Une étude a été effectuée sur un panel de 52 volontaires riverains du Rhône par un collectif de 300 médecins qui ne supportaient plus que l'Etat ne prenne pas ses responsabilités. Sur ce panel de 52 personnes, 33 consommaient régulièrement du poisson du fleuve. Selon Patrice Halimi, le médecin qui a procédé aux examens, "le taux de PCB va de 5 à 15 picogrammes par gramme de matière grasse dans le sang, chez ceux qui ne consomment jamais de poisson de rivière, contre 70 pour ceux qui en mangent une fois par semaine et près de 100 picogrammes pour ceux qui en dégustent plus d'une fois par semaine". "Les études montrent que les PCB augmentent les facteurs de risques. La pêche (sans consommation), la baignade et les sports nautiques ne présentent aucun risque sanitaire pour l’Homme. Par ailleurs, les analyses très régulières effectuées sur l’eau potable démontrent l’absence de contamination.

Toxicologie :

Les connaissances actuelles sur la toxicité de ces molécules sont les suivantes :

Une exposition accidentelle de courte durée aux PCB n’a pas de conséquence grave.
- lors d’exposition aiguë à de fortes doses : le risque d’une affection cutanée dénommée la chloracné*1(irritation de la peau) est certain, les risques tératogènes (malformation du fœtus) et cancérigènes sont quant à eux fortement suspectés (ce dernier à été démontré pour la dioxine type Seveso).
- les autres risques évoqués mais non établis sont : des troubles du système immunitaire, du système endocrinien*2, de la fonction hépatique, de la reproduction, des maladies cardio-vasculaires et neurologiques. Des conséquences possibles sur le développement du cerveau sont l’objet de discussions à l’heure actuelle. En outre, à partir de 500°C et en présence d’oxygène, la décomposition des PCB peut se traduire par le dégagement de composés à forte toxicité, les « furannes » et « dioxines ». C’est cette perturbation qui,constaté chez les poissons du Rhône, a amené à entreprendre des analyses de PCB. Cette induction des enzymes de biotransformation est de plus en plus considéré comme un indicateur de risques toxicologique accrue. En effet il semble que l’induction enzymatique puisse entraîner des dérèglements du métabolisme endogène ( en particulier celui des stéroïdes,d’où les problèmes de reproduction observé chez certaines espèces) et qu’elle intervienne dans l’activation métabolique de certains composés cancérigènes. Les PCBs ne seraient donc pas cancérigène par eux-mêmes ,mais pourraient jouer un rôle de promoteur de cancers initié par d’autres composée génotoxiques ( le centre international de recherche sur le cancer vient d’ailleurs de réévaluer le rôle des PCBs dans les processus cancérigène en les plaçant devant la dioxine.

Effets gastro-intestinaux :

Des salariés d’usines de fabrication de transformateurs, exposés par inhalation de 0,00001 à 0,012 mg/m3 d’Aroclor 1260, présentent une diminution significative de l’appétit (1988). Des symptômes gastro-intestinaux (anorexie, nausée, vomissement, douleur abdominale) et une perte de poids ont également été décrits chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs exposés à divers Aroclors à la concentration moyenne de 0,007 à 11 mg/m3 (1979). Des vomissements et diarrhées ont été observés chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng.

Effets hépatiques :

 Une augmentation des taux d’enzymes hépatiques (foie) a été corrélée avec les taux de PCB dans de nombreuses études épidémiologiques ou lors de la surveillance de salariés exposés.

