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Mécanisme de dégénérescence des cellules ganglionnaires de la rétine provoquée par le glaucome

Par: Ariel Wilson
Quand: Jeudi 14 octobre 2010, 12:00-13:00
Où: Salle 2126, Pavillon Desmarais

Résumé: Le vieillissement de la population, qui prend plus d’ampleur d’année en année, entraine une plus forte incidence de maladies dont l’âge élevé est le principal facteur de risque. Dans cette catégorie on retrouve de nombreuses maladies neurodégénératives, dont le glaucome. Le glaucome est une maladie de l’œil caractérisée par une perte de vision graduelle, causée par un dommage précis aux cellules qui transmettent l’information visuelle de la rétine au cerveau : les cellules rétiniennes ganglionnaires (CRGs). La grande majorité des yeux glaucomateux connaissent une pression intraoculaire élevée, mais il existe des formes de glaucomes où la pression intraoculaire demeure stable : le glaucome à pression normale. Pourtant, pour étudier ces formes de glaucomes il n’existe pas de modèles animaux standards. Cet article envisage d’étudier des facteurs impliqués dans le glaucome à pression normale dans un modèle de souris transgénique knock-out d’un transporteur glutamatergique, GLAST, dont la perte mène à une dégénerescence du nerf optique sans augmenter la pression intraoculaire. Cet article se penche en particulier sur le rôle d’une kinase régulatrice d’apoptose, ASK1, et étudie son rôle dans la mort des CRGs.

Article: ASK1 deficiency attenuates neural cell death in GLAST-deficient mice, a model of normal tension glaucoma