2.4. Trastorn de pànic

Miriam Morales Aubeso (a) i Natxo Garrido (b)
(a)    CSMA Terrassa. Hospital Universitari Mútua de Terrassa
(b)    CSMA Sant Cugat. Hospital Universitari Mútua de Terrassa

Enguany s’ha publicat força menys que en anys anteriors entorn al Trastorn de Pànic (TP) i són pocs els estudis que aportin nova informació. Com cada any, hem intentat agrupar-los per temes de recerca.

1.    Genètica, models etiològics i factors de risc
Schumacher et al. (2011) presenten un bon article de revisió amb dades recents relatives a la genètica del TP i que orienta la recerca futura sobre aquest tema. Es revisen aspectes com la comorbiditat del TP, els trets de la personalitat associats al TP, les diferències de gènere, els marcadors psicofisiològics i estudis de genètica molecular.
A la revisió del 2009 ja vam fer referència al model causal del TP proposat per Fava i Morton (2009), en què es revisen els possibles factors implicats en l’aparició i manteniment del TP, integrant les aportacions de diferents models com ara el psicodinàmic, el biològic, el cognitiu i les teories de l’aprenentatge. Enguany, Pilecki, Arentoft i McKay (2011) realitzen una revisió crítica d’aquell model, a partir de noves dades que confirmen o refuten la implicació dels diferents factors, proposant un model revisat més acurat. Els principals canvis respecte al model de 2009 són: la disminució de la importància atribuïda als factors biològics i als factors de tipus dinàmic (com el vincle i les experiències adverses durant la infantesa) com a factors causals del TP; el major èmfasi en la sensibilitat a l’ansietat com a factor causal del TP, i més específicament la preocupació per les sensacions corporals; i, finalment, com els mateixos autors reconeixen, el model podria incorporar en el futur factors neurobiològics i genètics.
El grup americà encapçalat per Ethan Moitra, examina la relació entre esdeveniments vitals estressants (familiars/socials/domèstics/laborals) i gravetat dels símptomes del pànic (Moitra et al., 2011). Els autors van fer un seguiment de pacients amb diagnòstic actual i/o passat de TP i van constatar que aquells pacients que van patir esdeveniments vitals estressants van patir un risc elevat d’empitjorar els símptomes del pànic durant les 12 setmanes posteriors a l’esdeveniment.
En quant a les recaigudes, un estudi brasiler i americà sobre predictors als dos anys de seguiment desprès d’haver realitzat tractament cognitivoconductual (TCC), conclouen que les variables implicades en les recaigudes van ser els esdeveniments estressants i el tenir símptomes residuals d’ansietat (Heldt et al., 2011). D’aquí que proposin incloure estratègies de maneig de l’estrès, així com perllongar la teràpia en cas de símptomes residuals.