Effets oculaires et dermatologiques :

 

Il existe des preuves concluantes que l’exposition à de fortes concentrations de PCB (et à d’autres composés organiques chlorés) induit des effets oculaires et dermatologiques chez l’homme (ATSDR, 2000). Les manifestations oculaires classiques consistent en une hypersécrétion des glandes de Meibomius (Ces glandes situées dans l’épiderme des paupières sont à l’origine de la sécrétion du sébum (corps gras essentiellement composé de triglycérides))et une pigmentation anormale de la conjonctive. Elles ont été observées chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs exposés à divers Aroclors à la concentration moyenne de 0,007-11 mg/m3 pendant plus de 5 ans

(1985), et chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng. La chloracné a été fréquemment décrite par le passé chez des salariés d’usines de fabrication de condensateurs (1987), et également chez les victimes des accidents de Yusho et Yu-Cheng. Chez ces derniers, d’autres changements caractéristiques de la peau ont été signalés, comme une hyperkératose(épaississement de la peau.), hyperpigmentation, hypertrophie folliculaire, éruptions acnéiformes, déformation des ongles. Ces différentes lésions s’observent également chez les enfants nés de mères exposées (2000).

 

Effets cancérigènes(animal)

 

Les différents Aroclors induisent des tumeurs du foie. L’incidence de ces tumeurs est fortement dépendante du sexe  diffère selon les Aroclors, et, pour les

femelles, augmente avec la dose. Les adénomes thyroïdiens sont observés uniquement chez les mâles sans relation de dose. L’incidence des tumeurs mammaires est plus faible que chez le groupe témoin. De nombreuses études ont démontré que l’administration orale de PCB pouvait promouvoir des tumeurs du foie et des poumons chez des rats et souris après initiation par d’autres

cancérigènes.

 

L'élimination des PCB est très lente, le temps de demie vie est de l’ordre de plusieurs mois chez les poissons et une expérience récente  a démontré qu'elle était proche de 1 an  chez l’homme. Il faut néanmoins préciser que des variations importantes existent entre les différents homologues de PCB; les PCB les plus chlorés étant en général plus lentement éliminés que les PCB faiblement chlorés.

 

Etat actuel :

 

La faune sauvage est encore largement imprégnée par 'une contamination dont les sources ont pourtant officiellement été coupées il y a presque 20 ans. On estime qu'environ 1200 millions de tonnes de PCBs ont été produites' dans le monde et qu'environ 400 millions de tonnes se trouvent dispersées dans l'environnement. Le milieu aquatique, par son rôle de réceptacle, est un compartiment privilégié d'accumulation des PCBs (environ la moitié des PCBs présents dans l'environnement).Les PCBs sont néanmoins perpétuellement remobilisés à partir des sédiments et les sources de pollution diffuses existent bel et bien (les PCBs sont détectables dans la plupart des réseaux d'eaux usées ). De plus, le problème mis en évidence sur le Rhône démontre que' des pollutions "accidentelles" peuvent survenir. La contamination de la population humaine semble dépendre principalemeot de la consommation des produits de la pêche, comme l'ont ontré différentes études réalisées récemment aux Etats-Unis sur les populations riveraines des grands lacs .

Létalité des PCBs:

Devenir dans l’organisme:

Études chez l’homme

L’absorption des PCB dépend de la voie d’exposition. La principale source d’exposition

professionnelle est l’inhalation. Il existe des preuves indirectes de l’absorption des PCB par cette voie, basées sur leur détection dans les tissus et liquides biologiques de salariés travaillant dans des usines de fabrication de condensateurs, où les concentrations

dans l’air ont été mesurées. Un maximum de 80 % des quantités détectées dans le tissu adipeux a pu être absorbé par inhalation et seulement 20 % par voie orale ou cutanée. Pour la population générale, la voie principale d’exposition est la nourriture contaminée (poisson, lait, produits laitiers, légumes, viandes) (ATSDR, 2000). Duarte-Davidson et Jones (1994) estiment que la population anglaise est exposée à 0,53 μg de PCB par personne et par jour. La nourriture représenterait 97 % de cet apport, l’air 3,4 % et l’eau 0,04 %. Chez l’enfant, le taux d’absorption des PCB se produit par le lait maternel. Chez un enfant de

19 semaines, l’absorption de 4 congénères (PCB 99-153-138-180) présents dans le lait maternel a été estimée entre 96 et 98 % de l'absorption totale. L’absorption des PCB peut également se produire par voie cutanée. Les seules études disponibles ont été réalisées en utilisant de la peau de cadavre exposée aux Aroclors 1242 et 1254 marqués au carbone 14. Sur une période de 24 heures, 2,6-10 et 43 % de la dose ont été retenus par la peau pour l’Aroclor 1242 et 1,6-6,4 et 44,3 % pour l’Aroclor 1254 solubilisés respectivement dans du sol, de l’huile minérale et de l’eau.  L’élimination des PCB et de leurs métabolites se fait principalement par les fècés.

