem destacar la revisió realitzada per Shutter (2010) sobre l’estimulació transcranial repetitiva de freqüència ràpida (rTMS). En base a les dades, la rTMS a l’escorça frontal (amb menys efectes secundaris que l’estimulació lenta) suposaria una opció eficaç pel tractament d’aquells pacients amb TDM que no toleren o no responen al tractament psicofarmacològic o al tractament amb TCC.

3.1.2 Factors moderadors i mediadors de la TCC
Sens dubte, un dels camps que ha rebut més interès durant el 2010 ha estat el de l’estudi dels factors moderadors i mediadors de la TCC. En aquest apartat, destaca el treball realitzat per Clark i Beck (2010). Aquests autors parteixen de la idea de que, si bé la recerca sobre la teràpia cognitiva ha permès comprovar que és una intervenció eficaç per la depressió, els avenços en aquest camp s’han produït amb independència de qualsevol consideració sobre els correlats biològics que explicarien els mecanismes de canvi. Aquest fet constitueix la justificació per plantejar una nova teoria cognitiva de la depressió (i també de l’ansietat), que integraria la formulació inicial de Beck amb els nous avenços en la neurofisiologia de l’emoció i la cognició. Tenint en compte aquest nou model,  la presència de símptomes depressius seria el resultat d’una major activació dels processos ‘bottom-up’ (activació dels esquemes negatius), que implicarien regions subcorticals amigdalo-hipocampals, i una hipofunció dels processos reflexius de control cognitiu (processos ‘top-down’), que implicarien l’escorça cingulada anterior (ACC), l’escorça prefrontal medial i lateral, i l’escorça orbitofrontal. Pet tant, tenint en compte l’evidència empírica al respecte, plantegen que l’eficàcia de la TCC podria relacionar-se amb que: a) provocaria una reducció de l’activitat de les regions subcorticals (implicades en la generació d’emocions negatives); i b) augmentaria la modulació, per part dels processos top-down implicats en el control cognitiu, de les emocions negatives. Aquesta nova teoria seria compatible a altres dades aportades en aquest mateix període, com per exemple les derivades d’una interessant revisió que realitza Gotlib i Joormann (2010) sobre cognició i depressió. En la mateixa línia, l’estudi de Driessen i Hollon (2010) discuteix sobre la necessitat o no de que existeixi un canvi cognitiu per tal de que hi hagi una milloria clínica. En aquest treball, els autors també analitzen alguns possibles factors predictors de l’eficàcia de la TCC en la depressió: estar casat o mostrar un baix nivell de disfuncionalitat abans de rebre el tractament serien indicadors d’una millor resposta a la TCC; per altra banda, no estar actiu laboralment, tenir antecedents de successos vitals estressants i de tractament amb antidepressius, així com absència d’algun trastorn de personalitat, constituirien factors que s’associarien a una major eficàcia de la TCC vers el tractament psicofarmacològic.
En un interessant treball amb adolescents diagnosticats de TDM (Forbes et al., 2010) on s’utilitza una metodologia de neuroimatge funcional (fMRI) a la vegada que una tasca conductual de recompensa, es conclou que les diferències en l’activitat del sistema de recompensa abans de rebre tractament podrien constituir un factor predictor de la resposta a aquest (a major nivell d’activitat prèvia, més milloria clínica).
Per últim, en una revisió sobre la prevalença i predictors de recurrència en el TDM després de remissió (Hardeveld, Spijker, De Graaf, Nolen, & Beekman, 2010) s’identifiquen dos factors principals que prediuen la recurrència: a) el número d’episodis previs; i b) la presència de símptomes residuals subclínics després de la recuperació de l’últim episodi. Alguns factors demogràfics (per exemple, gènere, estat civil) i l’edat del primer episodi, si bé serien factors de risc per l’aparició del primer episodi depressiu, no serien factors predictors de recurrència després de la remissió. Altres factors com la severitat del l’episodi previ i el grau de deteriorament social associat, probablement constitueixin factors predictors de recurrència, tot i que l’evidència no és concloent. 