2.    Avaluació i tractament
En quant a instruments d’avaluació, un estudi canadenc estudia la fiabilitat i validesa de l’Escala de Gravetat del Trastorn de Pànic (PDSS), especialment de la versió autoadministrada (Wuyek, Antony & McCabe, 2011). Els resultats indiquen una acceptable fiabilitat per ambdues versions (auto i heteroadministrada) i una millor validesa per a la versió heteroadministrada. La correlació entre les dues modalitats va ser inferior a l’esperada.
D’entre els estudis relatius al tractament del TP, un estudi alemany revisa el criteris d’inclusió de TCC pel TP i arriba a la conclusió de què pacients amb altres trastorns comòrbids (trastorns per abús de substàncies o trastorns depressius greus) poden beneficiar-se d’igual manera de la TCC que aquells pacients amb diagnòstic pur de TP (Rathgeb-Fuetsch, Kempter, Feil, Pollmächer & Schuld, 2011). Això sí, dues setmanes abans de la TCC, els pacients amb abús d’alcohol i/o benzodiazepines, van sotmetre’s a un procés de desintoxicació. Els pacients amb depressió greu van mantenir una dosi estable d’antidepressiu durant el període que els va ocupar la TCC.
Un estudi brasiler fet per psiquiatres, psicòlegs i cardiòlegs, examina la relació entre malalties de l’artèria coronària i el TP (Sardinha, Araújo, Soare-Filho & Nardi, 2011). Les seves troballes més remarcables són: que existeix una associació, encara desconeguda en quant als mecanismes subjacents, entre malaltia cardiovascular i trastorns d’ansietat, especialment, el TP; que els pacients cardíacs que tenen ansietat mostren major morbiditat, pitjor adherència al tractament i major risc d’un nou episodi coronari; que l’ansietat cardíaca i la sensibilitat ansiosa afavoreixen l’abandonament de la rehabilitació cardíaca, donat que inclou exercici físic; que la TCC pot millorar l’adherència al tractament cardiovascular i a l’exercici físic; que l’exercici físic té un efecte antipànic, antidepressiu i ansiolític, de forma que es recomana com a estratègia addicional en el tractament de pacients amb malalties de l’artèria coronària i ansietat. Com a conclusió, es recomana, doncs, una combinació de TCC i exercici regular a pacients amb tots dos diagnòstics.
Un altre estudi sobre els efectes de la comorbiditat dels trastorns de la personalitat en la TCC pel TP arriba a la conclusió de què la presència d’un trastorn de personalitat dels cluster C (la majoria de la mostra pertanyia a aquest cluster) i A, prediu una pitjor resposta al tractament, com era esperable. No obstant, no sembla tenir una influència en quant a la gravetat del TP a l’inici (Telch, Kamphuis & Schmidt, 2011).
Com cada any, s’intenta demostrar l’eficàcia del tractament d’autoajuda via internet. En aquest cas, amb pacients amb símptomes moderats o subclínics. Com sempre, els resultats són satisfactoris en relació a un grup control (van Ballegooijen et al., 2011).
Ja coneixem evidències a favor de la D-cycloserina com a potenciadora de l’exposició en diversos trastorns d’ansietat. A la revisió de l’any passat ja vam comentar el primer estudi en què s’utilitzava aquest fàrmac en pacients amb TP (Otto et al., 2010). Aquell estudi pilot va mostrar resultats prometedors, i l’exposició es realitzava sobre estímuls interoceptius. Enguany, Siegmund et al. (2011) comparen els resultats d’un programa de TCC amb D-cycloserina en un grup de pacients amb TP, respecte a un grup amb TCC i placebo farmacològic. Aquesta vegada la D-cycloserina es va utilitzar per a l’exposició en viu a estímuls externs (situacions agorafòbiques). Sorprenentment, els resultats no van mostrar superioritat del grup de la D-cycloserina. Només en el cas dels pacients amb major gravetat del TP es va observar una més ràpida disminució de la clínica ansiosa amb el fàrmac. Els autors expliquen la manca dels resultats esperats pel fet que el programa de TCC aplicat era més intensiu que l’habitual, amb la qual cosa suggereixen que la D-cycloserina podria no mostrar eficàcia si el programa de TCC és altament eficient.
Finalment, Zonda, Nagy i Lester (2011) presenten un dels pocs estudis de seguiment amb TP que avaluen conducta suïcida. Aquest estudi hongarès fa un seguiment a 5 anys d’una mostra àmplia de pacients amb TP sense altres trastorns comòrbids. Durant el seguiment, i després d’haver realitzat TCC i/o ISRS, no es va donar cap intent autolític consumat, un 0’7% dels pacients havien realitzat un intent autolític, i un 1’4% havia presentat ideació autolítica. La prevalença de conducta o ideació autolítica observada va ser inferior a l’observada en la història prèvia d’aquests pacients, i fins i tot inferior a la de la població general, cosa que atribueixen als beneficis de la TCC i/o dels ISRS.

3.    Altres aspectes
Un estudi fet per investigadors del Brasil i de l’Hospital Clínic de Barcelona, amb una mostra prou àmplia de TP, avalua per primera vegada en la mateixa mostra tant la presència de trastorn de despersonalització com de símptomes de despersonalització durant la crisi d’ansietat (Mendoza et al., 2011). Els resultats mostren que pràcticament la meitat dels pacients presentaven símptomes de despersonalització durant la crisi d’ansietat, mentre que “només” el 20% complien criteris de trastorn per despersonalització. Per tant, la majoria de pacients amb símptomes dissociatius durant les crisis no presentaven un trastorn de despersonalització comòrbid. El trastorn de despersonalització era més prevalent entre les dones amb TP que entre els homes amb TP (25% VS 7%). Es va trobar també que el trastorn de despersonalització s’associava a una major gravetat del TP. En quant a dimensions de la personalitat, mesurades amb el TCI-R de Cloninger, es va trobar que cap tret temperamental estava associat a la presència/absència de despersonalització. En canvi, puntuacions inferiors en Autodirecció i puntuacions superiors en Autotranscendència sí estaven associades a la comorbiditat amb trastorn de despersonalització. De la mateixa manera, els pacients amb trastorn de despersonalització presentaven major prevalença de trastorn de personalitat que els pacients sense trastorn de despersonalització. Amb tot, els autors conclouen que els símptomes de despersonalització, el trastorn de despersonalització i el TP comparteixen algunes característiques clíniques que podrien ser secundàries al mateix tipus de desregulació emocional.
Enguany s’ha publicat un nou article epidemiològic del TP, en població del Regne Unit (Skapinakis et al., 2011). L’estudi aporta dades relatives a la prevalença del TP, així com de formes subclíniques del TP, obtenint una prevalença del 1’7% del TP amb o sense agorafòbia. També ofereixen dades sobre la comorbiditat i l’evolució del TP.
Per últim, donada l’heterogeneïtat dels símptomes de les crisis d’ansietat, ja fa anys que s’estudien diferents subtipus de TP, essent el subtipus respiratori el més investigat fins ara. Aquest any, un treball europeu signat per gent “de casa”, es centra en la diferenciació entre els atacs de pànic de tipus respiratori i els no respiratoris, però de forma específica en població general, on fins ara disposàvem de poques dades (Fullana et al., 2011). Els autors ens donen la prevalença vital i als 12 mesos d’atacs de pànic, d’un i altre tipus. El més interessant, però, és que troben molt poques diferències entre els 2 tipus de crisis en quant a correlats sociodemogràfics i comorbiditat amb altres trastorns mentals o malalties mèdiques. En contra dels resultats aportats per altres estudis, els autors conclouen que les dades no justifiquen la inclusió de diferents subtipus de TP a les classificacions diagnòstiques.