 

 La médiane de la demi-vie apparente d’élimination de PCB peu chlorés (Aroclor 1242) et plus chlorés (Aroclor 1254) a été déterminée à 2,6 et 4,8 ans respectivement (1989). Le lait maternel constitue une voie particulière d’élimination (2001).

Études chez l’animal

Chez les animaux, l’absorption par le système digestif après administration par voie

orale est supérieure à 90 % chez le rat, le singe et le furet (2000). Comme chez

l’homme, l’absorption peut également avoir lieu par voie cutanée. Des études chez des singes

et des cobayes exposés par contact à des PCB contenant 42 % ou 54 % de chlore (4,1 à

19,3 μg/cm²) donnent des taux d’absorption de 15 à 34 % chez les singes, et de 33 % (PCB à

42 % de chlore) et 56 % (PCB à 54 % de chlore) chez les cobayes (1983).

Une étude réalisée chez des furets montre que le système olfactif peut également être une

voie d’entrée significative pour les PCB présents dans l’air (1998).

Chez des rats exposés à 30 g/m3 d’un aérosol de différents PCB, la distribution s’est

effectuée au niveau du foie, du tissu adipeux et du cerveau (1972). Dans la

progéniture de singes femelles traitées par de l’Aroclor 1254 pendant 6 ans à des doses de

0,005 à 0,08 mg/kg/j dans la nourriture (1995), les PCB sont retrouvés au niveau

du sang (274 μg/g), du foie (190 μg/g), du tissu adipeux (171 μg/g), des reins (156 μg/g) et du

cerveau (22 μg/g). De nombreuses études ont montré que les PCB peuvent traverser la

barrière placentaire et atteindre le foetus (2000).

Les voies majoritaires d’élimination des PCB sont fécales et urinaires (2000), bien que des traces de PCB aient été trouvées dans l’air expiré de rats 24 heures après administration d’hexa- et tétrachlorobiphényles (1976). L’excrétion biliaire représente la source principale des PCB présents dans les fèces. Des quantités significatives de PCB peuvent également être éliminées par la lactation

Ecotoxicologie :

Les effets écotoxicologiques à long terme des PCB  sont encore inconnus , mais on sait par de nombreuses études qu’ils se sont accumulés dans de nombreux milieux, aquatiques notamment, et qu’ils posent problème pour de nombreuses espèces (mammifères,poissons et oiseaux au moins).En raison de leurs caractéristiques chimiques (liposolubilité notamment)et de leur rémanence(longue durée de vie)

 

Ils s’accumulent également dans les sédiments :

(2)dans l’eau

Etat actuel :

 

La faune sauvage est encore largement imprégnée par 'une contamination dont les sources ont pourtant officiellement été coupées il y a presque 20 ans. On estime qu'environ 1200 millions de tonnes de PCBs ont été produites' dans le monde et qu'environ 400 millions de tonnes se trouvent dispersées dans l'environnement. Le milieu aquatique, par son rôle de réceptacle, est un compartiment privilégié d'accumulation des PCBs (environ la moitié des PCBs présents dans l'environnement).Les PCBs sont néanmoins perpétuellement remobilisés à partir des sédiments et les sources de pollution diffuses existent bel et bien (les PCBs sont détectables dans la plupart des réseaux d'eaux usées ). De plus, le problème mis en évidence sur le Rhône démontre que' des pollutions "accidentelles" peuvent survenir. La contamination de la population humaine semble dépendre principalemeot de la consommation des produits de la pêche, comme l'ont ontré différentes études réalisées récemment aux Etats-Unis sur les populations riveraines des grands lacs .