3.1.3 Neurobiologia
Donat que els estudis en aquest camp han sigut molts durant el 2010 i alguns d’ells es comenten de manera implícita en altres apartats d’aquesta revisió, hem volgut centrar-nos en alguns aspectes que pensem són prometedors.
Lau i Eley (2010) realitzen una revisió sobre els estudis  de genètica en el TDM a tres nivells: interacció genètica-ambient, possibles endofenotips i epigenètica. Les conclusions més importants mostrarien que els polimorfismes d’ADN localitzats al gen transportador de la serotonina i el BDNF (brain-derived neurotrophic factor) poden participar en la moderació de les respostes d’estrès.  Aquests mateixos polimorfismes també podrien modular la funció de certs circuits cerebrals particularment en regions que, com l’amígdala i l’ACC, s’han associat al processament dels estímuls emocionals. A més, l’atenció maternal durant la infància podria tenir efectes a llarg termini en les diferencies individuals de la reactivitat a l’estrès, suggerint una alteració epigenètica com a mecanisme molecular per explicar com l’ambient te una influència (augmentant o disminuint) en la vulnerabilitat biològica pel TDM. En aquesta línia, durant 2010 es fa evident un augment de l’interès de l’estudi in vivo de la relació entre la genètica i els circuits cerebrals del processament de les emocions, mitjançant dissenys de neuroimatge genètica (Scharinger, Rabl, Sitte, & Pezawas, 2010).

Per últim, voldríem destacar un interessant treball de revisió de dades conductuals, de neuroimatge i neurofisiològiques, en el que Eshel i Roiser (2010) suggereixen que els pacients amb TDM respondrien de manera no adaptativa a les senyals de càstig i mostrarien una sensitivitat reduïda a la recompensa, fet que vindria donat per una alteració dels circuits frontoestriatals i del sistema monoaminoide.
 

Referències
  • Clark, D., & Beck, A.  (2010). Cognitive theory and therapy of anxiety and depression: Convergence with neurobiological findings. Trends in Cognitive Sciences, 14, 418-424.
  • Cuijpers, P., van Straten, A., Schuurmans, J., Oppen, P., Hollon, S., & Andersson, G. (2010). Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia : A meta-analysis. Clinical Psychology Review, 30, 51-62.
  • Cuijpers, P., van Straten, A., Hollon, S., & Andersson G. (2010). The contribution of active medication to combined treatments of psychotherapy and pharmacotherapy for adult depression: a meta-analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica, 121, 415-423.
  • Driessen, E. & Hollon, S. D. (2010). Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators. Psychiatric Clinics of NA, 33, 537-555.
  • Eshel, N. & Roiser, J. (2010). Reward and Punishment Processing in Depression. Biological Psychiatry, 68, 118-124.
  • Forbes, E., Olino, T., Neal, D., Birmaher, B., Alexson, D., Moyles, L., et al. (2010). Reward-related brain function as a predictor of treatment response in adolescents with major depressive disorder. Cognitive Affective Behavioral Neuroscience, 10, 107-118.
  • Fournier, J., Derubeis, R., Hollon, S., Shelton, R. & Fawcett, J. (2010). Antidepressant drug effects and depression severity. JAMA, 303, 47-53.
  • Gotlib, I. & Joormann, J. (2010). Cognition and Depression: Current Status and Future Directions. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 285-312.
  • Hardeveld, F., Spijker, J., De Graaf, R., Nolen, W., & Beekman, A. (2010). Prevalence and predictors of recurrence of major depressive disorder in the adult population. Acta Psychiatrica Scandinavica, 2030, 184-191.
  • Huijbregts, K. & Feltz-Cornelis, C. (2010). Negative association of concomitant physical symptoms with the course of major depressive disorder : A systematic review. Journal of Psychosomatic Research, 68, 511-519.
  • Kanter, J., Manos, R., Bowe, W., Baruch, D., Busch, A., & Rusch, L. (2010). What is behavioral activation? A review of the empirical literature. Clinical Psychology Review, 30, 608-620.
  • Lau, J., & Eley, T. (2010). The Genetics of Mood Disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 313-337.
  • Lewinsohn, P., Antonuccio, D., Steinmetz-Breckenridge, J., & Teri, L. (1984). The Coping with Depression course: A psychoeducational intervention for unipolar depression. Eugene, OR: Castalia Publishing.
  • Muñoz, R., Cuijpers, P., Smit, F., Mu, R., Barrera, A., & Leykin, Y. (2010). Prevention of Major Depression. Annual Review of Clinical Psychology, 6, 181-212.
  • Scharinger, C., Rabl, U., Sitte, H., & Pezawas, L. (2010). Imaging genetics of mood disorders. NeuroImage, 53, 810-821.
  • Schutter, D. (2010). Quantitative review of the efficacy of slow-frequency magnetic brain stimulation in major depressive disorder. Psychological Medicine, 40, 1789-1795.
  • van Straten, A., Geraedts, A., Leeuw, I., Andersson, G., & Cuijpers, P. (2010). Psychological treatment of depressive symptoms in patients with medical disorders : A meta-analysis. Journal of Psychosomatic Research, 69, 23-32.