Referències
  • Fava, L. & Morton, J. (2009). Causal modeling of panic disorder theories. Clinical Psychology Review, 29, 623-637.
  • Fullana, M. A., Vilagut, G., Ortega, N., Bruffaerts, R., de Girolamo, G., de Graaf, R., Haro, J. M., Kovess, V., Matschinger, H., Bulbena, A. & Alonso, J. (2011). Prevalence and correlates of respiratory and non-respiratory panic attacks in the general population. Journal of Affective Disorders, 131(1-3), 330-338.
  • Heldt, E., Kipper, L., Blaya, C., Salum, G. A., Hirakata, V. N., Otto, M. W. & Manfro, G. G. (2011). Predictors of  relapse in the second follow-up year post cognitive-behavior therapy for panic disorder. Revista Brasileira de Psiquiatria, 33(1), 23-29.
  • Mendoza, L., Navinés, R., Crippa, J. A., Fagundo, A. B., Gutiérrez, F., Nardi, A. E., Bulbena, A., Valdés, M. & Martín-Santos, R. (2011). Depersonalization and personality in panic disorder. Comprehensive Psychiatry, 52(4), 413-419.
  • Moitra, E., Dyck., I., Beard, C., Bjornsson, A. S., Sibrava, N. J., Weisberg, R. B. & Keller, M. B. (2011). Impact of stressful life events on the course of panic disorder in adults. Journal of Affective Disorders, 134(1-3), 373-376.
  • Otto, M. W., Tolin, D. F., Simon, N. M., Pearlson, G. D., Basden, S., Meunier, S. A., Hofmann, S. G., Eisenmenger, K., Krystal, J. H. & Pollack, M. H. (2010). Efficacy of D-Cycloserine for enhancing response to cognitive-behavior therapy for Panic Disorder. Biological Psychiatry, 67(4), 365-370.
  • Pilecki, B., Arentoft, A. & McKay, D. (2011). An evidence-based causal model of panic disorder. Journal of Anxiety Disorders, 25(3), 381-388.
  • Rathgeb-Fuetsch, M., Kempter, G., Feil, A., Pollmächer, T. & Schuld, A. (2011). Short-and long-term efficacy of cognitive behavioral therapy for DSM-IV panic disorder in patients with and without severe psychiatric comorbidity. Journal of Psychiatric Research, 45(9), 1264-1268.
  • Sardinha, A., Araújo, C. G., Soares-Filho, G. L. & Nardi, A. E. (2011). Anxiety, panic disorder and coronary artery disease: issues concerning physical exercise and cognitive behavioral therapy. Expert Review of Cardiovascular Therapy, 9(2), 165-175.
  • Schumacher, J., Kristensen, A. S., Wendland, J. R., Nöthen, M. M., Mors, O. & McMahon, F. J. (2011). The genetics of panic disorder. Journal of Medical Genetics, 48(6), 361-368.
  • Siegmund, A., Golfels, F., Finck, C., Halisch, A., Räth, D., Plag, J. & Ströhle, A. (2011). D-Cycloserine does not improve but might slightly speed up the outcome of in-vivo exposure therapy in patients with severe agoraphobia and panic disorder in a randomized double blind clinical trial. Journal of Psychiatric Research, 45(8), 1042-1047.
  • Skapinakis, P., Lewis, G., Davies, S., Brugha, T., Prince, M. & Singleton, N. (2011). Panic disorder and subthreshold panic in the UK general population: epidemiology, comorbidity and functional limitation. European Psychiatry, 26(6), 354-362.
  • Telch, M. J., Kamphuis, J. H. & Schmidt, N. B. (2011). The effects of comorbid personality disorders on cognitive behavioral treatment for panic disorder. Journal of Psychiatric Research, 45(4): 469-474.
  • van Ballegooijen, W., Ripper, H., van Straten, A., Kramer, J., Conijn, B. & Cuijpers, P. (2011). The effects of an Internet based self-help course for reducing panic symptoms-Don’t Panic Online: study protocol for a randomised controlled trial. Trials, 12, 75.
  • Wuyek, L. A., Antony, M. M. & McCabe, R. E. (2011). Psychometric properties of the Panic Disorder Severity Scale: Clinician-administered and self-report versions. Clinical Psychology and Psychotherapy, 18(3), 234-243.
  • Zonda, T., Nagy, G. & Lester, D. (2011). Panic disorder and suicidal behaviour: a follow-up study of patients treated with cognitive therapy and SSRIs in Hungary. Crisis, 32(3), 169-172.



Comments